Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICOPeritonitis Terciaria
Paciente quirúrgico crítico
Pacientes quirúrgicos que en función de la
intervención o de sus complicaciones reales o
previsibles se transforman en críticos
PERITONITIS TERCIARIA o
TERAPIA RESISTENTE
En los últimos 20 años, la mortalidad de la peritonitis
secundaria grave se ha reducido sustancialmente:
• fisiopatología• técnicas quirúrgicas agresivas• antibióticos de amplio espectro• UCIs y Reanimaciones
• Se define como peritonitis secundaria a la infección de la cavidad peritoneal causada por perforación o disrupción anastomótica del tracto digestivo
• La terapia es primariamente quirúrgica y en la mayoría de los casos (> 80 %) la infección es eliminada
• Cuando la contaminación de la cavidad es importante, la infección persiste o puede recurrir
• En los casos graves (con importante toxicidad sistémica) se precisa de intervenciones quirúrgicas repetidas para limpiar la(s) fuentes de infección
• Las estrategias quirúrgicas para manejar la peritonitis secundaria incluyen la relaparotomía secuencial o el manejo abierto
Relaparotomía secuencial
Operaciones secuenciales a intervalos fijos (24-72 h) sin relación con la situación del
paciente
Relaparotomía secuencial
• Su propósito es anticipar la formación de colecciones infecciosas y evitar sus efectos sistémicos
• Se suspenden cuando la cavidad peritoneal está macroscópicamente limpia
• Efectos adversos: daño visceral, necrosis de la fascia abdominal y complicaciones anestésicas
Manejo abierto (laparostomía)
Abdomen abierto y cubierto con malla o lámina plástica
en combinación con sistema de drenajes
Manejo abierto (laparostomía)
• Exposición contínua (inspección), máximo drenaje, fácil acceso a la cavidad peritoneal
• Descompresión y mejor perfusión. Mejor mecánica pulmonar
• Indicación: SCA y/o 3 o más relaparotomías
• Complicaciones: evisceración, pérdidas de líquidos-electrolitos-proteinas y fístula entérica
PERITONITIS TERCIARIA
Situación clínica en la que la infección (de origen) intrabdominal persite y se
presenta DMO.
La relaparotomía o la TAC no revelan focos evidentes; líquido serohemático
con algunos microorganismos seleccionados
Mortalidad > 60 %
Actualmente es el límite del tratamiento de las infecciones intrabdominales
graves
AGRESION
RESPUESTA LOCAL
CitoquinasMacrófagos Células endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
SIRSSIRSENDOCRINO HEMATOLOGICO
CEREBRO HIGADO
CORAZÓN PULMON
INTESTINO METABOLICO
Fase IFase I
Fase IIFase II
Fase IIIFase III
RIÑON
SDMO/SFMOSDMO/SFMO
ACTUACIÓN
INMUNOPARÁLISIS
TERAPIA ANTIMICROBIANA
DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA
INMUNOPARÁLISIS
TERAPIA ANTIMICROBIANA
DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA
Definición de Inmunoparálisis
Nivel crítico de monocitos Nivel crítico de monocitos desactivados con menos del 30 % desactivados con menos del 30 % de expresión HLA-DR (capacidad de expresión HLA-DR (capacidad
de presentar antígenos)de presentar antígenos)
INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y
SISTÉMICASISTÉMICA PROINFLAMATORIOPROINFLAMATORIO
TNF TNF
IL-1IL-1
IL-6IL-6
IL-8IL-8
CONTRAINFLAMATORICONTRAINFLAMATORIOO
IL-10IL-10 ra IL-1 ra IL-1 rs TNF-Irs TNF-Irs TNF-IIrs TNF-II
IL-6IL-6
SHOCK Y DMO SUPRESIÓN INMUNE
FACTORES DE
INMUNOPARÁLISIS • RELACIONADOS CON EL PACIENTE
– Deficiencias genéticas– Edad– Mala situación nutricional
• IATROGENIA– Cirugía– Transfusiones– Medicación inmunosupresora
• ENFERMEDAD DE BASE– Neoplasia– Neutropenia
Polimorfismo genético
– 20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces
– Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave
TNF alfa
IL-1ra
MICROBIOLOGÍA Y TERAPIA ANTIMICROBIANA
o En la peritonitis terciaria, los patógenos frecuentemente cultivados en la cavidad peritoneal incluyen gram – multiresistentes y organismos endógenos de baja patogenicidad intrínseca (epidermidis, candida, enterococo)
o Su principal origen es el tracto digestivo del propio paciente
• Hipoperfusión intestinal
• Ayuno intestinal
• Eliminación de la flora normal
• Manipulación
• Alteración del GALT
La inmunoestimulación por retirada de factores inhibidores (plasmaféresis) o por administración de factores de crecimiento hematopoyéticos como G-CSF, GM-CSF e IFN-gamma puede ser útil durante este periodo
MICROBIOLOGÍA
o La contaminación por los patógenos descritos se correlaciona con la gravedad del DMO y con la mortalidad. Pero parece ser más una manifestación que una causa
o Por otra parte, en algunos casos de sepsis secundaria, la mortalidad atribuible a estos patógenos puede llegar al 35 %
Contaminación vs Infección
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