PROLACTINOMANatalia Mendes
FISIOLOGIA DA PROLACTINA
Diversidade estruturalLittle prolactin, Big prolactin, Big big prolactin, prolactina
glicosilada.Produção ectópica Tecidos placentários – líquido amniótico 100X . Pico no
meio da gestação. Miométrio e endométrio não gravídico.*Não regulado pelo TRH ou pela bromocriptina. Tumor renal e carcinoma broncogênico
Regulação da secreção
Frequência, amplitude e duração irregulares
Níveis séricos: Nadir- Final da manhã e começo da tarde Pico- Durante o sono
Estresse inespecífico, gravidez e lactação
FATORES QUE REGULAM A SECREÇÃO DE PROLACTINA1) Regulacão hipotalâmica
2)Regulação Neuro – hipofisária:Reflexo da sucção3) Estrógeno: Atuam nos lactotrofos e inibem dopamina.
INIBIÇÃO LIBERAÇÃODopaminaGABAGAP Α- MSH
a) DiretaTRH, VIP, angiotensina
II, Neurtensina, Bombesina, PHI, ocitocina
b) IndiretaSerotonina, arginina-
vasopressina, endorfinas, GABA
AÇÕES DA PROLACTINA
Sexo masculino: Receptores de LH nas células de Leydig- Ajudam a sustentar
os níveis de testosterona
Sexo femininoLiga-se a receptores de céls. Epiteliais da mama. Insulina e
hidrocortisona como sinergistas!
OsmorregulaçãoModulação de mineralocorticóides (RAA)Regulação do metabolismo de cácio
Regulação imunológica
PROLACTINOMA
Tipo mais comum de tumor hipofisário 25 a 40%.
Estrogênio X prolactinoma
Microprolactinomas- mulheres pré- menopáusicas
Macroprolactinomas- Homens e mulheres pós- menopausa.
Não há diferença entre micro e macroprolactinomas
Pseudoprolactinomas- compressão da haste hipofisária É raro haver progressão de microprolactinomas para
macroprolactinomas.
Manifestações clínicasMULHERES Galactorréia e oligo/ amenorréia nas mulheres pré-
menopáusicas- supressão do GnRH pela PRL. Relação amenorréia- infertilidade Estrogênio- redução da libido, ressecamento da vagina e
dispaurenia. Osteopenia e hirsutismo.
HOMENS Hipogonadismo Supressão dos níveis de LH e FSH e baixos
níveis de testosterona. Reduçào da libido, impotência, infertilidade, ginecomastia ou
galactorréia. Disfunção sexual- 1 a 2% hiperprolactinemia
Manifestações neurológicas e neuroculares nos tumores expansivos.
Diagnóstico diferencial
FISIOLÓGICAS- Gravidez, puerpério, amamentação, manipulação mamária, e, exercícios físicos e período pré natal.
FARMACOLÓGICO- Drogas receptoras de dopamina ( benzamidas, fenotiazinas, butirefenonas; drogas depletoras de dopamina ( a- metildopa, reserpina); drogas antagonistas dos receptores H2 de histamina; estrogênios; TRH
COMPRESSÃO DO HIPOTÁLAMO OU DO PED;ICULO HIPOFISÁRIO- Pseudoprolactinoma
DOENÇA HIPOFISÁRIA- Acromegalia, síndrome da sela vazia, hipofisite linfocitica, doença de cushing, secção da haste hipofisária
DOENÇA HIPOTALÂMICA- craniofaringiomas, meningiomas, sarcoidose, distúrbios vasculares
FATORES NEUROGÊNICOS- Lesões da parede torácica, da medula espinhal, estímulo mamário.
* HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
DIAGNÓSTICO
Prolactinemia basal- 200 ng/mL*valores mais modestos não excluemTC de alta resolução e RM
Ausência de alterações radiográficas, causas fisiológicas e farmacológicas- HIPERPROLACTINEMIA IDIOPÁTICA
TRATAMENTO Microprolactinomas sem tratamento- níveis de PRL diminuem em 20 a
30% e aumentam em pelo menos 10%. Infarto espontâneo do tumor Monitorização de pacientes com microprolactinemia.
Tratamento farmacológico Hipogonadismo, osteopenia ou infertilidade – AGONISTA DA DOPAMINA BROMOCRIPTINA- Iniciada em baixas doses, com aumento gradual (EC-
náusea, tontura, sonolência e obstrução nasal) CABERGOLINA- Mais eficiente e mesmos efeitos colaterais. 1 ou 2
vezes/ semana. 50 a 80%- redução de 50% do tumor 90% melhora dos efeitos neuroculares PERGOLIDA- Nào foi aprovado pelo FDA americano
Cirurgia transfenoidal Radioterapia
Referência
Tratado de neurologia
Cecil Medicina interna
OBRIGADA!!
=D