8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
1/74
1
Skenario B Blok 15 Tahun 2014
Mr. Y, 48 years old, comes to MH hospital with chief compalint of severe shortness of breath
since yesterday. One week ago, he felt very tired and slept in semi-fowlers position. Since a
month ago, he felt shortness of breath while doing daily activities, fatique and nausea. Three
months ago, he felt pain on his left chest and was hospitalized for three days. Then he
discharged early before completing the treatment.
Past Medical History: heavy-smoker, his father had sudden death at 52 years old (+)
Physical Exam:
General examination: orthopnoe, height: 165cm, weight 90 kg, BP: 100/60 mmHg, HR: 130
bpm, regular, equal, RR: 26x/m
Head and neck: pale, JVP (5+2) cmH2o
Throax: basal rales (+) wheezing (-)
Abdomen: liver is palpable 4 fingers below the costal arch
Extremities: minimal ankle edema
Laboratory results:
Hemoglobin: 15 g/dl, WBC 7000/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3, platelet:
250.000/mm3. Total kolesterol 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 280
mg/dl. Fasting blood glucose: 110 mg/dl, urine glucose (-), sediment: normal finding. CK
NAC 125 U/L, CK MB 22 U/L, Troponin I: 0,1 ng/ml.
Additional Exam
Chest X-ray: CTR 50%, signs of cephalization.
ECG: sinus rhythm, left axis deviation, HR 130 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevation.
Echo: normal chamber, LVH (-), LV regional wall motion abnormality (anteroseptal wall),
thrombus attached to LV apex, LV ejection fraction 35%.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
2/74
2
I. Klarifikasi Istilah1. Semi-fowlers position: kepala pasien dinaikan tidak lebih dari 30-90odengan kaki
ditekuk.
2. Fatique: keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya efisiensi akibatkerja yang berkepanjangan atau berlebihan, akibat penumpukkan laktat.
3. Orthopneu: dispneu yang mereda pada posisi tegak/berdiri4. Minimal ankle edema: edema pada pergelangan kaki yang dapat terlihat tapi masih
sedikit
5. Cephalization: redistribusi aliran darah dari vena pulmonalis untuk paru-paru lobusinferior ke lobus superior. Pada radiologi menunjukkan adanya hipertensi pulmonalis
6. Left axis deviation: axis elektrikal jantung yang bergeser ke kiri atau di atas 30o7. Trombus: bekuan darah yang tidak bergerak di sepanjang dinding pembuluh darah8. Echocardiograph: perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur internal
jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonik yang
diarahkan lewat dinding torak.
9. LV ejection fraction: volume yang dihasilkan akibat ventrikel berkontraksimaksimum. Tes untuk melihat seberapa baik jantung ventrikel memompa darah saat
berkontraksi (normal: 65%). Proporsi volume darah di dalam ventrikel pada akhir
diastol yang diejeksi selama sistol.
II. Identifikasi MasalahNo. Masalah Concern
1. Mr. Y, 48 years old, comes to MH hospital with
chief compalint of severe shortness of breath since
yesterday. One week ago, he felt very tired and
slept in semi-fowlers position. Since a month ago,
he felt shortness of breath while doing daily
activities, fatique and nausea.
Main Problem
2. Three months ago, he felt pain on his left chest and
was hospitalized for three days. Then he discharged
early before completing the treatment.
3. Past Medical History: heavy-smoker, his father had
sudden death at 52 years old (+)
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
3/74
3
4. Physical Exam
5. Laboratory Exam
6. Additional Exam
III. Analisis Masalah1. Mr. Y, 48 years old, comes to MH hospital with chief compalint of severe
shortness of breath since yesterday. One week ago, he felt very tired and slept in
semi-fowlers position. Since a month ago, he felt shortness of breath while doing
daily activities, fatique and nausea.
a. Bagaiamana mekanisme keluhan Tn. Y?i. Sesak napas (severe shortness)
Sesak napas adalah manifestasi umum dari gagal jantung. Sesak nafas
disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vascular
paru yang mengurangi kelenturan paru. Peningkatan tahanan aliran
udara juga menimbulkan sesak nafas.
ii. Kecapekan (tired)Tiredness pada Tuan Y dimungkinkan karena adanya penurunan
cardiac output akibat gagal jantung. Penurunan cardiac output
menyebabkan jaringan kekurangan oksigen sehingga menghambat
metabolisme sel.
iii. Posisi tidur semi-fowler (bagaimana pengaruh terhadap sesak napas)Pada saat terjadi serangan sesak, biasanya pasien akan merasa susah
tidur dengan posisi berbaring, melainkan harus dalam posisi duduk
atau setengah dudukuntuk meredakan penyempitan jalan nafas dan
memenuhi oksigen dalam tubuh. Posisi tidur semi-fowler adalah cara
efektif bagi pasien untuk mengurangi gejala sesak nafasnya. Posisi
semi fawler yaitu menaikkan kepala dan tubuh dengan derajat
kemiringan 30-45 sehingga menggunakan gaya gravitasi untuk
membantu pengembangan paru dan dan mengurangi tedextra dari
abdomen pada diafragma (Perry & Potter, 2005)
iv. Sesak nafas saat melalukan kegiatan
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
4/74
4
Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik.
Ini terjadi karena pada saat beraktivitas, metabolisme tubuh semakin
meningkat, yang diikuti dengan meningkatnya demand oksigen.
Kegagalan jantung memompa sejumlah darah kaya oksigen yang
dibutuhkan tubuh selama metabolism, mengaktifkan salah satu respon
tubuh yaitu meningkatkan kecepatan pernafasan, agar demand oksigen
dapat terpenuhi.
v. Kelelahan (fatique)Gagal ke alur depan pada ventrikel sinistra menimbulkan tanda-tanda
berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialirkan ke organ
yang lebih vital (dalam hal ini otak) sehingga perfungsi ke organ
lainnya ( seperti kulit dan otot rangka) berkurang. Kurangnya perfusi
pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan.
vi. NauseaAkibat adanya peningkatan tekanan pada vena portal mengakibatkan
terjadinya pembesaran pada hepar. Oleh karena itu, hepar yang
membesar mendorong keberadaan lambung sehingga muncul rasa
mual. Atau kemungkinan lain yang ditimbulkan oleh TNF alfa yang
terbentuk karena adanya gagal jantung.
b. mengapa sesak napas lebih parah?Awalnya, sesak nafas yang dialami hanya terjadi pada saat Tn.Y beraktivitas
saja. Seperti yang diungkapkan pada pertanyaan sebelumnya, ini terjadi karena
peningkatan metabolism tubuh yang diikuti dengan peningkatan demand
oksigen, termanifestasi dengan sesak nafas. Tetapi, seiring berjalannya waktu
dan gangguan yang terjadi tidak segera diobati, gagal jantung yang dialami
semakin berat, toleransi terhdap latihan semain menurun dan gejala muncul
lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
c. Apakah kemungkinan diagnosis penyakit yang ditimbulkan dari gejala di atas?i. PPOK
ii. Chronic Kidney Disease (CKD)
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
5/74
5
iii. Gagal jantung akut
2. Three months ago, he felt pain on his left chest and was hospitalized for three days.Then he discharged early before completing the treatment.
a. Bagaiamana mekanisme nyeri dada sebelah kiri?Kebiasaan merokok menyebabkan akumulasi toksik di pembuluh darah yang
menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi.
Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan
memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri
koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai
akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang
berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme
senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak
adekuat, maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob.
Sebagai produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel
menurun. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi
reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area
3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.
Stimulasi aferen simpatis oleh substansi yang dilepas jantung selama iskemia
akan mengeksitasi neuron traktus spinotalamikus di segmen T1 T5, tapi otak
sulit mengartikan apakah nyeri ini berasal dari miokard, karena jalur ini juga
merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain.
Aferen vagus terlibat dalam transmisi informasi nociceptif dari korda spinalis.
Penelitian menunjukkan bahwa informasi nociceptive vagal berkonvergen ke
traktus spinotalamikus di segmen servikal, C1 dan C2, yang menerima informasi
somatik dari leher dan rahang. Proyeksi aferen vagal di segmen cervical atas
mungkin berakhir pada NTS atau korda spinalis. Proyeksi lainnya mungkin
melalui regio parabrachial dan subcoeruleus di dorsolateral pons, karena stmulasi
vagal biasanya mengeksitasi neuron di region ini.
Nyeri kardia juga melibatkan jaras lainnya selain traktus spinotalamikus. Jaras
lainnya yang paling umum yaitu traktus spinoretikular. Neuron spinoretikular
serupa dengan neuron spinotalamikus dalam merespon substansi kimia
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
6/74
6
berbahaya. Proyeksi traktus spinoretikular ini terlibat dalam transmisi ke otak
sehingga otak dapat menginterpretasi stimulus nyeri ini
Jalur lainnya adalah traktus spinobrachial, yang berproyeksi ke regio
parabrachial di pons. Neuron dari regio lateral parabrachial berproyeksi ke
amygdala dan hipotalamus (nukleus ventromedial dan retrokiasmatik) Struktur ini
sepertinya penting dalam melibatkan respon emosi.Beberapa jaras lainnya yang
dapat menyampaikan informasi dari jantung termasuk spinomesensefalik,
spinosolitari, dan spinohipotalamik. Jarasjaras ini hanya memiliki keterlibatan
kecil dalam sensasinya.
Thalamus lateral yang menerima informasi dari jantung via traktus
spinotalamikus terdiri dari nukleus ventroposterolateral, ventroposteromedial, dan
ventroposteroinferior. Akson dari thalamus kemudian berproyeksi ke korteks
somatosensori primer dan mungkin ke korteks sensori sekunder juga. Di korteks
ini informasi akan dideterminasi.
Informasi somatik dan kardia juga berproyeksi nukelus intralaminar via
traktur spinothalamicus dan spinoreticular. Informasi yang masuk ke nuklei ini
diproyeksikan di korteksi asosiasi seperti korteks insular, amygdala, dan girus
singulata. Nuklei ini mungkin berkontribusi dalam keterlibatan komponen
emosional dari nyeri termasuk adaptasi autonom.
b. Apa saja penanganan yang harus dilakukan pada nyeri dada kiri? (kasus)Mengurangi/menghilangkan nyeri dada. Mengurangi/menghilangkan nyeri
dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Morfin. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis
total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah
konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling vena
yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini
dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan
penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek
vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi,
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
7/74
7
terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan
pemberian atropine 0,5 mg IV. Aspirin. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang
dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan
oral dengan dosis 75-162 mg. Penyekat beta. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,
pemberian penyekat beta IV, selain nitrat, mungkin efektif. Regimen yang biasa
diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan
syarat frekuensi jantung >60 kali/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,
interval PR
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
8/74
8
miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui
mekanisme yang telah dijelaskan di atas.
Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang
bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang
terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol,
naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam
rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis,
misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang
membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan
nyeri dada.
b. Bagaimana hubungan riwayat kematian mendadak ayahnya dengan kejadiankasus?
Keturunan merupakan faktor resiko dari gagal jantung yang tidak dapat
diubah. Ayah pasien yang meninggal secara mendadak kemungkinan karena
serangan jantung sehingga Tn. Y memiliki faktor resiko dari penyakit jantung.
4. Physical examGeneral examination: orthopnoe, height: 165cm, weight 90 kg, BP: 100/60 mmHg,
HR: 130 bpm, regular, equal, RR: 26x/m
Head and neck: pale, JVP (5+2) cmH2o
Throax: basal rales (+) wheezing (-)
Abdomen: liver is palpable 4 fingers below the costal arch
Extremities: minimal ankle edema
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas?
Hasil pemeriksaan
fisik Mr. Y
Kategori
Normal
Keterangan
Orthopnoe Ada Tidak ada Interpretasi : terjadi karena kongesti
pembuluh darah pulmonal dan
perubahan kemampuan
pengembangan paru.
Pada pasien ini terjadi karena
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
9/74
9
bertambahnya volume darah pada
gagal jantung. Pada penderita
penyakit jantung yang sedang berdiri
tegak, beberapa liter cairan akan
masuk ke dalam jaringan yang
terletak paling rendah. Cairan ini
mengalir kembali ke dalam
kompartemen intra vaskular kalau
pasien berbaring, melebihi batas
kompensasi jantung dan dengan cepat
mengisi alveolus.
BMI 33,05 kg/ m 27 kg/ m Obesitas
BP 100/60 120/80 mmHg Hipotensi
HR 130 bpm, regular 60-100 bpm
regular
Takikardi
RR 26 x/menit 16-24 x/menit Takipneu
JVP (5+2) cmH2O (5-2)cm H2O Menunjukkan adanya kongesti pada
gagal jantung(kanan). Edema pada
vena jugularis diakibatkan karena
peningkatan tekanan pada atrium
kanan.
Basal Rales + - Dapat disebabkan oleh kongesti pada
paru- paru. Adanya bunyi bronkhi
yang diperiksa dengan stetoscope
didaerah torak, bronkhi berupa suara
serak2 seperti ada air, menandakan
adanya edema di daerah paru-paru.
Liver : palpables 4 fingers
below the arcus
costae
- menunjukkan adanya pembesaran
hepar (hepatomegali).
Wheezing - - Normal
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
10/74
10
OrthopneuSaat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi tegak)
redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke sirkulasi utama
menambah aliran balik pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-
parusesak (orthopnoe)
BP 100/60 mmHgPenurunan kemampuan kontraksi jantung atau adanya peningkatan afterload akan
menyebabkan fraksi ejeksi menurun sehingga darah pada ventrikel sinister pada
akhir sistole akan meningkat dan menyebabkan meningkatnya EDV (end diastolic
volume)Akibat dari peningkatan EDV ini akan menyebabkan dilatasi jantung
Dilatasi jantung akan memperberat kerja jantung untuk berkontraksi sehingga
efisiensi akan berkurangpenurunan kemampuan untuk memompa darah
Penurunan tekanan darah.
HR 130 x/min regular, equalPada gagal jantung terjadi mekanisme kompensasi karena penurunan curah jantung.
Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor disinus caroticusdan arcus aorta, kemudian
dihantarkan ke medula melalui nervus IX dan X,yang akan mengaktivasi sistem
saraf simpatis. Aktivasi sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar
norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan kontraksi otot jantung dan frekuensi
denyut jantung melalui stimulasi reseptor adrenergik beta 1 di jantung sehingga
terjadi takikardi.
RR 26 x/minGagal jantung Gangguan pertukaran gas dan penurunan perfusi Penurunan
kadar oksigen terdeteksi kemoreseptor impuls ke otak rangsangan saraf
simpatis ke parubernapas cepat.
JVP (5+2) cmH20Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari
ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan
(agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik n
peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP
Rales (+)
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
11/74
11
Kongesti parutekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan vena
yang meningkat keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu
sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan
bunyi ronkhi dan mengi terjadi.
Palpable LiverGagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah
tekanan akhir iastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di atrium kanan
meninggi bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh system vena
bendungan di v. jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)
Minimal Ankle EdemaPenimbunan cairan dalam ruang interstisial berhubungan dengan edema paru yang
dapat menyebabkan ortophneu, rales dan wheezing
b. Bagaiaman cara melakukan pemeriksaan JVP?Pemeriksaan JVP dengan cara langsung:
Titik-titik pengukuran:
a. Titik acuan adalah bidang horizontal melalui tempat sambungan iga ke-2dengan sternum
b. Titik nol adalah tempat di mana tekanan sama dengan nolm yaitu setinggitengah-tengah atrium kanan
c. Jarak titik acuan-titik nol pada orang dewasa adalah 5 cm. Jarak inikonstan
Teknik Pengukuran : Pasien berbaring dengan lengan diletakkan 5 cm di
bawah titik acuan (jadi setinggi atrium kanan). Jarum dimasukkan dalam vena
brakialis dan dihubungkan dengan manometer air. Tekanan dibaca pada
manometer.
Pemeriksaan JVP dengan cara tidak langsung:
Menurut Lewis Borst, sebagai pengganti manometer dipakai vena juguaris.
Pasien berbaring dan leher harus lemas. Tentukan vena jugularis eksternan
kanan. Vena tiddak boleh dikosongkan dengan mengurutnya. Vena ditekan 1
jari mula-mula di sebelah bawah dekat klavikula, lalu disebelah atas dekat
mandibula dengan jari lain, kemudian tekanan oleh jari pertama dilepaskan.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
12/74
12
Lihat sampai di mana vena terisi waktu inspirasi biasa. Tingginya diukur dari
titik acuan.
5. Laboratory resultHemoglobin: 15 g/dl, WBC 7000/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3,
platelet: 250.000/mm3. Total kolesterol 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl,
triglyceride 280 mg/dl. Fasting blood glucose: 110 mg/dl, urine glucose (-), sediment:
normal finding. CK NAC 125 U/L, CK MB 22 U/L, Troponin I: 0,1 ng/ml.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas?i. Interpretasi
Pemeriksaan Nilai Normal
Hasil Pemeriksaan
dan Interpretasi
Hemoglobin13 gr% - 18 gr% (Lk)
11,5 gr% - 16,5 gr% (Pr)
15 g/dl
(normal)
Leukosit5.000-10.000/mm3 7.000/mm3
(normal)
Diff. Count
0,4-1/1-3/0-5/50-65/25-
35/4-6
0/2/10/60/22/6
( Tidak normal)
LED/ESR
0-15 mm/jam (Lk)
0-20 mm/jam (Pr)
20 /mm
(tinggi)
Trombosit 150.000-400.000/mm3250.000/mm
(normal)
Kolesterol total 150200 mg/dL 300 mg/dl
(tinggi)
Hiperlipidemia
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
13/74
13
HDL
LDL
4565 (P)
3555 (L) mg/dL
< 100 mg/dL
35 mg%
(normal)
165 mg %
(tinggi)
Hiperlipidemia
Trigliserid 120190 mg/dL 280 mg%
(tinggi)
Fasting Blood
Glucose
70-110mg/Dl 110 mg/dL
(normal tinggi)
Glukosa urine Negatif Negatif
(normal)
Sediment Temuan Normal Temuan normal
CK NAC LK: 30-180 IU/L 125 U/L
(normal)
CK MB
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
14/74
14
jantung, CKMB juga meningkat pada miokarditis, gagal jantung, dan trauma pada otot
jantung.
c. Troponin ITroponin I hanya petanda terhadap jejas miokard, tidak ditemukan pada otot skeletal
selama pertumbuhan janin, setelah trauma atau regenerasi otot skeletal. Troponin I
sangat spesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan
menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA.
Troponin I lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CKMB dan sangat
akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung.
Troponin I meningkat pada kondisi-kondisi seperti myokarditis, kontusio kardiak dan
setelah pembedahan jantung. Adanya cTnI dalam serum menunjukkan telah terjadi
kerusakan miokard.
Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard, mencapai puncak
pada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari. Troponin I
mempunyai sensitivitas 100% pada 6 jam setelah IMA. Troponin I adalah petanda
biokimia IMA yang ideal oleh karena sensitivitas dan spesifisitasnya serta mempunyai
nilai prognostik pada ATS. Petanda biokimia ini tidak dipengaruhi oleh penyakit ototskeletal, trauma otot skeletal, penyakit ginjal atau pembedahan. Spesifisitas cTnI
terutama sangat membantu dalam mendiagnosis pasien dengan problem fisik yang
kompleks.
Kekurangan cTnI adalah lama dalam serum, sehingga dapat menyulitkan adanya re-
infark. Tetapi dari sudut lain adanya peningkatan yang lama ini, berguna untuk
mendeteksi infark miokard jika pasien masuk rumah sakit beberapa hari setelah onset
nyeri dada menggantikan peran isoenzim LDH.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
15/74
15
b. Bagaimana cara pemeriksaan enzim jantung?1. CK/CPK
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada
jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor
dalam transfer posfat ke ADP (energy)
Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam
16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam.
Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.
Nilai normal :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/
No. Peningkatan CPK Penyebab
a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal :Infark jantung, Polimiositis, Distropia muskularis duchene
b. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat :Trauma, Tindakan bedah, Injeksi I.M, Miopati alkoholika, Infark
miokard/iskemik berat, Infark paru/edema paru
c. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut
2. CKMB (Creatinkinase label M dan B)Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak.
Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain),
yaitu :
Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM
Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB
Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB
Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan
jaringan pada jantung.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
16/74
16
Creatine kinase (CKMB)
meningkat dalam waktu 3-6 jam setelah nekrosis otot Aktifitas tertinggi 18-24 jam Kembali normal setelah 3 hari Kurang spesifik (meningkat bukan hanya pada kerusakan otot jantung) Pemeriksaan yang lebih akurat secara mass assay
Nilai normal kurang dari 10 U/L
Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas
produksi enzim.
Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka,
cedera cerebrovaskuler.
Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat,
paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.
Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung,
miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantung.
Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub
arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan
kejang.
Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis
tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau plasma
heparin dari darah vena. Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-MB sebaiknya
dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra muscular (IM). Sampel serum atau plasma
harus bebas dari hemolisis (untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan
disimpan dalam keadaan beku apabila tidak langsung diperiksa. Serum atau plasma
dapat digunakan untuk imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar selama
beberapa jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus segera dilakukan untuk
menghasilkan informasi yang signifikan secara klinis.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
17/74
17
3. Troponin
Nilai normal < 0,16 Ug/L
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi
dengan memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ ,
akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin.
Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3
sub unit dengan tanda C, I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan
potensi terjadinya angina.
Prinsip : Merupakan suatu immunoassay sandwich test. Ketika sampel diteteskan
pada tempat sampel akan berikatan dengan partikel yang dilapisi anti Troponin I
membentuk komplek antigen-antibodi. Kemudian komplek ini akan bermigrasi
melalui membran dengan daya kapiler dan bereaksi dengan anti Troponin I yang
dilekatkan pada membran sehingga ikatan ini akan menimbulkan garis berwarna
merah
6. Additional examChest X-ray: CTR 50%, signs of cephalization.
ECG: sinus rhythm, left axis deviation, HR 130 x/m, QS pattern in V1-4 with ST
elevation.
Echo: normal chamber, LVH (-), LV regional wall motion abnormality (anteroseptal
wall), thrombus attached to LV apex, LV ejection fraction 35%.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas?Jawab :
Chest X-RayCTR 50 %: ambang batas normal
Nilai normal :
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
18/74
18
menghitung rasio antara nilai maksimum dari transverse diameter dari jantung
(MD) dengan nilai maksimum dari transverse diameter dari rongga dada (ID).
Nilai rasio ini dikenal dengan cardio-thoracic ratio (CTR) dengan rumus
Pada orang dewasa, nilai CTR yang lebih besar dari 0.5 (50%)
mengindikasikan pembesaran jantung. Sedangkan pada bayi yang baru lahir,
nilai CTR 66% adalah nilai batas normal.
Kemungkinan penyebab CTR lebih dari 50% diantaranya:
Kegagalan jantung (cardiac failure) pericardial effusion left or right ventricular hypertrophy
CTR >50% mengindikasikan mengalami cardiomegally, pembesaran
bagian kiri jantung dan peninggian apeks sehingga tampak gambaran
jantung seperti sepatu (boot-shaped heart).
Sign of cephalization : abnormal
Normal : (-)
Menunjukkan Pulmonary capillary Wedge pressure (PCWP) 12-18 mmHg Menggambarkan redistribusi aliran darah dari vena pulmonalis untuk
paru-paru lobus inferior (basis) ke lobus yang superior (apeks)
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
19/74
19
(normalnya, lobus yang inferior mendapat lebih banyak aliran).
Chephalization dapat terjadi karena ada peningkatan tekanan atrium kiri
10-15 mmHg. Tekanan atrium kiri normal adalah 5-10 mmHg.
Redistribusi aliran tersebut menggambarkan adanya edema paru.
Ventrikel kiri gagal memompa darah sehingga cardiac output rendah. Halini menyebabkan mitral regurgitation. Darah dari ventrikel kiri sebagian
kembali ke atrium kiri sehingga mengganggu aliran darah pulmonal.
Darah pada pembuluh pulmonal berlebih meningkatkan tekanan
hidrostatik kapiler paru, maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang
interstitial. Hal ini menyebabkan akumulasi cairan pada paru yang
menyebabkan edema paru
Sinus RhythmDiperlukan satu sadapan untuk melihat irama jantung secara akurat. Sadapan II
biasanya memberikan gambaran bagus terhadap gelombang P, dan biasa digunakan
sebagai penilaian irama jantung. Sinus Rhythm, digunakan untuk irama jantung yang
berasal dari SA node dan dihantarkan ke ventrikel. Sinus Aritmia merupakan variasi
frekuensi jantung yang terjadi selama inspirasi dan ekspirasi.
LAD (-30osampai -90o)Interpretasi: Abnormal (Normal = -30osampai +110o)
Mekanisme: LAD terjadi apabila pada sadapan I positif dan aVF negatif dengan
resultan negatif (pada -30o
sampai -90o
). LAD menunjukkan adanya left ventricular
http://en.wikipedia.org/wiki/Left_ventricular_hypertrophyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Left_ventricular_hypertrophy8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
20/74
20
hypertrophy,left anterior fascicular block (or hemiblock) daninferior myocardial
infarction.
QS pattern in V1-4 with ST elevationPola QS pada sadapan V1-4 mengindikasikan bahwa mungkin telah terjadi:
Infark anteroseptal Left ventr icular hypertrophy(LVH) Left Bundle Branch Block(LBBB) Right ventricular hypertrophy(RVH) Emifisema
Segmen STSegmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T.segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekkordial dapat berpariasi dari
0,5 sampai +2mm. segmen ST yang naik diatas garis isoelektris disebut ST eleveasi
dan yang turun dibawah garis isoelektris disebut ST depresi.Dalam kasus ini, terjadi
peningkatan atau elevasi dari segmen ST.
Elevasi ST (pd sadapan V1-4) memberi tanda bahwa mungkin telah terjadi:
Infark jantung anterior Tepatnya infark jantung akutdengan tipe transmural Angina pektoris Aneurisma ventrikel
HR 130 x/mInterpretasi: Takikardi (normal 60100 x/m)
Mekanisme: Takikardi pada kasus ini merupakan respon kompensatorik dari gagal
nya jantung yang berfungsi sebagai pompa. Respon yang ditimbulkan berupa
peningkatan aktivitas adrenergik simpatis. Diawali dengan menurunnya volume
sekuncup pada gagal jantung. Aktivitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrel. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.
Echo:normal chamber: normal
LVH (-): normal
http://en.wikipedia.org/wiki/Left_ventricular_hypertrophyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Left_anterior_fascicular_blockhttp://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarctionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarctionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarctionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarctionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Left_anterior_fascicular_blockhttp://en.wikipedia.org/wiki/Left_ventricular_hypertrophy8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
21/74
21
hipertophy ventrikel terjadi karena CO yang menurun menyebabkan
peningkatan kerja jantung dengan hypertropi otot jantung dan dilatasi
ventrikel sehingga meningkatkan kontraktilitas untuk menjaga cardiac output
yang berkomplikasi pada peningkatan kebutuhan oksigen
LV regional wall motion abnormality (anteroseptal wall):
Interpretasi: abnormal
Mekanisme: hal ini dikarenakan adanya infark pada bagian septal jantung
sehingga terjadi abnormalitas gerakan pada dinding jantung yaitu dibagian
anteroseptal.
Thrombus attached to LV apex:
Interpretasi: abnormal
Mekanisme: thrombus yang terdapat pada LV apex diduga karena penurunan
kontraktilitas sehingga darah tidak bisa mengalir dengan baik, hal ini
mengakibatkan timbulnya trombus.
LV ejection fraction 35%: abnormal
Nilai normal : >50%
Terjadi disfungsi ventrikel kiri sehingga menurunkan fraksi ejeksi
Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1. Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatanafterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi
ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini
meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan
menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.
2. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yangtidak adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat
melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya
(LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga
dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti
vena pulmonalis. Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah
penyakit jantung iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis
jaringan miokard sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
22/74
22
ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang
sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan
jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera
iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang
disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme,
toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan
kontraktilitas. Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi
pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA,
menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload.
3. Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksiLV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang
umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup
aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan
hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel
kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner
pada ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga
berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan
perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria
untuk produksi energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein
kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis
interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya
waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan
fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.
4. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkanlangsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat
pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi
ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload
menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada
saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikan
sarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga
terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang
menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV
yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal
jantung.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
23/74
23
Disfungsi ventrikel kiri diastolik
1. Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestifdengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi
diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian
ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau
penurunan curah jantung.
2. Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasiabnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap
kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung
iskemik yang menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang
mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit
katup atau penyakit perikardium.
3. Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolikmenjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh
karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.
4. Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokardyang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat
terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta
yang meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan
mengatasi gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi
dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien
dengan remodeling iskemik atau hipertensi.
Ejection Fraction (fraksi ejeksi) pada prinsipnya adalah prosentase dari selisih
volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume
akhir diastolik.
b. Bagaimana kompensasi LV ejection fraction kurang dari 65%?1. Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan
afterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi
ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini
meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan
menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
24/74
24
2. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidakadekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat
melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV).
lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload)
mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis.
Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung
iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard
sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik.
Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh
angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi
sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantung dan
kardiomiopati primer seperti yang disebabkan olch alkohol, infeksi,
hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga
menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan curah jantung
mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi
sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan
perifer dan peningkatan afterload.
3. Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksiLV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang
umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup
aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan
hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel
kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner
pada ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga
berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan
perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria
untuk produksi energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein
kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis
interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya
waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan
fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.
4. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkanlangsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat
pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
25/74
25
ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload
menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada
saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikan
sarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga
terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang
menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV
yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal
jantung.
c. Bagaimana prinsip pemeriksaan Echo?Echocardiography, juga disebut suatu test gema, adalah suatu alat yang
mengambil gambar dari hati atau jantung dengan menggunakan gelombang
suara. Echocardiography ( ultrasound pengujian untuk hati atau jantung)
mengijinkan suatu ahli jantung untuk menguji struktur , fungsi, dan aliran
darah dari hati atau jantung tanpa penggunaan dari sinar-x. Echocardiography
dilakukan dengan penggunaan suatu tongkat plastik yang lembut (suatu echo-
transducer) untuk memancarkan gelombang suara ke dada atau abdomen.
Gelombang suara lewat dengan aman sampai badan dan gema yang dihasilkan
akan ditafsirkan oleh suatu sistem yang terkomputerisasi.
Echocardiography dapat digunakan untuk mendeteksi cacat hati atau
jantung dan untuk melihat seberapa baik fungsi hati atau jantung. Seseorang
tak harus tinggal di rumah sakit, karena ini bukanlah suatu perawatan dan tak
akan mengakibatkan luka. Test ini akan membantu dokter dalam menemukan
masalahmu jika anda mempunyai permasalahan dengan hati atau jantung. Test
ini diperlukan jika anda merasakan serangan denyut jantung yang berlebihan,
anda mendapatkan serangan jantung secara tiba-tiba, anda merasakan nyeri
pada dada atau hati, anda merasakan demam tinggi yang disertai dengan rasa
pegal (rematik) pada jantung, anda memiliki suatu cacat pada hati atau
jantung sejak lahir.
d. Bagaimana cara menentukkan axis jantung dari EKG?Menentukan axis atau sumbu QRS pada bidang frontal
Dari 6 sadapan yang ada pada bidang frontal, 2 sandapan sudah cukup untuk
menentukan sumbu QRS. Untuk praktisnya penentuan sumbu QRS dapat
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
26/74
26
dilakukan dengan beberapa cara, antara lain: 1.) Pilih 2 sandapan yang saling
tegak lurus yaitu sandapan I dan aVF. Tentukan jumlah aljabar defleksi pada
masing-masing sandapan dan gambarkan sebagai vektor pada masing-masing
sumbu. Dari kedua vektor ini dapat dibuat resultan yang menggambarkan
sumbu QRS; 2.) Pilihlah bila ada, satu sandapan yang mempunyai jumlah
aljabar defleksi nol. Maka sumbu QRS adalah tegak lurus pada sandapan itu.
Dalam menentukan arah sumbu QRS, dapat ditinjau salah satu dari sandapan
lainnya, untuk memilih satu dari dua arah. Untuk lebih tepatnya, yang diujur
bukan tingginya defleksin tetapi dari las area yang berada di bawah defleksi
itu.
Kelainan sumbu QRS pada bidang frontal
Sumbu QRS pada bidang frontal yang dianggap normal bervariasi antara -300
sampai +90.
a. Sumbu QRS antara -30 hingga -90 disebut deviasi sumbu ke kiri.b. Sumbu QRS antara +90 hingga -180 disebut deviasi sumbu ke kanan.c. Sumbu QRS antara +180 hingga -90 disebut sumbu superior.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
27/74
27
7. Klinisa. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan
sirkulasi secara adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul
Wood, 1958).
b. EtiologiGagal jantung dapat merupakan akibat dari penyakit miokardial yang menurunkanefisiensi fungsi miokardial, dan dapat juga akibat dari faktor yang meningkatkan beban
kerja jantung. Beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal jantung antara lain:
- Hipertensi
- Ischaemic heard disease
- Alcohol
- Hypothyroidsm
- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
- Infections
- Nutritional, dll.
c. EpidemiologiGagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring
pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih
banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
28/74
28
d. Faktor risikoFaktor Risiko yang Tidak Dapat Diubah:
- Usia
- Jenis kelamin laki-laki
- Riwayat keluarga
- Etnis
Faktor risiko yang dapat diubah
- Merokok
- Hipertensi
- Dislipidemia
- Diabetes melitus
- Obesitas dan sindrom metabolik
- Stres
- Diet lemak yang tinggi kalori
- Kurangnya aktivitas fisik
Faktor risiko baru
- Inflamasi
- Fibrinogen
- Hiperhomosisteinemia
- Stres oksidatif
1. Merokok
Hasil penelitian menemukan, pria yang merokok memiliki risiko 86 persen lebih besar
untuk mengalami gagal jantung dibanding mereka yang bukan perokok. Sedangkan
untuk perempuan, terjadi lonjakan risiko sebesar 109 persen. (Mikail, 2011)
Merokok meningkatkan tekanan darah dan memasukkan zat-zat kimia beracun, seperti
nikotin dan karbon monoksida, ke dalam aliran darah. Selanjutnya, zat-zat kimia ini
akan merusak arteri. Para perokok juga membuat mereka yang ikut menghirup
asapnya beresiko mengalami masalah pada jantung. Penelitian menyingkapkan bahwa
orang-orang yang tidak merokok yang tinggal dengan para perokok memiliki
tambahan resiko serangan jantung.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
29/74
29
2. Asupan Garam
Meningkatnya asupan garam dapat menyebabkan meningkatnya tekanan darah
(Hipertensi). (eddydddz, 2013) Tekanan darah tinggi (Hipertensi) menyebabkan
beban jantung meningkat, membuat jantung menebal dan kaku, dan meningkatkan
risiko gagal jantung serta stroke, serangan jantung , dan gagal ginjal. Bila tekanan
darah tinggi diiringi dengan obesitas, merokok, kolesterol tinggi atau diabetes, risiko
serangan jantung meningkat berkali-kali lipat. (Association, 2009)
3. Kelebihan Berat Badan
Pada pria dengan berat badan berlebih, meraka memiliki 15 persen peningkatan risiko
gagal jantung. Sementara untuk wanita, risiko mengalami gagal jantung meningkat
sebanyak 21 persen. Sedangkan pada pria dengan obesitas, risiko naik menjadi 75
persen dan 106 persen untuk wanita obesitas. (Mikail, 2011)
4. Alkohol
Banyak meminum alkohol dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gagal
jantung dan stroke. Meminum alkohol juga dapat meningkatkan trigliserida,
menyebabkan kanker dan detak jantung tidak beraturan. (Association, 2009)
e. Klasifikasi
Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA) (Melilea,2008)
a) NYHA kelas I
Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak
menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau
berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa(Melilea,2008)
b) NYHA kelas II
Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-
apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada
(Melilea,2008).
c) NYHA kelas III
Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka
tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari
kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang
tersebut di atas (Melilea,2008).
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
30/74
30
d) NYHA kelas IV
Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan.
Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang
bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan
(Melilea,2008).
f. Patogenesis dan patofisiologiGagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada
jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan
neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada
ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini
menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin
Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic
peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas
jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis
yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan
nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin
II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten
(arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari
pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi
kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000).
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide
(BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan
ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
31/74
31
saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain
natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan
tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi
aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic
peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya
sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada
penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon
antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar
yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan
hiponatremia (Santoso A, 2007).
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan
peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh
darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1
plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan
gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit
jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.
Walaupun masih kontroversial, dikatakan 3040 % penderita gagal jantung memiliki
kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering
ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul
sendiri.
g. Manifestasi klinisGagal jantung kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.
Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam
hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) Batuk Mudah lelah
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
32/74
32
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.Gagal jantung kanan1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepr4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.5. Nokturia6. Kelemahan.
h. Diagnosis bandingCHF
Congestif
Heart Failure
COPD
Cronic Obstructive
Pulmonary Disease
Heart
attackPneumonia
Nyeri dada
Nafas Pendek
Fatigue Nausea -
Takikardia -
Wheezing -
Edema pada
ankle
- - -
Hepatomegali - - -
JVP V - - -
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
33/74
33
i. Working diagnosisCongestive Heart Failure yang disebabkan oleh Infark Miokard
j. TatalaksanaPenatalaksanaan Gagal Jantung
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a. Diet:pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi
diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya.
Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g / hari. Restriksi cairan 1,5-2 g L/hari
untuk gagal jantung berat.
b.Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai
menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki
gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.
c. Istirahat cukup
c. Bepergian hindari tempat tinggi, sangat panas atau lembab.
d. Merokok harus dihentikan cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan
denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal.
e. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat
memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan
gejala dan hemodinamik bermakna.
2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007). Diuterik
yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee, 2005).
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan
ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan
secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.
Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid,
klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam
di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif
dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi
glomerulus turun dibawah 30%.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
34/74
34
Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis.
Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat
menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).
b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan
penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin
meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu
memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis
diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007). Digoksin
tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah
jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan
denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan
menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.
c. Vasodilator (Captopril, enalapril, atau kombinasi dari hidralazin dan isosorbid
dinitrat) dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang
merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi
oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada
system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator
dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan
nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik
dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural.
Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang
menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah.
Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan
tekanan darah (Gibbs CR, 2000).
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor
biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun,
stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan
regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa
aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan
menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik
katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
35/74
35
CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat
tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat
obatatersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan
keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya,
sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007).
e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan
dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya
pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati
karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oletromus disalah satu cabangnya.
Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay,
2007).
f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan
menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan
penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak
mengurangi daya kontraksi dan juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan
aritmia (Tjay, 2007). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal
jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang
paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan
kardioversi bila AF tetap ada (Gibbs, 2000).
k. Komplikasi Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik
normal
Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curahjantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus
Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak selhepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
36/74
36
l. Prognosis1. Dari populasi pasien Congestive Heart Failure meninggal dalam 4 tahun setelah
diagnosis ditegakkan
2. Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama. Pada
kasus ini, terjadi gagal jantung kongestif yang disertai dengan edema paru yang
merupakan akibat dari gagal jantung kiri yang dapat membahayakan jiwa
penderitanya.
Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina
stabil menurut ESC 2006 sbb.:
a. Pemberian Aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yangspesifik (cth. Perdarahan lambung yang aktif, alergi aspirin, atau riwayat
intoleransi aspirin) (level evidence A).
b. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner (levelevidence A).
c. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor,seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi
ventrikel kiri, atau diabetes (level evidence A).
d. Pemberian Beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernahmendapat infark miokard (level evidence A).
m. SKDI (WD, DD, Keterampilan klinis pada kasus)WD :
Gagal jantung kronik : 3A
DD:
Edema paru non-kardiogenik (sindroma distres pemapasan akut [ARDS]) : 3B Penyakit paru obstruktif kronis (COPD) : 3B Pneumonia bronkopneumonia : 4A dan pneumonia aspirasi : 3B Status Asmatikus (asma akut berat) : 3B Fibrosis paru interstisial : 1
Keterampilan Klinis :
Chest X-ray : 4A
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
37/74
37
Elektrokardiografi (EKG), pemasangan dan interpretasi hasil EKG sederhana (VES,AMI, VT, AF) : 4A
Echocardiography : 2
Inspeksi dada : 4A Auskultasi jantung : 4A Pengukuran tekanan darah : 4A Pengukuran tekanan vena jugularis (JVP) : 4A
IV. HipotesisTn. Y, 48 tahun mengalami gagal jantung yang menyebabkan edema pulmonal,
kongesti hepar, dan edema perifer.
V. Keterkaitan Antar Masalah
Satu Bulan Lalu:
Fatigue dan
nausea ketika
beraktivitas
Satu minggu yang lalu:
Sulit bernafas, hingga
harus berubah posisi
tidur
Gagal Jantung
Kemarin:
Sulit bernafas, berat
sekali
Faktor risiko:
-Rokok
-riwayat ayah
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
38/74
38
VI. Sintesis1. Anatomi dan fisiologi pembuluh darah jantung-paru
ANATOMI JANTUNG
BENTUK JANTUNG
Bentuk : kerucut berongga, dengan basis diatas, apex dibawah Ukuran : sebesar kepalan tangan kita Letak : didalam rongga dada diantara kedua paru dibelakang sternumLAPISAN JANTUNG
Perikardium: lapisan pembungkus jantung,ada dua macam
1. Perikardium Parietalis: pembungkusjantung yang terletak disebelah luar
perikardium parietalis
2. Perikardium Viseralis: pembungkusjantung yang melekat pada jaringan
jantung
Cavum Pericardial: rongga antara perikardium visceralis dan perikardium parietalis Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
1. Epikardium: lapissan jantung paling luar2. Miokardium: lapisan jantung bagian tengah, yang terdiri dari otot jantung3. Endokardium: lapisan sebelah dalam,yang melapisi rongga jantung
RUANG JANTUNG
Jantung dibagi menjadi 4 ruangan: Atrium dextra: serambi dextra Atrium sinistra: serambi sinistra Ventrikel dextra: bilik dextra Ventrikel sinistra; bilik sinistra
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
39/74
39
Antara atrium dextra dan sinistra dibatasi oleh sekat yaitu septum intraatrial. Sedangkan
antara ventrikel dextra dan ventrikel sinistra dibatasi oleh sekat yaitu septum intraventrikular.
PEMBULUH DARAH JANTUNG Aorta: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel sinistra, membawa darah bersih ke
seluruh tubuh
Arteri pulmonalis: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dextra, membawadarah kaya akan COke paru-paru
Vena cava superior: pembuluh darah yang membawa darah kaya akan COdari regioatas jantung ( kepala, leher, thoraks, extremitas superior) menuju atrium dextra
Vena cava inferi or : pembuluh darah yang membawa darah kaya akan CO daribagian bawah jantung (abdomen, pelvis, extremitas inferior) menuju atrium dextra
Vena pulmonalis: pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru menujuatrium sinistra
Ar teri coronaria dextra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplai darah untuk jantungdextra
Ar teri coronaria sini stra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk
jantung sinistra
KATUP JANTUNG
Valvula tri kuspid: katup tiga lembar, yang memisahkan antara atrium dextra danventrikel dextra
Valvula bikuspid (mi tral): katup dua lembar, yang memisahkan antara atrium sinistradan ventrikel sinistra
Valvula aorta: katup yang memisahkan antara ventrikel sinistra dan aorta Valvula pulmunal: katup yang memisahkan antara ventrikel dextra dan arteri
pulmonalis
Pada katup atrioventrikuler (mitral dan tricuspid), terdapat M. papilaris dan chorda
tendinae. M. papilaris berfungsi mengatur buka tutup katup, sedangkan korda
tendinae adalah penghubung antara katup dengan M. papilaris.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
40/74
40
SIRKULASI PULMONAL
Truncus pulmonar: arteri yang keluar dari ventrikel dextra, kemudian bercabang jadidua
Ar teri pulmonal is dextra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelahdextra
Ar teri pu lmonali s sin istra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelahsinistra
Vena pulmonalis dextra: vena dari paru dextra menuju ke atrium sinistra Vena pulmonalis sin istra: vena dari paru sinistra menuju ke atrium sinistra
PEMBULUH DARAH
Sirkulasi pulmonal adalah bagian sistem pembuluh darah yang menghubungkan jantung
dan paru. Ventrikel kanan akan memompa darah yang miskin oksigen menuju paru melalui
arteri pulmonalis, sehingga dapat terjadi proses perfusi oksigen di parenkim paru. Darah yang
kaya oksigen kemudian akan kembali ke jantung melalui vena pulmonalis menuju atrium kiri
untuk dapat disirkulasikan ke seluruh tubuh.
Struktur anatomi (terutama yang memiliki makna klinis) dari sistem sirkulasi pulmonal
dapat dijabarkan sebagai berikut.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
41/74
41
1. Arteri Pulmonalis, adalah terletak intraperikardial dan berjalan posterior dansuperior dari katup pulmonal. Arteri pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis
dekstra dan arteri pulmonalis sinistra pada posisi yang sejajar dengan segmen T5.
Arteri pulmonalis dekstra lebih panjang dari arteri pulmonalis sinistra, melintasi
mediastinum, dan sedikit melandai pada arah inferior dari hilus pulmo dekstra. Arteri
pulmonalis sinistra merepresentasikan kelanjutan dari arteri pulmonalis. Segmen dan
subsegmen arteri pulmonalis secara umum paralel dengan segmen dan subsegmen
bronkus. Arteri-arteri segmen ini dinamai sesuai dengan segmen bronkopulmonal
yang dituju. Secara histologis, tebal dinding arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya
hanya 30% tebal dinding aorta.
2. Kapiler pada parenkim paru, termasuk dalam tipe kapiler kontinuatau somatik yangmemungkinkan pertukaran zat dan ditandai dengan kontinuitas khusus sel endothel di
dindingnya. Sejumlah besar vesikel pinositotik terdapat di kedua permukaan sel
endothel.
3. Vena Pulmonalis, berjumlah dua untuk setiap paru, masing-masing untuk setiaplobus. Vena lobus media pulmo dekstra akan bergabung dengan vena lobus superior
pulmo dekstra. Pada hilus paru, superior vena pulmonalis terletak superior hilus paru
berdampingan dengan arteri pulmonalis, sementara vena pulmonalis inferior terletak
di bagian inferior hilus. Pada parenkim paru, cabang-cabang vena pulmonalis
berjalan independen dari bronkus, berbeda dengan cabang-cabang arteri pulmonalis
yang paralel dengan perjalanan bronkus.
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler,
venula dan vena.
1. ArteriArteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh
jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak
mengandung jaringan elastis yang dapat
teregang saat sistol dan mengadakan rekoil
saat diastol.
2. Arteriola
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
42/74
42
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol
untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat
sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat
mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik
yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan
aliran darah, perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada
resistensi.
3. KapilerMerupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi
sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa
darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah
dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari
jaringan ke dalam darah.
4. VenulaDari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke
dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
5. VenaVena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada
arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan
kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam
sistem vena rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai
kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
FISIOLOGI SISTEM PEREDARAH DARAH TUBUH
Sistem peredaran ini dibedakan menjadi:
Sistem peredaran darah kecil (sistem peredaran paru-paru). Merupakan sistem peredaran
yang membawa darah dari jantung ke paru-paru kembali lagi ke jantung. Pada peristiwa ini
terjadi difusi gas di paru-paru, yang mengubah darah yang banyak mengandung CO2 dari
jantung menjadi O2 setelah keluar dari paru-paru.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
43/74
43
Mekanisme aliran darah
sebagai berikut:
Ventrikel kanan jantung >
Arteri pulmonalis > paru-
paru > vena pulmonalis >
atrium kiri jantung
Sistem peredaran darah
besar (peredaran darah
sistemik)
merupakan sistem peredaran
darah yang membawa darah
yang membawa darah dari
jantung ke seluruh tubuh.
Darah yang keluar dari jantung banyak mengandung oksigen.
Mekanisme aliran darah sebagai berikut:
Ventrikel kiri > aorta > arteri superior dan inferior > sel / jaringan tubuh > vena cava
inferior dan superior> atrium kanan jantung
Sistem peredaran portal merupakan sistem peredaran darah yang menuju ke alat-alat
pencernaan menuju ke hati, sebelum kembali ke jantung. pembuluh darah portal berwarna
coklat karena banyak mengandung nutrient.
2. Gagal jantungGagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan
sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood,
1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung
berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan
penurunan harapan hidup (Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995 juga
menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif
adanya disfungsi jantung.
Etiologi
Penyebab kegagalan jantung yaitu :
1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapatmenurunkan curah jantung.
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
44/74
44
2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan bebantekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup
aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang
menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infarkmiokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis
koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer
(kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau
hipertensi sistemik.
4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalanpompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari
pertama setelah infark. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab
gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner,
hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.
C. Epidemiologigagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring
pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih banyak
mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita.
d. Faktor risiko1. Merokok
Hasil penelitian menemukan, pria yang merokok memiliki risiko 86 persen lebih besar
untuk mengalami gagal jantung dibanding mereka yang bukan perokok. Sedangkan
untuk perempuan, terjadi lonjakan risiko sebesar 109 persen. (Mikail, 2011)
Merokok meningkatkan tekanan darah dan memasukkan zat-zat kimia beracun, seperti
nikotin dan karbon monoksida, ke dalam aliran darah. Selanjutnya, zat-zat kimia ini akan
merusak arteri. Para perokok juga membuat mereka yang ikut menghirup asapnya
beresiko mengalami masalah pada jantung. Penelitian menyingkapkan bahwa orang-
orang yang tidak merokok yang tinggal dengan para perokok memiliki tambahan resiko
serangan jantung. Oleh karena itu, dengan berhenti merokok seseorang dapat mengurangi
8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
45/74
45
resikonya sendiri dan bahkan dapat menyelamatkan kehidupan orang-orang tercinta yang
tidak merokok. (Magdalena)
2. Asupan Garam
Meningkatnya asupan garam dapat menyebabkan meningkatnya tekanan darah
(Hipertensi). (eddydddz, 2013) Tekanan darah tinggi (Hipertensi) menyebabkan beban
jantung meningkat, membuat jantung menebal dan kaku, dan meningkatkan risiko gagal
jantung serta stroke, serangan jantung , dan gagal ginjal. Bila tekanan darah tinggi
diiringi dengan obesitas, merokok, kolesterol tinggi atau diabetes, risiko serangan
jantung meningkat berkali-kali lipat. (Association, 2009)
3. Kelebihan Berat Badan
Pada pria dengan berat badan berlebih, meraka memiliki 15 persen peningkatan risiko
gagal jantung. Sementara untuk wanita, risiko mengalami gagal jantung meningkat
sebanyak 21 persen. Sedangkan pada pria dengan obesitas, risiko naik menjadi 75 persen
dan 106 persen untuk wanita obesitas. (Mikail, 2011)
4. Alkohol
Banyak meminum alkohol dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gagal
jantung dan stroke. Meminum alkohol juga dapat meningkatkan trigliserida,
menyebabkan kanker dan detak jantung tidak beraturan. (Association, 2009)
e. KlasifikasiGagal jantung dapat diklasifikasikan kedalam :
a. Lokasi :
Gagal jantung kiri (''left-sided heart failure'')dan gagal jantung kanan (''right-sided heart
failure''), dapat terjadi salah satu, maupun keduanya secara bersamaan (biventricular). Gagal
jantung kiri terjadi akibat iskemi atau infark pada dinding jantung (miokard) yang timbulakibat adanya aterosklerosis pada pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung. Hal
ini mengakibatkan berkurangnya kemampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh. Gagal jantung kiri ini banyak terjadi karena ada 3 pembuluh darah koroner yang
paling sering mengalami sumbatan, yaitu pembuluh darahsirkumfleks, cabang dariarteri
marginal kiri, dan cabang dari arteri koroner kanan.Gagal jantung kiri dapat menyebabkan
timbulnya gagal jantung di kedua bagian, jantung kiri dan jantung kanan.
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27left-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27left-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27left-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Biventricular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Biventricular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Biventricular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miokard&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miokard&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miokard&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sirkumflekshttp://id.wikipedia.org/wiki/Sirkumflekshttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_marginal_kiri&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_marginal_kiri&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_marginal_kiri&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_koroner_kanan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_koroner_kanan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_koroner_kanan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_marginal_kiri&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_marginal_kiri&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sirkumflekshttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miokard&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Biventricular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27left-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=18/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
46/74
46
b. Fungsi :
Gangguan fungsisistolik (kontraksi) dan fungsidiastolik (relaksasi atau pengisian).
Gangguan fungsi sistolik dapat terjadi karena infark pada miokard, dan kardiomiopati,karena
kelainan ini jantung tidak dapat memompa secara maksimal darah untuk memenuhikebutuhan metabolisme tubuh. gangguan fungsi diastolik dapat terjadi karena kelainan katup,
contohnya adalahmitral stenosis.
c. volume darah yang di pompa :''low output'' dan''high output''.
Gagal jantunglow output, timbul karena darah yang dipompa keluar dari jantung
(cardiac output) tidak memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, contoh kelainannya yaitu
infark miokard, mitral regurgitasi, aortik stenosis. contoh kelainan yang timbul pada gagal
jantung high output yaitu keadaan anemia, walaupun volume darah yang dipompa jantung
ada dalam jumlah yang memadai, namun karena tingginya kebutuhan metabolisme, zat yang
dibawa oleh darah masih tidak mencukupi.
f. Patogenesis+patofisGagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung,
otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal
yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta
kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan
jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksiperifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan
gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan
aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan
sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistolik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diastolik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiomiopati&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiomiopati&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mitral_stenosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mitral_stenosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27low_output%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27high_output%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27high_output%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27low_output%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mitral_stenosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiomiopati&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diastolik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistolik&action=edit&redlink=18/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014
47/74
47
memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson
G, 2000).
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki
efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide
(ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan
vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,
khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas
pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap
ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada
tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena
peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang
menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan
sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007).
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal
jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang
akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007).
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,
yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin
meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Disfungsi diastolik merupakan akibat
gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya
compliance ventrikel kiri menyeb
Recommended