PENDAHULUAN
Sirosis adalah suatu kondisi dimana jaringan hati yang sehat digantikan oleh jaringan
parut (keloid yang sering terbentuk pada bekas luka). Akibatnya, aliran darah menuju hati
menjadi terhambat. Selain itu, fungsi hati pun menjadi terganggu.1 Sirosis hati merupakan
penyebab terkemuka penyakit dan kematian di Amerika serikat. Di Amerika Serikat, kira-kira
5.5 juta orang-orang ( 2% dari populasi AS) mengidap sirosis hati. Sirosis menyebabkan
26.000 kematian tiap tahun dan merupakan penyebab kematian terbanyak ketujuh pada
dewasa berumur 25-64 tahun. Penggunaan alkohol yang berlebihan dan infeksi kronis dengan
virus hepatitis (seperti hepatitis B dan hepatitis C) merupakan penyebab sirosis hepatik
terbanyak di amerika serikat. Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh penyakit perlemakan hati,
kelainan genetik, diinduksi oleh obat, kelainan duktus billier dan penyakit autoimun. Penderita
sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita
sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan
puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.2
Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hati merupakan
suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan. Pendekatan kuratif yang telah
dilakukan selama ini adalah dengan mengeradikasi faktor penyebab terjadinya penyakit
tersebut. 3 Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai
dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus
sirosis yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini,
dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain,
sisanya ditemukan saat otopsi. 4
1
Oleh karena komplikasi yang disebabkan penyakit ini dapat menyebabkan kematian
sehingga diperlukan deteksi dini yang tepat, penatalaksanaan dan pencegahan terhadap
berbagai penyebab penyakit ini. Berikut ini dilaporkan sebuah kasus pria 35 tahun dengan
diagnosa sirosis hepatis dan sindrom hepatorenal yang dirawat di bangsal Penyakit Dalam Pria
RSUD Ulin Banjarmasin.
2
LAPORAN KASUS
1. IDENTITAS
Nama : Tn. Ahmad
Umur : 54 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status : Kawin
Suku : Banjar
Bangsa : Indonesia
No RMK : 97.59.02
Alamat : Jl.Simpang Limau
MRS Tanggal : 01 Juni 2012
2. KELUHAN UTAMA : Nyeri perut
3. ANAMNESA TANGGAL : 01 juni 2012
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke rumah sakit karena nyeri perut. Nyeri perut dirasakan pasien
sejak 12 hari yang lalu dan nyeri terus menerus. Nyeri perut seperti ditusuk-tusuk.Nyeri
terutama dirasakan pasien di bagian kanan atas. Nyeri perut tidak berhubungan dengan
aktivitas saat istirahatpun pasien masih mengeluh nyeri perut. Menurut pengakuan pasien
selama beberapa hari sebelum sakit pasien hanya makan sedikit saja bahkan selama sakit
pasien tidak mau makan. Demam juga dirasakan pasien sejak 12 hari yang lalu,panas naik
3
turun . Panas dirasakan menurun pada siang hari. Selain itu pasien juga mengeluhkan sesak
napas dan mual muntah. Sesak napas hilang timbul dan paling sesak ketika berbaring.
Muntah setiap kali habis makan berisi makanan/minuman, muntah tidak menyemprot.
BAB (-), BAK sedikit.
Riwayat Penyakit Dahulu
Kencing manis, asma dan tekanan darah tinggi tidak ada. Riwayat maag (+).
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien menyangkal adanya penyakit yang sama pada keluarganya, asma, darah
tinggi, maupun kencing manis.
4. PEMERIKSAAN FISIK
Status Umum
Keadaan Umum : Tampak lemah
Keadaan sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS 4-5-6
Tanda vital : TD : 90/60 mmHg
N : 70 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 36,5 oC
Kulit : lembab, turgor cepat kembali
Pemeriksaan Kepala Dan Leher
4
Kepala : Rambut warna hitam, tipis, distribusi merata, bergelombang, bentuk
kepala normal, oedem tidak ada.
Mata : Palpebrae tidak oedem, alis dan bulu mata tidak mudah dicabut, sklera
tidak ikterik, konjungtiva anemis, refleks cahaya (+/+), pupil isokor.
Telinga : Bentuk normal, simetris, serumen minimal, sekret tidak ada.
Hidung : Bentuk normal, simetris, pernapasan cuping hidung tidak ada,
epistaksis tidak ada.
Mulut : Mukosa bibir kering, lidah normal dan simetris.
Leher : Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar, tekanan vena
jugularis tidak meningkat, kaku kuduk tidak ada.
Pemeriksaan umum thoraks
Bentuk : Tampak datar, simetris
Payudara : Tak tampak pembesaran kelenjar payudara
Pemeriksaan paru :
Inspeksi : Bentuk dan gerak dada simetris, tidak ada retraksi.
Palpasi : Fremitus vokal dan raba simetris, tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Sonor di kedua paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler, tidak ada ronkhi dan wheezing.
Pemeriksaan jantung :
Inspeksi : Tidak tampak iktus cordis
Palpasi : Iktus cordis dan thrill tak teraba
Perkusi : Batas kanan ICS II-IV LPS kanan, batas kiri ICS V LMK kiri
5
Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Permukaan cembung, tampak spider nevi pada abdomen
Palpasi : Turgor sulit dievaluasi, hepar teraba 3 cm BAC dan 2 cm BPX , lien
teraba schuffner 4
Perkusi : Redup
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ascites : (+)
Ekstremitas
Superior : Hangat, edema (-), refleks fisiologis positif, refleks patologis negatif,
tidak ada parese, tak tampak palmar eritema pada kedua telapak tangan.
Inferior : Hangat, edema pada kedua kaki, refleks fisiologis positif, refleks
patologis negatif, tidak ada parese
Tulang belakang : Tidak ada skoliosis, kifosis, lordosis, susunan normal.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil laboratorium tanggal 02 Juni 2012
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi
Hemoglobin 11,8 14.0 – 18.0 g/dlLeukosit 11,7 4.0 – 10.5 Ribu/ulEritrosit 3,73 4,50 – 6,00 Juta/ulHematokrit 33,5 40-50 Vol%Tombosit 650 150 – 450 Ribu/ul
6
RDW-CV 14,6 11.5 – 14.7 %MCV,MCH,MCHCMCV 91,4 80.0 – 97.0 FlMCH 26,8 27.0 – 32.0 PgMCHC 29,2 32.0 – 38.0 %Hitung JenisGram%Limfosit%MID% 31,6 25 – 40 %Gran# 8,8 3,0 – 9,0 %Limfosit #
Kimia Darah
Albumin 4,2 3,9-4,4 g/dlTotal Protein 7,9 6,3-8,3 g/dlSGOT 107 16 – 40 U/lSGPT 90 8-45 U/lUreum 88 10 – 45 mg/dlCreatinin 4 0.4 – 1.4 mg/dlELEKTROLITNatrium 139 135-146 mmol/lKalium 4,5 3,4-5,4 mmol/lClorida 106 95-100 mmol/lPROTHROMBIN TIMEPT 13,6 11,5-15,5 DetikAPTT 35,9 26,0-34,0 Detik
6. DIAGNOSA SEMENTARA
Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati+sindrom hepatorenal
7. PROGNOSIS
Dubia ad malam
8. PENATALAKSANAAN
IVFD D5 20 tpm + drip adona 1mg/hari
Asam traneksamat 3x1 amp IV
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Cefotaxim 3x1 gr
7
PO: Curcuma 3x1 tab
HP Pro 3x1 tab
8
9. FOLLOW UP
Tgl Subyektif Obyektif Assesment Penatalaksanaan17-10-2009
Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : +BAB hitam : + Oliguri (+)
TD : 120/80 mmHgN : 81 x/menitRR : 21 x/menitT : 36oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)
Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati+sindrom hepatorenal
- IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Cefotaxim 3x1 gr
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj Vit K 1gr 2x1
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Propanolol 40mg 2x1/2 tab
- Letonal 100 mg 1-0-0
- Transfusi PRC 4 Kolf,2 kolf/hari pre dexa
- Cek HbsAG
18-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : + Oliguri (+)
TD : 100/60 mmHgN : 81 x/menitRR : 20 x/menitT : 36.6 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)
Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati+sindrom hepatorenal
- IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Cefotaxim 3x1 gr
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj Vit K
Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)HbsAG Rapid (+)
1gr 2x1- Curcuma
3x1 tab- HP Pro
3x1 tab- Propanolol
40mg 2x1/2 tab- Letonal
100 mg 1-0-019-10-2009
Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : + Oliguri (+)
TD : 100/60 mmHgN : 82 x/menitRR : 20 x/menitT : 36 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)Hb : 6,6 g/dlLekosit : 8500/ulTrombosit : 170000/ulAlbumin : 3,1 g/dlTotal protein : 4,5 g/dl
Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati+sindrom hepatorenal
- IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Cefotaxim 3x1 gr
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj Vit K 1gr 2x1
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Propanolol 40mg 2x1/2 tab
- Letonal 100 mg 1-0-0
- Transfusi PRC 2 kolf
20-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : - BAB hitam : +
TD : 90/60 mmHgN : 79 x/menitRR : 20 x/menitT : 36 oC Konj. Anemis (+)
Hematemesis melena + ascites ec susp Sirosis hati + sindrom hepatorenal
- IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
1
Oliguri (+)
Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)
- Inj. Cefotaxim 3x1 gr
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj. Ondancentron 3x8mg
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Propanolol 10mg 2x1 tab
- Letonal 100 mg 1-0-0
- Transfusi PRC 2 kolf
- Cek SGOT/SGPT/BIL/Ur/Cr
21-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : + Oliguri (+)
TD : 100/70 mmHgN : 76 x/menitRR : 19 x/menitT : 36 oC Konj. Anemis (<)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nevi (+)Hemorrhoid (+)SGOT : 155 U/l
Hematemesis melena + ascites ec susp Sirosis hati
- IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Cefotaxim 3x1 gr (H-VI)
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj. Ondancentron 3x8mg
2
SGPT : 167 U/lBil Total : 0,57 mg/dlBil direk : 0,25 mg/dlBil Indirek:0,32 mg/dlUreum : 53 mg/dlCreatinin : 1,2 mg/dl
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Propanolol 10mg 2x1 tab
- Letonal 100 mg 1-0-0
- Furosemid tab 1-0-0
22-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : -BAB cair : 2x Oliguri (+)
TD : 110/60 mmHgN : 79 x/menitRR : 21 x/menitT : 36oC Konj. Anemis (<)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nevi (+)Hemorrhoid (+)Hb : 7 g/dlLekosit : 8500/ulHematokrit : 21 Vol%Trombosit : 1
Hematemesis melena + ascites ec susp Sirosis hati
- IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Cefotaxim 3x1 gr (H-VII) stop
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj. Ondancentron 3x8mg
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Propanolol 10mg 2x1 tab
- Letonal 100 mg 1-0-0 stop
3
- Furosemid tab 1-0-0 stop
23-10-2009
Lemah : +Pusing : <Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : -BAB cair : -Sesak : + Oliguri (+)
TD : 130/80 mmHgN : 92 x/menitRR : 22 x/menitT : 36,6 oC Konj. Anemis (<)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)
Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati
- IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj. Ondancentron 3x8mg
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Propanolol 10mg 2x1 tab stop
- Pro WB 1 kolf/hari
- O2 2 lpm (k/p)
24-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : +BAB hitam : +Oliguri (+)
TD : 100/60 mmHgN : 81 x/menitRR : 20 x/menitT : 36,5oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)
Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati
- IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj.
4
Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)Hasil USG : Cirrhosis hepatis degenerasi maligna dengan splenomegali dan ascites
Ondancentron 3x8mg- Curcuma
3x1 tab- HP Pro
3x1 tab- Lansopraz
ole 1-0-125-10-2009
Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : +BAB hitam : +
TD : 100/60 mmHgN : 84 x/menitRR : 22 x/menitT : 36,7 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)
Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj. Ondancentron 3x8mg
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
26-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : +BAB hitam : +
TD : 100/50 mmHgN : 80 x/menitRR : 20 x/menitT : 36,1 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)
Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj. Ondancentron 3x8mg
- Curcuma 3x1 tab
5
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Pro WB 4 kolf,2 kolf/hari
27-10-2009
Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : +
TD : 100/60 mmHgN : 78 x/menitRR : 20 x/menitT : 35,7 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)
Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj. Ondancentron 3x8mg
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Diet bubur saring hati
28-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : -BAB hitam : +
TD : 110/70 mmHgN : 80 x/menitRR : 20 x/menitT : 36,4 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)
Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj. Ondancentron 3x8mg
- Curcuma
6
Hemorrhoid (+) 3x1 tab- HP Pro
3x1 tab- Lansopraz
ole 1-0-1- Diet bubur
saring hati29-10-1009
Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : -BAB hitam : +
TD : 110/70 mmHgN : 80 x/menitRR : 20 x/menitT : 36,4 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)
Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj. Ondancentron 3x8mg
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Diet bubur saring hati
30-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : -BAB hitam : -
TD : 100/50 mmHgN : 78 x/menitRR : 22 x/menitT : 36,5 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)
Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 15 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Inj. Ondancentron 3x8mg stop
7
Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Diet bubur saring hati
- Cek Hb31-10-2009
Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : -BAB hitam : +
TD : 110/70 mmHgN : 78 x/menitRR : 20 x/menitT : 37,3 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX
Lien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)Hb : 6,5 g/dlLekosit : 12100/ulHematokrit : 19 Vol%Trombosit : 101000/ul
Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Diet bubur saring hati
- Cek DR,SGOT/SGPT,Ur/Cr
1-11-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : +BAB hitam : +
TD : 110/70 mmHgN : 79 x/menitRR : 26 x/menitT : 36,2 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX
Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
8
Lien schuffner 4Ascites (+)Spider nevi (+)Hemorrhoid (+)
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Diet bubur saring hati
2-11-2009
Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : +BAB hitam : +Sesak : +
TD : 90/50 mmHgN : 90 x/menitRR : 36 x/menitT : 36,3 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nevi (+)Hemorrhoid (+)Hb: 4,5 g/dlLekosit: 16500/ulAlbumin: 1,9 g/dlTotal protein: 4,9 g/dlSGOT: 78 U/lSGPT: 38 U/lUreum: 45 mg/dlKreatinin: 1,3 mg/dl
Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Vit K 1gr 2x1
- Curcuma 3x1 tab
- HP Pro 3x1 tab
- Lansoprazole 1-0-1
- Diet bubur saring hati
- Transfusi PRC 2 kolf/hari
3-11-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : -BAB hitam : +
TD : 120/60 mmHgN : 90 x/menitRR : 36 x/menitT : 37,1 oC Konj. Anemis (+)
Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm
- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp
- Inj.
9
Sesak : +
Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)
Ranitidin 2x1 amp- Inj. Vit K
1gr 2x1- Curcuma
3x1 tab- HP Pro
3x1 tab- Lansopraz
ole 1-0-1- Diet bubur
saring hati
10
PEMBAHASAN
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan
penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan
regenerasi nodularis parenkim hati.5
Sirosis hati secara klinik dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum
adanya gejala klinik yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala dan tanda
klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik
dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinik, hal ini hanya dapat dibedakan
melalui pemeriksaan biopsi hati.5
Tanda dan gejala klinik dari sirosis hati mungkin tidak ada atau tidak spesifik pada
stadium awal, yaitu kelelahan dan rasa gatal. Jaringan parut menggantikan jaringan sehat dan
fungsi hati semakin jelek. Beberapa gejala yang berhubungan yaitu:2
1. Cepat lelah : Cepat lelah merupakan gejala yang biasa terjadi pada sirosis hepatis.
Beberapa pasien dengan sirosis berkembang menjadi kehilangan massa otot sehingga lebih
memperburuk keluhan cepat lelah. Cepat lelah yang disebabkan oleh sirosis sulit untuk
diobati, sehingga jika menemukan gejala ini sangat penting untuk mencari penyebab
kelelahan ini selain dari penyakit hati.
2. Rasa gatal sering disebut pruritus, juga merupakan gejala yang sering dialami pasien sirosis
yang disebabkan karena kelainan duktus bilier. Rasa gatal yang biasa disebabkan karena
penyakit hati, biasanya pada sebagian besar tubuhnya dan parah.
3. Edema, yaitu kelainan retensi cairan tubuh dan biasanya terjadi pada tungkai.
4. Ascites, dapat menyebabkan rasa tidak nyaman di perut dan sulit bernafas jika jumlah
cairan cukup banyak sehingga membatasi pergerakan dada selama bernafas.
5. Perdarahan saluran cerna, pasien dengan sirosis dapat berkembang menjadi varises pada
saluran cernanya. Varises tidak menimbulkan gejala yang spesifik kecuali jika pecah dan
berdarah. Varises dapat dikenali dengan adanya muntah darah atau bahan seperti kopi.
Perdarahan dari varises esofagus merupakan kegawatdaruratan medis sehingga
memerlukan pengobatan darurat di rumah sakit terdekat.
6. Jaundice, mata dan kulit pasien terlihat kuning. Urin berwarna gelap dan tinja berwarna
pucat seperti dempul biasanya terjadi sebelum kulit pasien menguning.
7. Pasien dengan sirosis dapat berkembang menjadi gejala keterlambatan mental, gelisah,
kebingungan, perasaan ngantuk berlebihan dan meracau, kondisi seperti ini disebut
ensefalopati hepatik.
Pada kasus ini pasien bernama Tn.M (35 tahun) datang ke RSUD Ulin Banjarmasin
pada tanggal 16 Oktober 2009 dengan keluhan utama muntah darah. Keluhan ini dirasakan
sejak 1 hari sebelum pasien masuk rumah sakit. Pasien juga mengalami penurunan nafsu
makan, mual dan lemas. Air kencing berwarna teh pekat dan tinja berwarna hitam. Pasien juga
merasakan sesak saat perutnya mulai membesar. Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit
hepatitis, asma, hipertensi dan kencing manis pada pasien maupun keluarganya. Pasien
mengaku sekitar 10 tahun yang lalu sering mengkonsumsi minuman beralkohol.
1
Dari anamnesis diketahui pada awalnya pasien ini menampakan gejala yang tidak
spesifik dan penderita memeriksakan dirinya ke rumah sakit saat sudah muncul gejala-gejala
akibat kegagalan hepatoselular dan terjadinya hipertensi portal.
Manifestasi gagal hepatoselular meliputi : Ikterus, gangguan sistem endokrin seperti
eritema palmari, spider angioma (spider telangiektasi), ginekomastia, alopesia pada dada dan
aksila, atrofi testis, menstruasi cepat berhenti, gangguan sistem hematologik, edema perifer,
fetor hepatikum. Sedangkan manifestasi hipertensi portal dapat berupa : Asites, varises
esofagus, caput medusa, hemoroid, splenomegali.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan keadaan umum pasien tampak lemah, konjungtiva
anemis, sklera tidak ikterik, inspeksi abdomen tampak cembung, dan terlihat ascites dan spider
nevi, splenomegali serta edem pada kedua kaki. Berdasarkan kriteria Sirosis menurut
Subandiri dan Suharyono yaitu ascites dengan edema, eritema palmar, spider nevi,
splenomegali, hematemesis melena, rasio albumin/globulin terbalik, kolateral dinding perut
atau varises esofagus pada X-foto, pasien ini memenuhi 5 dari 7 kriteria ini yaitu adanya
ascites dengan edema, spider nevi, splenomegali, hematemesis melena, dan terjadi varises
esofagus sehingga didiagnosis sebagai sirosis hepatis. Pasien ini sudah mengalami manifestasi
dari kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal. Ascites pada umumnya Faktor utama yang
mendukung ascites adalah vasodilatasi dari splanchnic. Meningkatnya tahanan hepatik ke
aliran portal berakibat sirosis yang berangsur angsur mengakibatkan hipertensi portal,
bentukan vena kolateral, dan pelangsiran darah ke sirkulasi sitemik. Ketika hipertensi portal
berkembang, produksi lokal dari vasodilator terutama nitrat oxide meningkat sehingga terjadi
vasodilatasi arteri splachnic. Pada stadium awal sirosis, vasodilatasi arteri splanchnic hanya
2
moderate dan hanya berefek kecil pada keefektifan volume darah arterial terutama dengan
jumlah peningkatan volume plasma dan cardiac output.6 Pada sirosis, splenomegali disebabkan
kongesti pasif kronis akibat aliran balik dan tekanan tinggi pada vena lienalis.5
Edem perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, ditemukan pada tungkai
bawah sekitar tulang (edema pretibial). Hal ini terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi
garam dan air; kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik.5
Hemorrhoid disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral sebagai kompensasi
hipertensi portal yang melibatkan dilatasi vena rektal.5
Pada stadium lanjut sirosis, vasodilatasi arteri splanchnic akan menjadi sangat berat,
seperti penurunan volume darah arterial yang nyata dan jatuhnya tekanan arterial. Sebagai
konsekuensi, tekanan arterial yang dipelihara oleh aktivasi homeostatik dari vasokonstriktor
dan faktor anti natriuretik, menghasilkan sodium retensi cairan. Kombinasi dari hipertensi
portal dan vasodilatasi arteri splanchnic mengubah tekanan dan permeabilitas kapiler
intestinal, memudahkan akumulasi dari tahanan cairan dengan rongga abdomen. tingkat lanjut
dari penyakit ini ditandai dengan kerusakan pada ekskresi ginjal dari air bebas dan
vasokonstriksi renal yang mengubah dilusi hiponatremi dan mendorong ke arah sindrom
hepatotorenal.7
Terdapat tiga kategori pemeriksaan hati. Pertama, yaitu pemeriksaan standar, misalnya
kadar bilirubin dan albumin plasma dan aktivitas beberapa enzim. Yang kedua adalah
pemeriksaan-pemeriksaan klirens, dan yang ketiga adalah pemeriksaan yang digunakan untuk
mengelola penyakit hati spesifik.
Berikut adalah pemeriksaan standar pada penderita dengan sirosis hati :5
3
a. Darah Rutin
Pada penderita sirosis Hati, biasanya akan ditandai dengan Kadar Hb yang rendah
(anemia) normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau
hipokrom makrositer, jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) dan Gamma GT
Akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
c. Albumin dan globulin serum.
Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan
kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma.
d. Penurunan kadar Cholinestrase (CHE) jika terjadi kerusakan hati
e. Pemeriksaan kadar elektrolit.
Penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.
f. Pemanjangan masa protrombin yang menandakan penurunan fungsi hati.
g. Peningkatan kadar gula darah
Hal ini terjadi pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan
ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. Progresivitas sirosis hati terkompensasi
menjadi dekompensasi dapat dinilai dari adanya perubahan metabolisme nutrien yaitu
intoleransi glukosa, peningkatan degradasi protein, keseimbangan nitrogen negatif,
defisiensi asam lemak, vitamin dan mineral
h. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HBeAb,
HBvDNA penting untuk menentukan etiologi sirosis Hati.
4
i. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila nilainya terus meninggi atau >500-1.000 berarti
telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer
(hepatoma).
j. Kegagalan fungsi hati dalam mensintesis kolesterol, trigliserida, LDL (low density
lipoprotein/lipoprotein densitas rendah) dan HDL (high density lipoprotein/ lipoprotein
densitas tinggi) dapat menyebabkan rendahnya profil lipid. Rendahnya profil lipid ini
diakibatkan adanya kerusakan sel hati.
Dari hasil laboratorium pasien ini, menunjukkan anemia yang terlihat pada Hb pada
tanggal 17 oktober 2009 adalah 3,8 g/dl dan segera diterapi dengan transfusi PRC sebanyak 4
kolf. Setelah transfusi 4 kolf Hb menjadi 6,6 g/dl. Setelah itu pasien ditransfusi lagi dengan
WB sebanyak 1 kolf dan Hb menjadi 7 g/dl. Namun tiap hari pasien selalu muntah darah dan
berak hitam sehingga Hb turun lagi hingga pada tanggal 31 oktober 2009 Hb menjadi 6,5 g/dl.
Pada pasien sirosis hepatic yang mengalami varises esophagus sebaiknya Hb dipertahankan 10
g/dl dan tidak lebih dari itu. Dari tanggal 22 oktober 2009 hasil lab menunjukkan
trombositopeni hingga pada tanggal 31 oktober 2009 trombosit menjadi 101000/ul. Dari hasil
lab juga terlihat terjadi peningkatan enzim transaminase yang menjadi penanda terjadinya
kerusakan sel. Hipoalbumin juga terjadi pada kasus ini namun tidak diketahui apakah globulin
meningkat karena tidak dilakukan pemeriksaan. Kadar gula darah, elektrolit dan PT masih
normal, sedangkan APTT memanjang 1,11 kali dari normal hal ini sudah mulai menunjukkan
terjadi penurunan fungsi hati. Pemeriksaan marker serologi petanda virus yaitu HBsAG pada
pasien ini (+).
5
USG merupakan sarana diagnostik tidak invasif yang banyak dimanfaatkan untuk
mendeteksi kelainan di hati termasuk sirosis hati. Untuk melakukan USG hati perlu dibuat
beberapa penampang yaitu melintang, membujur, interkostal dan subkostal. Gambaran USG
tergantung dari tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak
hati membesar, permukaan irreguler, tepi hati tumpul dan terdapat peninggian densitas gema
kasar heterogen.12 Dari hasil USG pada tanggal 24 oktober 2009 didapatkan liver tampak
membesar, sudut tumpul, intensitas echoparenkim heterogen, tampak nodul hipoechoic kecil
kecil tepi ireguler, lien tampak membesar, kesimpulan dari hasil USG cirrhosis hepatis
degenerasi maligna dengan splenomegali dan ascites.
Gambar 5. Hasil USG tanggal 24 Oktober 2009
6
Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk
melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises
serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan,
angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).8
Pada penyakit hepar kronik seperti sirosis hati (hati yang mengecil dan mengeras)
maka akan terjadi penurunan aliran darah porta ke hepar. Hal ini akan diimbangi oleh
peningkatan aliran darah arteri hepatika yang berkelok-kelok dan melebar serta bervelositas
tinggi juga penyempitan cabang-cabang vena hepatika.9
Gambaran USG pada sirosis hati telah banyak dilaporkan orang, jika gambaran ini
dibandingkan dengan hasil pemeriksaan histologis maka nilai akurasi diagnosis USG tersebut
mencapai 85-95%. Meskipun gambaran USG sirosis hati kadang-kadang sulit dibedakan
dengan gambaran fatty liver stadium lanjut atau gambaran suatu hepatitis kronik aktif, tetapi
dengan mencari tanda-tanda penyerta lainnya yang biasa dijumpai pada sirosis hati maka pada
umumnya diagnosisnya dapat ditegakkan dengan pasti. 8,9
Sirosis merupakan suatu proses lanjut dari kerusakan hati, terbanyak akibat infeksi
virus hepatitis kronik (B atau C) dan juga bisa akibat minum alkohol. Selain itu, dapat pula
akibat infeksi lain, obat, racun, autoimun, dan penyakit saluran empedu. Sebagian pasien
(sekitar 10 persen) yang terinfeksi virus hepatitis B tidak dapat sembuh total dan penyakitnya
menjadi kronik yang kemudian berlanjut menjadi sirosis. Kemungkinan untuk menjadi kronik
pada orang yang terinfeksi virus hepatitis C jauh lebih besar. Saat masih cukup banyak
jaringan hati yang normal, maka belum tampak gejala. Jika proses berlanjut dan makin banyak
jaringan hati yang rusak, maka mulai tampak gejala-gejala seperti lemas, mudah lelah, kurang
7
nafsu makan, mual, dan perut terasa tidak nyaman. Semakin penyakit menjadi progresif, maka
mulai timbul komplikasi.
Berbagai komplikasi yang dapat terjadi, di antaranya adalah perut membuncit dan
muntah darah. Dengan pengobatan dan kontrol yang baik, kemungkinan komplikasi dapat
ditekan seminimal mungkin. Perut membuncit terjadi karena cairan berkumpul di rongga
perut, selain itu juga biasanya berkumpul di kaki sehingga kaki tampak bengkak. Hal ini
terjadi karena hati tidak dapat memproduksi albumin dalam jumlah cukup, akibatnya darah
menjadi hemodilusi dan cairannya merembes keluar dari pembuluh darah. Untuk
mencegahnya, maka minum harus dibatasi, cukup 2-3 gelas sehari. Batasi juga konsumsi
garam, karena garam dapat menahan air di dalam tubuh. Selain itu, pemeberian diuretik untuk
mengeluarkan cairan lebih banyak lewat air kencing.
Sirosis juga menyebabkan aliran darah yang mengalir menuju hati terhambat.
Normalnya, darah dari usus, pankreas, dan limpa mengalir ke hati melalui vena portal. Jika
terhambat, maka tekanan vena portal menjadi tinggi. Darah mengalami aliran balik dan
berusaha mencari jalan lain. Jalan tersebut terutama melalui pembuluh-pembuluh darah di
lambung dan kerongkongan. Pembuluh darah ini dindingnya tipis sebab tidak dirancang untuk
menerima beban jumlah darah yang banyak. Akibatnya pembuluh darah tersebut mudah
pecah. Jika pecah, maka terjadi muntah darah, atau jika darah mengalir ke saluran cerna bawah
maka buang air besar menjadi berwarna hitam.
Di Indonesia sebagian besar sirosis hati disebabkan hepatitis B atau C, namun di
negara Barat sirosis hati juga sering disebabkan oleh kebiasaan minum alkohol. Tidak semua
orang yang terinfeksi hepatitis B akan menjadi sirosis hati. Sebagian besar penderita hepatitis
8
B akut akan sembuh dan hanya sekitar 5-10 persen yang menjadi kronis. Hepatitis B kronis ini
sebagian akan menjadi sirosis hati. Dalam persentase sebenarnya yang menjadi sirosis hati
kecil, namun karena jumlah orang yang terinfeksi hepatitis B di negeri kita banyak, maka
jumlah kasus sirosis hati cukup tinggi. Berlainan dengan hepatitis B, hepatitis C sebagian akan
menjadi kronis. Hepatitis C yang kronis ini sekitar 17-20 tahun dapat menjadi sirosis hati.
Sekarang cukup banyak kemajuan dalam terapi hepatitis B maupun hepatitis C kronis
sehingga jumlah yang menjadi sirosis hati dapat diturunkan.9
Berdasarkan penelitian Xu li, dkk (2000) aldosteron merupakan salah satu stimulator
kuat fibrogenesis dan mitogenesis yang memberi efek stimulasi proliferasi miofibroblast dan
produksi kolagen. Penelitian-penelitian sebelumnya menyatakan bahwa aldosteron dapat
disintesis oleh organ ekstra renal seperti jantung, pembuluh darah dan otak. Dalam penelitian
Xu li dkk, gen sintase aldosteron-CYP11B2 diekspresi oleh sel stelate hepar dan gen ini
meningkat ketika fibrosis hati terjadi. 10
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien
sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang sering
dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan ascites oleh satu jenis
bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala,
namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. Pada sirosis hepatik, lebih dari 80% aliran
darah portal melewati hati. Hal ini menyebabkan bakteri yang terdapat dalam darah dapat
melewati sistem retikuloendotelial hati dan menyebabkan penyebaran secara hematogen, dan
pada akhinya menuju rongga abdomen yang dipenuhi cairan ascites; tempat tumbuh kuman
9
yang baik. Jalur penyebaran infeksi lain adalah melalui sistem limfatik, translokasi bakteri
melalui dinding usus dan dari saluran kemih wanita melalui tuba Fallopi.11
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut
menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan fungsi ginjal yang
berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.5 Definisi Sindrom hepatorenal yang diusulkan
oleh International Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien
penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh
penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas system
vasoactive endogen. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara
pasti, tapi kemungkinan melibatkan banyak faktor antara lain perubahan sistem hemodinamik,
meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang
berperan dalam sirkulasi di ginjal.12
Gambar 4. Patogenesis sindrom Hepatorenal
Untuk mendiagnosis pasien ini telah mengalami sindrom hepatorenal ada beberapa
kriteria yang harus dipenuhi, yaitu:13
10
1. Penyakit hati akut maupun kronis dengan kegagalan tingkat lanjut dan hipertensi portal
2. Kreatinin serum > 1,5 mg/dl atau peningkatan klirens kreatinin > 40 ml/menit
3. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal (penurunan serum kreatinin < 1,5 mg/dl atau
peningkatan klirens kreatinin > 40ml/menit) sesudah pemberian cairan isotonis salin
1,5 L
4. Protein urin < 500 mg/dl tanpa obstruksi atau penyakit ginjal pada pemeriksaan USG
Kriteria minor dari sindrom hepatorenal, yaitu: volume urin <500 ml/hari, natrium
urine < 10 meq/L, osmolaritas urine > osmolaritas plasma, eritrosit urine <50 L, Na
serum < 150 meq/L
Dari criteria diata pasien hanya memenuhi 2 dari criteria mayor sehingga
pendiagnosisan pasien ini telah mengalami sindrom hepatorenal dirasa tidak tepat..
Salah satu manifestasi hipertensi portal adalah varises esofagus. Dua puluh sampai
40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.5
Varises esofagus terdapat pada 30% dari pasien dengan sirosis kompensata dan
mencapai 60% pada sirosis dekompensata ( diikuti juga dengan ascites atau ensefalopati).
Resiko dari perdarahan varises berhubungan dengan 3 faktor, yaitu:13
1. Ukuran varises, varises berdiameter 5mm atau lebih kecil dari itu mempunyai resiko
perdarahan 7% dalam 2 tahun, sedangkan jika diameter > 5mm mempunyai resiko perdarahan
30% dalam 2 tahun.
2. Permukaan varises, gambaran morfologi dari varises yaitu tanda red wale(lapisan merah
pada mukosa) dihubungkan dengan peningkatan perdarahan.
11
3. Beratnya disfungsi liver, yang ditaksir berdasarkan kriteria child pugh. jika skor child pugh
termasuk dalam kelas B atau C dengan sirosis dekompensata telah dihubungkan dengan
peningkatan resiko perdarahan.
Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatri akibat disfungsi hati. Mula-
mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan
kesadaran yang berlanjut sampai koma.5 Gangguan neurologis pada sirosis lanjut, terjadi akibat
kelainan metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. Sindrom ini
ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang disebut sebagai
asteriksis. Perubahan mental diawali dengan perubahan kepribadian, iritabilitas, tidak mampu
berkonsentrasi, hilang ingatan, bingung, penurunan kesadaran yang dapat berlanjut hingga
kematian akibat koma. Setiap malam pasien ini mengalami gangguan tidur dan rasa gelisah,
dari pemeriksaan fisik pasien ini dinyatakan telah mengalami ensefalopati hepatic grade 1.
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa:
1. Simtomatis
Curcuma. 14
Curcuma atau curcumin adalah zat aktif yang terdapat dalam tumbuhan di antaranya
temulawak dan kunyit. Penelitian tentang kegunaan temu lawak sudah banyak
dilakukan terutama untuk penyakit pencernaan dan hati. Temulawak dijadikan salah
satu sumber karbohidrat dan patinya dipakai untuk bubur makanan bayi dan penderita
gangguan pencernaan. Penelitian menunjukkan temu lawak memiliki efek melawan
racun lewat peran zat curcuminoid yaitu curcumin dan desmetoksicurcumin.
12
Pada gangguan liver, temulawak bekerja meningkatkan produksi dan sekresi empedu,
menurunkan kolesterol dan mengaktifkan enzim pemecah lemak. Tahun 1967,
Luckner pernah meneliti temulawak dan menemukan efeknya untuk penyakit empedu
dan kerusakan hati. Efek curcuma saat ini sudah banyak dipakai di dunia kedokteran
adalah untuk hepatitis kronis karena dapat memperbaiki fungsi hati yang ditunjukkan
oleh menurunnya nilai SGOT dan SGPT. Menambah nafsu makan merupakan
manfaat yang lain karena pada dosis rendah kurkuminoid dan minyak atsiri pada
temulawak dapat mempercepat kerja usus halus hingga lambung cepat kosong dan
menimbulkan rasa lapar. Penelitian oleh Setianingrum dan kawan-kawan menemukan
temulawak meningkatkan nafsu makan pada orang yang sulit makan tanpa penyebab
yang jelas.
Beta Bloker 15
Propranolol, suatu beta blocker adalah efektif dalam menurunkan tekanan dalam
vena portal dan digunakan untuk mencegah perdarahan awal dan perdarahan kembali
dari varices pada pasien-pasien dengan sirosis. Kelompok lain dari obat-obat oral
yang menurunkan tekanan portal adalah nitrat, contohnya isosorbide dinitrate. Nitrat
seringkali ditambahkan pada propranolol jika propranolol sendirian tidak
menurunkan secara memadai tekanan portal atau mencegah perdarahan.
Sildenafil 16
Pasien sirosis hati dengan hipertensi pulmonal dapat diberikan pemberian sildenafil.
Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre, Jerman) dan timnya dari
Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompok kecil pasien yang menderita
13
sirosis hati dengan komplikasi hipertensi pulmonar. Hasilnya mereka menyebutkan
bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan
mempengaruhi tekanan darah paru. Juga dilaporkan hingga saat ini tidak ditemukan
efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut. Para ahli menyimpulkan
bahwa pasien dengan sirosis hati seharusnya dilakukan tes untuk melihat
perkembangan mengalami hipertensi pulmonar, terapi dengan pemberian sildenafil
sangat bermanfaat dan aman.
2. Supportif, yaitu : 16
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori dan cukup
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi.
Alkohol dan obat-obat lain dianjurkan menghentikan pengobatannya. Pemberian
asetaminofen (hepatotoksik) dibatasi pada sirosis alkohol. Akan tetapi pemberian
asetaminofen pada sirosis non alkohol direkomendasikan sebagai analgesik.
NSAH: pengurangan berat badan dengan pengaturan diet dan olahraga.
Hepatitis B: pengobatan dengan interferon (dosis 100 mg secara oral setiap hari
selama 1 tahun) dan lamivudin, analog nukleida (subcutan 3 x 5-10 IU, 3x seminggu
selama 4-6 bulan).
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan
hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a)
kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.
14
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan
hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti:
a) Kombinasi IFN dengan ribavirin
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan
RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000 mg untuk berat badan
kurang dari 75 kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.
b) Terapi induksi IFN
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi
dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x
seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
c) Terapi dosis IFN tiap hari
Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5
juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. Penderita
sirosis kompensata (Prothrombin time 3 detik; albumin > 3,5 g/dl; kadar bilirubin
normal) masih mempunyai toleransi terhadap efek samping pemberian IFN dosis
rendah
3. Pengobatan yang spesifik sesuai komplikasi yang terjadi dari sirosis hati akan
diberikan jika telah terjadi seperti:
a. Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90
mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya
15
dengan pemberian Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon
diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema
kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton
tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dosis 20-40 mg/hari. Pemberian
Furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160
mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga
4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.
b. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Diberikan antibiotik seperti Cefotaxime IV, Amoxicillin atau Aminoglikosida.
c. Hepatorenal syndrome
Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan,
pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan
infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : restriksi cairan,
garam, potasium dan protein serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoksik. Pilihan
terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
d. Ensefalophaty hepatic
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan
untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5
gr/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.
e. Varises esophagus
16
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta
(propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin dan
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
Terapi yang paling ideal untuk kerusakan hepar terminal saat ini adalah transplantasi
organ hati. Hanya saja, proses transplantasi ini memiliki banyak kesulitan dalam
pelaksanaannya. Kesulitan utama adalah mencari donor yang mau menyumbangkan heparnya.
Tentu saja proses pendonasian ini baru dapat berlangsung pada saat donor telah meninggal
dunia (berbeda dengan ginjal yang dapat didonasikan pada saat donor masih hidup). Masalah
yang tak kalah pentingnya adalah kecocokan organ donor dengan sistem pertahanan tubuh
penerima (kompatibilitas). Masalah lainnya adalah teknis pemasangan organ hepar ke tubuh
penderita yang amat rumit, mengingat hepar memiliki begitu banyak pembuluh darah yang
harus disambung. 17
Upaya lain yang mulai dijajaki oleh para ahli hepatologi adalah dengan melakukan
pencangkokan sel hepatosit melalui pembuluh darah vena portal, atau sering disebut
transplantasi intra portal. Proses transplantasi ini dapat mereduksi masalah-masalah yang
terjadi pada proses transplantasi organ. Sifat transplantasi sel hati adalah autotransplan, di
mana sel-sel hepatosit yang akan dicangkok berasal dari organ hepar penderita sendiri.
Masalah lain yang dapat diminimalisir adalah kompatibilitas, karena sistem pertahanan tubuh
tentu tidak akan menyerang diri sendiri. Sedangkan kesulitan yang ditemui adalah
pencangkokan sel melalui pembuluh darah vena ini menimbulkan oklusi (sumbatan) di ujung-
ujung pembuluh darah. Sumbatan tersebut akan mengakibatkan terjadinya nekrosis
(pembusukan jaringan) akibat kurangnya asupan oksigen di daerah pasca sumbatan. Keadaan
17
ini terjadi akibat proses transplantasi sel dilakukan menggunakan jarum suntik biasa berukuran
besar. 17
Pada metode yang lebih canggih digunakan French pediatric feeding tube no 8 yang
hanya memanfaatkan gaya gravitasi untuk mendorong masuknya sel-sel hepatosit ke dalam
vena porta. Turbulensi yang terjadi dan sempitnya volume ruang dalam jarum akan
mengakibatkan sel-sel hati berkelompok (clumping). Selain itu, ikatan antar sel yang kuat
dengan diprakarsai oleh molekul cadherin akan menyebabkan gumpalan sel bertambah besar
dan tersangkut di pembuluh darah sebelum sampai di daerah sasaran. Kesulitan lain adalah
gagalnya sel-sel hati bertumbuh di tempat barunya. Keadaan ini terjadi karena lemahnya
kondisi sel akibat perlakuan penanaman serta kurangnya dukungan biokimiawi dan fisis dari
lingkungan sekitar. Dukungan biokimiawi yang dibutuhkan sel untuk membentuk koloni baru
adalah adanya faktor-faktor pertumbuhan, sedangkan dukungan fisis adalah adanya jaringan
pembuluh darah baru (neo vascularisasi) yang dapat menjamin asupan nutrisi dan oksigen.
Kesulitan lain yang tak kalah penting adalah menjaga kekuatan hidup (viabilitas) sel-sel hati
yang akan di cangkokkan. 17
Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoseluler, beratnya
hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain. 6
18
Mortalitas Child A pada operasi sekitar 10-15 %, Child B 30 %, Chid C di atas 60 %.
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit,
maka prognosis sirosis hati bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih
terkompensasi mempunyai prognosis yang baik. Pada pasien ini prognosisnya dubia ad malam
karena sudah menunjukkan manifestasi klinis kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal.
Selain itu juga didapatkan penyulit berupa asites dan terjadi ensefalopati. Berdasarkan kriteria
child plugh, pasien ini masuk dalam kelas C yaitu sirosis berat dengan angka mortalitas
600%, karena telah mengalami asites yang sulit terkontrol, ensefalopati grade 1, bilirubin <2,
albumin < 2,8 (pada pemeriksaan tanggal 2 november 2009), INR <1,7.
Untuk terapi yang diberikan saat pasien dirawat yaitu IVFD D5% 20 tpm + drip adona
1mg/hari, Asam traneksamat 3x1 amp IV, Inj. Ranitidin 2x1 amp, Inj. Cefotaxim 3x1 g,
Curcuma 3x1 tab, HP Pro 3x1 tab, aminofusin hepar 16 tpm, vitamin K 2x1 gr, propanolol 40
mg 2x ½ tab, letonal 100mg 1x1, furosemid 1x1, ondansentron 3x8mg, lansoprazole 2x1.
Terapi yang diberikan dirasa sudah sesuai dengan terapi yang dianjurkan.
19
RINGKASAN
Telah dilaporkan sebuah kasus seorang penderita pria Tn.M 35 tahun yang didiagnosis Sirosis
Hepatis yang ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Terapi yang telah diberikan di Penyakit Dalam Pria RSUD Ulin IVFD D5% 20
tpm + drip adona 1mg/hari, Asam traneksamat 3x1 amp IV, Inj. Ranitidin 2x1 amp, Inj.
Cefotaxim 3x1 g, Curcuma 3x1 tab, HP Pro 3x1 tab, aminofusin hepar 16 tpm, vitamin K 2x1
gr, propanolol 40 mg 2x ½ tab, letonal 100mg 1x1, furosemid 1x1, ondansentron 3x8mg,
lansoprazole 2x1. berdasarkan kriteria child, pasien termasuk dalam kelas C yaitu sirosis hati
berat dengan angka mortalitas 60%.
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Glenda NL. Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta. EGC. 2006: p. 493-501
2. Sanchez W, Talwalkar JA. Liver Cirrhosis. 2004. The American College of Gastroenterology. www.acg.gi.org
3. Sulaiman A. Hepatitis Kronik. Dalam Sulaiman A et al (ed) Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta, Infomedika, 1990; 303
4. Sutadi SM. Sirosis Hepatitis. USU Digital Library. 2003; 1: p. 1-7
5. Nurjanah S. Sirosis hepatic dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 4. Jakarta. Fakultas Kedokteran UI, 2006 : 443-446
6. Gines P, Cardenas A, Arroyyo V. Management of cirrhosis and ascites. N Engl J Med 2004;350(16):1646-54
7. Kaniawati M, Muliaty D,Gantini L et al. Penyakit Hati Akut dan Kronis dalam: Informasi Laboratorium. Laboratorium Klinik Prodia. 2002: 6; p. 4-6
8. Albert J. CDFI Pendeteksi Kelainan Hati. Suara Merdeka (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www.suaramerdeka.com/harian/0405/17/x_nas.html
9. Iredale JP. Models of Liver Fibrosis exploring the dynamic nature of inflammation and repair in a solid organ. The Journal of Clinical Investigation. BMJ. 2007; vol 117: 539-548
10. Li X, Meng Y, Yang XS, Wu PS, Li SM, and Lai WY. CYP11B2 Expression in HSCs and its effect on hepatic fibrogenesis. World J Gastroentero. 2000; 6(6): 885-887
11. Amri S. Spontaneus bacterial peritonitis. Saudy journal of gastroenterology 1995;1(3);169-72
12. Sutadi SM. Sindroma Hepatorenal. USU Digital Library. 2003; 1: p. 1-9
13. Khaderi S, Barnes D. Preventing a first episode of esophageal variceal hemorrhage. Cleveland clinic journal 2008;75(3): 235-44
14. Dayna. Sirosis Hepatis. Republika (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www.republika.co.id/koran_detail.asp?id=217468&kat_id=123
21
15. MML. Sildenafil dapat digunakan sebagai terapi sirosis hepatis. Kalbe Farma (serial online) 2006 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www.kalbe.co.id/index.php
16. Dandrian. Kopi Dapat Menekan Terjadinya Sirosis Hati Akibat Alkohol. Padusi (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://padusi.com/ani/content/?id=C0000000
17. Tauhid NA, Katong, Budiyanto G et al. Metode dan Alat Baru untuk Transplantasi Sel Hepatosit (Hepatosit Sitotransplator). Hospital Universiti Kebangsaan Malaysia. 2006; 1: p. 1-4
22
Halaman Persetujuan
SIROSIS HEPATIS
Oleh
Dina Pebriany, S.KedI1A004085
Pembimbing:
dr. M. Rudiansyah, Sp.PD
Setuju diajukan:
dr. M. Rudiansyah, Sp.PD
Selesai diajukan:
dr. M. Rudiansyah, Sp.PD
23
Laporan Kasus
ABSES HEPAR
Oleh
Dina Pebriany, S.KedIA004085
Pembimbing
dr. M. Rudiansyah, Sp.PD
BAGIAN/UPF PENYAKIT DALAMFK UNLAM – RSUD ULIN
BANJARMASIN2009
24