2. Esquema de presentacin
1. OBJETIVOS
2.INTRODUCCION
Marco Terico
3. ESTUDIOS CIENTFICOS QUE RELACIONAN LAS VITAMINAS DEL COMPLEJO B
CON LA FUNCIN DEL SISTEMA INMUNE
4. RELACION DE LAS VITAMINASHIDROSOLUBLES CON LA PATOLOGA: PURPURA
TROMBOCITOPENICA INMUNE
5. CONCLUSIN
3. OBJETIVOS
General:
Estudiar las funciones de las vitaminas del complejo B en el
desempeo del sistema inmunolgico.
Especficos
Analizar los estudios cientficos sobrela relacin de las vitaminas
hidrosolubles con el sistema inmunolgico.
Determinar que vitaminas del complejo B tienen la mayor incidencia
en la inmunosupresin.
Determinar que relacin existe entre el dficit de vitaminas del
complejo B y la patologa Purpura trombocitopenica inmune.
4. Introduccin
las vitaminas Normalmente se utilizan en el interior de las clulas
como precursoras de las coenzimas, a partir de los cuales se
elaboran los miles de enzimas que regulan las reacciones qumicas de
las que viven las clulas.
Gracias a estas cualidades diversos cientficos se han dedicado a lo
largo de la historia a dilucidar las funciones que estn realizan en
el organismos, que van desdecofactores metablicos hasta
inmumoduladoras
5. VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Las vitaminas del complejo B estan formadas por un conjunto de
vitaminas hidrosolubles muy parecidas entre ellas, su asimilacin es
rpida pero igualmente su prdida a travs de la excrecin urinaria,
adems se pierde por efectode la coccin de los alimentos.Las
vitaminas del complejo B se encuentran prcticamente en todos los
alimentos, pero se observa mayor contenido en aquellos que se
presentan en forma integral, como los cereales integrales y
subproductos elaborados con cereales integrales
6. 7. 8. Magnitud de las deficiencias de las vitaminas del complejo
B
Las prevalencias de deficiencias de vitamina B12 y folatos (cido
flico) son las deficiencias ms frecuentes de vitaminas del complejo
B. Estas dos vitaminas se relacionan con otras patologas como la
anemia. Las deficiencias de cido flico en mujeres durante las
primeras semanas del embarazo pueden causar malformaciones
congnitas en el feto
9. Estrategias para controlar y prevenir las deficiencias de
vitaminas del complejo b
10. Sistema inmunolgico
Es aquel conjunto de estructuras y procesos biolgicos en el
interior de un organismo que le protege contra enfermedades
identificando y matando clulas patgenas y cancerosas. Detecta una
amplia variedad de agentes, desde virus hasta parsitos
intestinales, y necesita distinguirlos de las propias clulas y
tejidos sanos del organismo para funcionar correctamente.
11. Clasificacin desde el punto de vista funcional
a)Inmunidad innata:primera lnea de defensa frente a agentes
infecciosos; la mayora de los agentes patgenos pueden controlarse
antes de que se produzca unainfeccin declarada.
b)Inmunidad adaptativa:entra en accin cuando falla la inmunidad
innata. Elabora una respuesta especfica para cada agente infeccioso
y guarda memoria de l (puede impedir la reinfeccin).
12. 13. LIMITE EXTERIOR DEL ORGANISMOEsta barrera est compuesta
por:a)Piel:est queratinizada y contiene microorganismos comensales
que impiden el crecimiento de patgenos. Adems, las glndulas sebceas
secretan AG que tienen accin bactericida.b)Lisozima (de la mayora
de las secreciones externas):hidroliza la pared celular de las
bacterias Gram (+), rompiendo la unin entre el N-acetilmurmico y la
N-acetilglucosamina del peptidoglicano.c)Moco de los epitelios de
recubrimiento externoque bloquea el paso de los
microorganismos.d)Tapizado ciliar de la trqueaque arrastra a los
microorganismos.e)pH cido del estmago, piel y vagina.f)Espermina
del semen.g)Grmenes comensales del intestino, piel y vaginaque
ocupan un nicho ecolgico.
Inmunidad innata
14. Acciones de la inmunidad innata
FAGOCITOS: MACRFAGOS Y NEUTRFILOS.
Son la primera barrera de defensa y su funcin es fagocitar y
destruir partculas patgenas. Est compuesto por:
a)Clulas del sistema mononuclear fagoctico:
-Macrfagos de los alvolos, bazo, recirculantes y residentes en los
ganglios linfticos.
-Fagocitosmesangialesrenales.
- Clulas de Kupffer.
-Macrfagos esplnicos.
-Histiocitos:macrfagosde los tejidos.
- Osteoclastos del hueso.
b)Granulocitos (PMN): neutrfilos, eosinfilos.
PROTENAS DE FASE GUDA:
a)La protena C reactiva (PCR)que reconoce y se une por un mecanismo
dependiente de calcio, a los grupos moleculares existentes en una
gran variedad de bacterias y hongos. En particular, se une a la
mitad fosforilcolina de la pared del neumococo y acta como
opsonina, activando el complemento.
b)Elsistema de complemento es un grupo de 20 protenas sricas cuya
funcin global es controlar lainflamacin. Se activan por una cascada
de reacciones enzimticas que conducen a:
- Opsonizacin de microorganismos.
- Quimiotaxis yfagocitos
- Aumento de flujo sanguneo
c)Los interferones (IFN)son un grupo de protenas importantes en
lainfeccin vrica
15. Acciones de la inmunidad innata
NATURAL KILLER (NK).
Las NK son leucocitos (linfocitosgranulares grandes o LGL) que
pueden reconocer los cambios de la superficie celular que se
producen en algunas clulas infectadas por virus y ciertas clulas
tumorales. Las NK se unen a estas clulas diana y las destruyen
(reaccin citotxica).
TollLikeReceptors
Los diversosTLRs reconocen distintos patrones de molculas de
bacterias y virus (LPS, flagelina, lipoprotenas, glicolpidos,
secuencias de nucltidos CpG), y transmiten seales que llevan a la
activacin de celulas como los neutrofilos y de genes decitocinas y
molculas coestimuladoras.
16. Inmunidad Adaptativa
Se inicia cuando la infeccin sobrepasa la defensa innata y genera
una dosis umbral de antgeno que es transportado y presentado a los
linfocitos T.
El antgeno induce una respuesta inmune adaptativa que slo ser
eficaz despus de la expansin clonal de las clulas antgeno
especfica.
Este proceso de multiplicacin y maduracin celular requiere varios
das (96-120h).
La accin coordinada de las clulas TCD4, TCD8 y B efectoras
(plasmticas) elimina la infeccin y protege contra la
reinfeccin.
17. LA RESPUESTA ADAPTATIVA A LAS INFECCIONES PUEDE DIVIDIRSE EN
FASES
Respuestas in situ
Las quimioquinas y molculas de adhesin recin expresadas en el
endotelio activado de los tejidos infectados retienen a las clulas
T efectoras y favorecen su extravasacin. Las clulas endoteliales de
tejidos inflamados expresan molculas de clases I y II y pueden
presentar antgenos. Los linfocitos efectores CD8 y CD4 liberan
citocinas y citotxinas (perforinas y granzimas) al reconocer
antgeno en clulas infectadas.
Respuestas a distancia
Las respuestas de los anticuerpos se desarrollan en los tejidos
linfticos dirigidas por clulas T CD4 cooperadoras. Esta respuesta
se mantiene por clulas plasmticas que residen en los cordones
medulares de los ganglios, el bazo y la mdula sea.
18. ACTIVACIN DE LA RESPUESTA IMMUNE ADAPTATIVA
Activacin de clulas presentadoras de antgeno
Las clulas dendrticas activadas migran a tejidos linfoidesy
presentan antgenos.
Activacin de los linfocitos T vrgenes antgeno-especficos
ESPECIALIZACIN DE LOS LINFOCITOS TH:
Los dos subgrupos de clulas T CD4 Th1 y Th2 tienen funciones muy
distintas: Las clulas Th2 son los activadores ms efectivos de las
clulas B, especialmente en las respuestas primarias, mientras que
las clulas Th1 son cruciales para la activacin de los macrfagos y
generacin de linfocitos T citotxicos activados.
19. ESTUDIOS CIENTFICOS QUE RELACIONAN LAS VITAMINAS DEL COMPLEJO B
CON LA FUNCIN DEL SISTEMA INMUNE
20. Estudios revelan que la vitamina B6 contribuye a que el sistema
inmunitario produzca anticuerpos
"La entrada devitamina B6 y los niveles de PLP en la sangre estaban
inversamente asociados con el riesgo de cncer de colon en este
meta-anlisis.
Segn el centro mdico de la Universidad de Maryland, la vitamina B6
contribuye a que el sistema inmunitario produzca anticuerpos, y
combate as muchas enfermedades.
The Journal of the American Medical
21. Efectos Inmunosupresores por deficiencia de las vitaminas del
complejo B
Se considera que la deficiencia de folato causa:
la atrofia del timo y el bazo,
disminuyendo el numero de linfocitos T circulantes,
la actividad de los linfocitos citotxicos
la proliferacin de los mismos
no altera la capacidad de fagocitosis de lo neutrfilos.
En cambio la deficiencia de Vitamina B1:2
hace descender la capacidad de fagocitosis y bactericida de los
neutrfilos.
Adicionalmente la deficiencia de Vitamina B6:
tiene los mismos efectos sobre el timo
disminuye la respuesta de hipersensibilidad retardada.
Segn estudios en ancianos disminuye la produccin de IL-2
Tratado de nutricin: Bases fisiolgicas y bioqumicas de la nutricin,
por Angel Gil Ao 2010
22. Vitamina B12 como inmuno-moluladordel sistema inmunolgico
Los resultados indican que vit.B12 podra desempear un papel
importante en la inmunidad celular, especialmente activandoa las
clulas CD8 + y el sistema de las clulas NK, lo que sugiere efectos
sobre las clulas citotxicas.Se concluye que vit.B12 acta como un
inmuno-modulador de la inmunidad celular.
Immunomodulationbyvitamin B12: augmentation of CD8+ T lymphocytes
and natural killer (NK) cellactivity in vitamin B12-deficient
patientsby methyl-B12 treatment por el Tercer Departamento de
Medicina Interna, Escuela de Medicina de la Universidad de Gunma,
Maebashi, Japn.
23. Funcin de la Vitamina B12 en la produccin celular
La vitamina B12 tiene un papel esencial precisamente en la sntesis
de ADN (material del ncleo celular que contiene los genes).
El dficit de vitamina B12 acarrea por tanto anemia (escasez de
glbulos rojos), leucopenia (escasez de glbulos blancos) y
trombocitopenia (dficit de plaquetas). Tambin pueden darse lesiones
en la lengua y en las mucosas de la boca. La vitamina B12 es tambin
indispensable para el mantenimiento de las vainas de recubrimiento
de los nervios
Articulo publicado por: Dr. Dr.Alfonso JosSantiago Mar,
especialista en Hematologa
24. RELACION DE LAS VITAMINASDEL COMPLEJO B CON LA PATOLOGA:
PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE
25. Purpura trombocitopenica inmune
La Purpura trombocitopenica inmune (PTI) es mediada por
autoanticuerposplaquetarios que aceleran la destruccin de las
plaquetas e inhibe su produccin.La mayora de los casos se
consideran idiopticos, mientras que otros son secundarios a
enfermedades coexistentes.
26. Hipersensibilidad tipo II
La PTI es un tipo de hipersensibilidad tipo II por la formacin de
anticuerpos(Ac) de tipo IgG. Este tipo de hipersensibilidad usatres
mecanismos de lesin mediada por Ac son:
la citotoxicidad dependiente de Ac
las reacciones dependientes del complemento
la reaccin de hipersensibilidad antirreceptor.
27. Alteracin de la produccin de plaquetas
Los anticuerpos pueden daar el desarrollo del megacariocito
Los efectos de los linfocitos T citolticos o citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos en la produccin de plaquetas, son
inciertas
(El sndrome de ITP: diversidad patognica y clnica-Douglas B.
Cine)
28. Al analizar a profundidad la relacin del trastorno plaquetario
de la PTI se hallaron datos relevantes donde fue relacionada con la
deficiencia de Vitamina B12.
A pesar de que los detalles especficos sobre la accin de dicha
vitamina en la formacin plaquetariaaun estn bajo estudio,se han
demostrado segn publicaciones medicas que la presentacin de purpura
trombocitopenica inmune en nios suele ser mal diagnosticada,
cursando esta en realidad como uan severa deficiencia de Vitamina
B12.
Severevitamin B12 deficiencyin
childmimickingthomboticthombocitopenic purpura-Departamento de
hematologa Hospital de Oakland California USA
Alteracin de la produccin de plaquetas
29. Conclusiones
30. Conclusiones
Esa nivel de la produccin principalmente donde fue localizada la
relacin y la funcin de la vitaminas de complejo B, principalmente
la B6 y la B12, encontrndose como inmunomoduladoras . Sin embargo
se carece de estudios que especifiquen su funcin.
En relacin con la patologa Purpura trombocitopnica inmune fue
notable los hallazgos de pacientes mal diagnosticados con PTI que
cursaban realmente con una deficiencia severa de Vitamina
B12,
31. Gracias