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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO NORTE DO
PARANÁ CAMPUS JACAREZINHO
CENTRO DE CIÊNCIAS HUMANAS E DA EDUCAÇÃO
COLEGIADO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
LUCAS VILAS BOAS SIMIRIO
DIABETES MELLITUS TIPO II: ANÁLISE DA NUTRIÇÃO FUNCIONAL E DA OCORRÊNCIA DE ALTERAÇÕES LIPÍDICAS EM PACIENTES DE SÃO PEDRO DO
TURVO - SP
JACAREZINHO – PR
2013
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LUCAS VILAS BOAS SIMIRIO
DIABETES MELLITUS TIPO II: ANÁLISE DA NUTRIÇÃO FUNCIONAL E DA OCORRÊNCIA DE ALTERAÇÕES LIPÍDICAS EM PACIENTES DE SÃO PEDRO DO
TURVO - SP
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado ao curso de Licenciatura Plena em
Biologia, da Universidade Estadual do Norte do
Paraná, Centro de Ciências Humanas e da
Educação, como requisito parcial para obtenção
do título de licenciada em Biologia Plena.
Orientador: Profº Especialista Juarez Assis
Soares
JACAREZINHO – PR
2013
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LUCAS VILAS BOAS SIMIRIO
DIABETES MELLITUS TIPO II: ANÁLISE DA NUTRIÇÃO FUNCIONAL E DA OCORRÊNCIA DE ALTERAÇÕES LIPÍDICAS EM PACIENTES DE SÃO PEDRO DO
TURVO - SP
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado ao curso de Licenciatura Plena em
Biologia, da Universidade Estadual do Norte do
Paraná, Centro de Ciências Humanas e da
Educação, como requisito parcial para obtenção
do título de licenciada em Biologia Plena.
_____________________________________
Professor Esp. Juarez Assis Soares Universidade Estadual do Norte do Paraná – UENP
_____________________________________
Professor Ddo.Alexandre Fernandes de Oliveira Universidade Estadual do Norte do Paraná – UENP
Jacarezinho, 03 de novembro de 2013.
3
À Deus, meu melhor Amigo, por guiar-me sempre às melhores escolhas, por conceder-me a sabedoria necessária e por dar sublime consolo nos momentos de angústia Aos meus pais, Narciso e Deolice, e irmã Luana, que sempre estiveram ao meu lado sustentando-me e ministrando todo amor e apoio necessários. Sem vocês eu não seria capaz. Aos meus tios e primos que sempre presentes nos melhores e piores momentos de minha vida.
Aos meus queridos e significativos amigos Ana Eliza, Letícia, Luiz Fernando, Maiara e Thaís pela circunstancial lição, representatividade, apoio e sublime participação em todo meu trajeto acadêmico, não fosse suas respectivas presenças e os momentos que tive a grande oportunidade de compartilhar com vós, estes quatro anos não teriam sido quão especiais e singulares.
A todos os mestres que tive, desde a pré-escola até a universidade, que dedicaram seu tempo aos ensinamentos, não apenas técnicos, mas de vida. Ao orientadordo presente trabalho, Professor Juarez Assis Soares, pelos preceitos e confiança a mim dedicados, essenciais para este feito.
4
“Que seu alimento seja teu remédio e que teu remédio seja seu alimento.”
(Hipócrates)
5
A aprovação deste trabalho de conclusão de curso não significará o endosso do Professor Orientador, da Banca Examinadora e da Universidade Estadual do Norte do Paraná à ideologia que o fundamenta ou que nele é exposta.
6
SIMIRIO, Lucas Vilas Boas. Diabetes mellitus tipo II: Análise da nutrição funcional e da ocorrência de alterações lipídicas em pacientes de São Pedro do Turvo – SP. 2013. 102 páginas. Trabalho de conclusão do curso de graduação em Biologia. Universidade Estadual do Norte do Paraná – UENP, Jacarezinho, 2013.
RESUMO
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SIMIRIO, Lucas Vilas Boas. Diabetes mellitus type II: Analysis of functional nutrition and the presence of lipid abnormalities in patients of São Pedro ofTurvo– SP. In 2013.102 pages.Workcompletionof the degree course inBiology. Universityof North ParanáState – UENP, Jacarezinho, 2013.
8
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - estrutura ................................................................................................ 42
Figura 2 - lipoproteína ........................................................................................... 43
Figura 3 – Metabolismo das lipoproteínas ............................................................ 44
Figura 4 – Patogenese da aterosclerose .............................................................. 52
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LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – os valores de referencia para diagnóstico de dislipidemias em adultos
> 20 anos .............................................................................................................. 42
Tabela 2 – classificação fenótipica das hiperlipidemias ........................................ 43
Tabela 3 – dislipidemias secundarias e doenças .................................................. 44
10
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 01- Frequência do total do gênero participante da pesquisa .................... 79
Gráfico 02- Frequência total dos participantes da pesquisa em relação a idade . 80
Gráfico 03- Porcentagem total dos participantes em relação à escolaridade ....... 80
Gráffico 04- Frequência de presença ou ausência de hipertrigliceridemia em
pacientes com diabetes mellitus tipo 2 ............................................................. 81
Gráfico 05- Frequência de triglicérides normais e elevados em homens e
mulheres com diabetes mellitus tipo 2 .................................................................. 82
Gráfico 06- Frequência de participantes em relação ao nível de instrução acerca
dos alimentos funcionais ....................................................................................... 83
Gráfico 07- Frequência total de respostas dos pacientes sobre as características
dos alimentos funcionais ....................................................................................... 84
Gráfico 8- Frequência de respostas dos pacientes sobre os alimentos funcionais
com propriedades no diabetes mellitus ................................................................. 84
Gráfico 9- Porcentagem total de respostas dos pacientes sobre os alimentos
funcionais com propriedades nas alterações lipídicas .......................................... 85
Gráfico 10- Valor total dos pacientes que não ingerem os alimentos funcionais
analisados ............................................................................................................. 86
Gráfico 11- Porcentagem total dos pacientes que ingerem os alimentos funcionais
analisados mais de uma vez ou mais na semana ................................................. 86
11
LISTA DE SIGLAS
HDL– Lipoproteína de Alta Densidade
LDL – Lipoproteína de Baixa Densidade
VLDL– Lipoproteína de Muito Baixa Densidade
IDL– Lipoproteína de Densidade Intermediária
DM2 –Diabetes Mellitus tipo 2
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO .................................................................................................... 184
1 OBJETIVOS......................................................................................................... 18
1.1 OBJETIVO GERAL ................................................................................................ 18
1.1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................................... 18
2 MATERIAIS E MÉTODOS ..................................................................................... 19
3 CRÔNICO-DEGENERATIVA: DIABETES MELLITUS ............................................. 22
3.1 DIABETES MELLITUS: HISTÓRICO, CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA ................................. 22
3.1.2 CATEGORIZAÇÃO DO DIABETES MELLITUS ............................................................. 25
3.2 DIABETES MELLITUS TIPO II ........................................................................... 28
3.2.1 FISIOPATOLOGIA DO DIABETES TIPO II .................................................................. 30
3.2.2 RESISTÊNCIA À INSULINA NA FISIOPATOLOGIA DO DIABETES MELLITUS TIPO II .............. 32
3.2.3 DEFEITO DAS CÉLULAS BETA-PANCREÁTICA NA FISIOPATOGÊNESE DO DIABETES
MELLITUS TIPO II ....................................................................................................... 34
3.3 COMPLICAÇÕES DECORRENTES DO DIABETES MELLITUS TIPO II ................. 36
3.3.1 COMPLICAÇÕES METABÓLICAS E MACROVASCULARES ............................................. 38
4 COMPLICAÇÃO METABÓLICA DO DIABETES MELLITUS: DISLIPIDEMIA ........... 41
4.1 DISLIPIDEMIA ...................................................................................................... 44
4.2 DISLIPIDEMIA E DOENÇA CARDIOVASCULAR ............................................................. 49
N´ASK (2011) .......................................................................................................... 52
4.2.1 DISLIPIDEMIA NO DIABETES MELLITUS ................................................................... 53
4.2.2 HIPERTRIGLICERIDEMIA E DIABETES MELLITUS TIPO II .............................................. 57
4.2.3 FISIOPATOLOGIA DA HIPERTRIGLICERIDEMIA NO DIABETES MELLITUS TIPO II ................ 59
5 NUTRIÇÃO FUNCIONAL NO CONTEXTO PATOLÓGICO ...................................... 63
5.1 ALIMENTOS FUNCIONAIS ....................................................................................... 63
5.2 ALIMENTOS FUNCIONAIS E DIABETES MELLITUS ....................................................... 67
5.3 ALIMENTO FUNCIONAL E DISLIPIDEMIA .................................................................... 70
5.4 PROPRIEDADES FUNCIONAIS NO DIABETES MELLITUS TIPO II E N DISLIPIDEMIA DE
ALIMENTOS .............................................................................................................. 72
5.4.1 SOJA E SUAS CARACTERÍSTICAS BIOATIVAS NO DIABETES TIPO II E NAS ALTERAÇÕES
LIPÍDICAS ................................................................................................................. 72
13
5.4.2 LINHAÇA E SUAS IMPLICAÇÕES NO DIABETES TIPO II E DISLIPIDEMIAS ......................... 74
5.4.3 ALHO E CARACTERÍSTICAS BIOATIVAS NOS DISTÚRBIOS LIPÍDICOS E DIABETES ............. 76
6 RESULTADOS ..................................................................................................... 79
6.1 DADOS DO QUESTIONÁRIO .................................................................................... 82
7 DISCUSSÃO ........................................................................................................ 87
CONSIDERAÇÕES FINAIS ..................................................................................... 95
REFERÊNCIAS....................................................................................................... 97
14
INTRODUÇÃO
Instituído desde períodos remotos da antiguidade grega, o Diabetes
mellitus compreende uma patologia de acentuada significação em face da nova
perspectiva epidemiológica, pois exprimi um conjunto de distúrbios
plurimetabólicos que culmina em hiperglicemiacrônicaoriunda da insuficiência
geral ou parcial dasecreção de insulina, problemas na sinalização ou
sensibilidade deste hormônio ou da participação de ambos os eventos
concomitantemente.
Implica em uma disfunção representativa de caráter epidêmico e um
importante fator de comprometimento biopsicossocial cuja etiopatogenia dispõe
de fundo gênico e ambiental e termina por distinguir as formas denominadas de:
diabetes mellitus tipo 1 (DM1) , diabetes mellitus tipo 2 (DM2), diabetes
gestacional e formas monogênicas da moléstia. Acomete na atualidade cerca de
370 milhões de pessoas, número passível de duplicação até 2030, de maneira
que só no Brasil afeta 6,5% da população com destaque a forma do tipo II que
abrange 6% das ocorrências em geral.
Sobre esta perspectiva, verifica-se que o (DM2) é a forma mais corriqueira
com predomínio em 90% dos adultos e é frequentemente assinalada por dois
defeitos fisiopatológicos, a resistência à ação da insulina, em aliança a
insuficiência relativa à secreção deste hormônio, doença que se potencializa pelo
aumento populacional, avanço da expectativa de vida, incorporação de estilos de
vida modernos, o que contribui por gerar encargos na saúde pública, economia,
sociedade e aos pacientes a nível físico e psicológico.
Uma vez a doença atuante, em principal o DM2 correlaciona-se e age
como promotor de potenciais disfunções, haja vista que, a hiperglicemia mantida
corrobora em significativas complicações a nível microvascular da retina, nervos e
rins caracterizando as microangiopatias, definidas respectivamente como
retinopatia, neuropatia e nefropatia, estimulainfecções, além de agir em sinergia
com outras moléstias.
15
Por outro lado e de modo bastante agravante, os problemas
macrovasculares do diabetes residem na aterosclerose, que é uma desordem
endotelial inflamatória multicausal, desencadeadora de placa ateromatosa e
responde por 75% das condições de mortes cardiovasculares e por agravamento
encefálico, vascular periférico e principalmente coronariano, de maneira que as
alterações lipídicas ou hiperlipidemia é o fator que mais instiga esta disfunção no
DM2.
Sobre esta temática, uma das complicações metabólicas do DM2 refere-se
às dislipidemias, que consiste nas alterações quantitativas e qualitativas das
lipoproteínas plasmáticas, cuja etiologia pode ser consequente ou secundária a
diversas patologias em que o DM atua de forma significativa. Condição que se
atribui em grande parte a elevação glicêmica e a ação resistente do hormônio
insulina, porém, também interferente pela síndrome plurimetabólica, evento que
permite que DM2 e hiperlipidemia sejam elementos conjuntos por compartilhar da
condição de menor atividade insulínica.
Portanto, são correntes no DM anormalidades lipídicas expressas pelo
aumento de triglicérides, reduções de HDL-c e mudanças na qualidade das LDL-
c, as quais favorecem a aterogênese, de modo que no geral este processo é
denominado de dislipidemia diabética. A despeito deste entendimento, verifica-se
que a insulina é determinante nas reações metabólicas dos lípides corpóreos e
uma vez restrita ou sua baixa ação na vigência de DM, tem-se uma elevação de
TG pelo aumento da síntese das VLDL-c na região hepática e regressões da
atividade lipolítica destes lipídeos pela reduzida atividade das lipases lipoproteicas
(LPL) que clivam quilomícrons e VLDL; assim os TGs são menos armazenados
nos adipócitos pela privação de glicose; também são menos degradados com
consequente deposição hepática, o que influi por determinar a hipertrigliceridemia
ou concentração plasmática de triglicérides superior a um valor de 200 mg/dl.
Esta disfunção em sinergia com decréscimo de HDL-c e atuação de síndrome
metabólica acentua as doenças cardiovasculares no DM2, fazendo necessário
assim, à compreensão do perfil lipídico do paciente diabético.
Dentro desta perspectiva, a gestão e terapêutica da dislipidemia e do DM2
requer intervenções farmacológicas e dietéticas e neste âmbito a condição
16
nutricional é imprescindível, pois não se consegue um metabolismo regularizado
sem uma necessária adequação alimentar. Assim, há uma classe alimentícia
definida como funcional, que assegura benefícios ao organismo além dos
nutritivos, pois também fornecem componentes biologicamente ativos de origem
animal e vegetal como: fibras dietéticas, fitoquímicos, probióticos, prebióticos e
ácidos graxos poliinsaturados, capazes de potencializar e modular processos
fisiológicos e metabólicos caso seja participante de uma dieta convencional, além
de conter riscos de patologias crônicas não transmissíveis epromover a saúde.
Possuem importantes atribuições no manejo e precaução de DM2, pois
agem na ação e secreção da insulina, na sensibilidade tecidual aumentada a
sinalização deste hormônio e na promissora absorção atenuada da glicose.
Também são significativos nas disfunções das gorduras plasmáticas com atenção
aos seus componentes flavonoides, ômega 3 e fibras insolúveis e solúveis,
importantes na minoração dos níveis de LDL-c, e por disporem de ação
antitrombogênica; antiaterogênica, hipopressórica e anticoagulatória.
Diante do DM2, dislipidemia correlata e DCVs, faz-se necessário e
viabiliza-se a execução da nutrição funcional, pela ingesta de alguns alimentos
específicos como: alho,por dispor de fitoquímicos interferentes no diabetes com
compostos hipoglicemiantes, melhoria da atividade secretória do hormônio
insulina e diminuição da resistência insulínica, além de bioflavonóides que agem
comoantioxidantes com benefícios ao coração e ao sistema vascular, pelo fato de
atuarem como hipolipemiante e antiaterogênico.
Outro alimento dotado de bioativos na patologia diabética e alteração
lipídica é a linhaça, por dispor de ômega 3, fitoesteróis, antioxidantes flavonóides,
as lignanas que auxiliam na inibição de agregação plaquetária, minimizam
ocorrências cardiovasculares, com benefícios na normalização glicêmica. A soja
também é um importante alimento funcional pois possui carboidratos de baixo
índice glicêmico, fibras solúveis e insolúveis que geram melhorias da dinâmica da
glicose e insulina; além de ser hipolipemiantes na diminuição de triglicérides com
predominância de acidos graxos poliinsaturados, capaz de normalizar os lipídeos
séricos e conferir sua finalidade nutritiva em sinergia com a promoção da saúde.
17
Com base nestes dispostos, este trabalho propõe a verificar a ocorrência
de alterações lipídicas pela elevação de triglicérides em pacientes acometidos por
Diabetes mellitus tipo II, haja vista que,existe uma elucidada relação da
resistência insulínica característica da patologia com a promoção de desordens
séricas dos lipídeos, em principal as hipertrigliceridemias; assim como, intenta
avaliar o nível de instrução em relação aos alimentos com propriedades
funcionais e ingesta de três representantes típicos desta categoria com ênfase no
alho, linhaça e soja, uma vez que esta tipologia alimentar é determinante na
modulação fisiológica e metabólica, além de ser favorável à nutrição e saúde, com
reduções de riscos e agravantes patogênicos, em essência pelos pronunciados
benefícios e interferências no DM2 e nas alterações lipídicas, em principal as
hiperlipidemias, de maneira que a informação, aceitação e uso, fomentam a
garantia de seus benefícios à qualidade de vida do homem.
18
1 OBJETIVOS
1.1 Objetivo Geral
Investigar a existência de anormalidades lipídicas e avaliar a concepção e
participação da nutrição funcional em pacientes com diabetes mellitus tipo II no
município de São Pedro do Turvo- SP como instrumento de verificação da
qualidade de vida.
1.1.2 Objetivos Específicos
• Identificar as alterações lipídicas relacionadas ao aumento de triglicérides
(hipertrigliceridemia) a partir de valores acima de 200 mg/dl;
• Obter em relação ao gênero dos componentes de estudo, valores de
triglicérides normais e elevados;
• Examinar a compreensão e/ou existência de entendimento e conhecimento
sobre a categoria dos alimentos definidos como funcionais dos pacientes
diabéticos totais integrantes da pesquisa;
• Conceber a presença e/ou frequência de ingesta de três alimentos
funcionais com bioativos de importância na redução de riscos e minimização de
agravos do diabetes mellitus tipo 2 e dislipidemia pelos participantes da pesquisa.
19
2 MATERIAIS E MÉTODOS
Como mecanismo de resposta das questões de pesquisa definidas, o
trabalho se instrumentou com base em um estudo exploratório descritivo por meio
de análise quantitativa e qualitativa, mediante revisão de literatura pertinente ao
diabetes mellitus tipo 2 (DM2), dislipidemias e alimentos funcionais;coleta de
dados referente ao (DM2) e dislipidemias; bem como, obtenção de informações
por meio de execução de questionário versando sobre o conhecimento e
consumo de alimentos funcionais.
Para sua efetivação, o estudo se processou entre os meses de Março a
Outubro de 2013 e seu início, se deu por meio do envio de Declaração
formalizada pela Universidade Estadual do Norte do Paraná (UENP) à Secretaria
de Saúde de São Pedro do Turvo – SP município de desenvolvimento da
pesquisa, mediante a solicitação local para a disponibilização de dados sobre a
incidência de diabetes mellitus tipo II e análise de prontuários médicos para
verificação exames sobre frações de colesterol, terminando com a devida
confirmação.
Assim foram designados os critérios de inclusão, enquadrando no
trabalho apenas pacientes diabéticos do tipo II, não insulino-dependentes, com
idades entre 30 a 60 anos, não analfabetos e com realização de exames de
frações de colesterol num período igual ou inferior a três meses.
Em seguida,foi obtido pelo sistema HIPERDIA local 250 pacientes
diagnosticados com diabetes mellitus tipo 2, que mediante a adequação dos
critérios definidos obteve-se um total de 30 indivíduos. Estes ao serem
esclarecidos e informados sobre a questão de pesquisa permitiram a obtenção de
seus dados cadastrais e aceitaram posteriormente responder um questionário
sobre os alimentos funcionais.
Houve, portanto, após este processo uma busca minuciosa aos respectivos
prontuários médicos dos indivíduos selecionados e por sua vez cadastrados na
Secretaria de Saúde do município, cuja intenção concentrou-se na avaliação de
presença ou ocorrência de anormalidades lipídicas pelo exclusivo aumento de
20
triglicérides (TG) plasmáticos, por intermédio de verificação de exames de frações
de colesterol total cuja realização se processou em um período igual ou inferior a
três meses da coleta dos dados.
Para tanto, o valor definido para se definir a ocorrência ou não de
alterações de elevação de triglicérides ou hipertrigliceridemia foi o critério
estabelecido pela Sociedade Brasileira de Dislipidemia que adota a proporção
anormal de TG o valor superior a 200mg/dl.
O terceiro momento e processo do estudo foi compreendido, pela aplicação
de um questionário aos pacientes verificados, os quais foram convocados em dois
dias específicos para a resolução do mesmo nas dependências da Secretaria de
Saúde de São Pedro do Turvo, de modo que em cada dia participaram 15
integrantes. O conteúdo das perguntas foi concernente à concepção e
conhecimento dos pacientes verificados sobre os alimentos funcionais e
participação de três componentes desta categoria na refeição diária dos
indivíduos, com referência ao alho, linhaça e soja pela peculiaridade e importância
na gestão e precaução da patogenia do diabetes e suas implicações nas
dislipidemias.
Desta forma, o questionário se ocupou em definir questões condizentes as
características pessoais dos entrevistados, o que para tanto distinguiu três
variáveis, destacando o gênero, a idade e escolaridade. Mas também, se
atentouem buscar a compreensão aceitabilidade da categoria alimentícia definida
como funcional; entendimento das características desta classe; a frequência do
uso ou não de três tipos destes alimentos e as suas respectivas propriedades no
diabetes e nas alterações lipídicas segundo a visão do entrevistado.
Por fim, os dados e informações encontradas foram compilados em
gráficos reportando-se ao gênero; idade; sexo; ausência e presença de alterações
lipídicas no paciente com (DM2); distinção do gênero dos pacientes com
alterações lipídicas e dos indivíduos sem estas anormalidades; porcentagem de
instrução dos pacientes acerca dos alimentos funcionais; percentual total de
pacientes de acordo com as características dos alimentos funcionais; alimentos
funcionais com propriedades no diabetes segundo os entrevistados; alimentos
funcionais com propriedades nas dislipidemias segundo os entrevistados; valor
21
total dos pacientes que não ingerem cada alimento funcional analisado e valor
total de pacientes que ingerem os alimentos funcionais definidos uma ou mais
vezes na semana.
22
3 CRÔNICO-DEGENERATIVA: DIABETES MELLITUS
Com o advento de modificações na esfera econômica, política, cultural e
social, novas formas de organização e comportamentos de vida foram
concebidas, de maneira que o mundo perpassa por modificações no âmbito
nutricional, demográfico e principalmente epidemiológico uma vez que, o padrão
de diversas moléstias transitou da condição infectocontagiosa para o patamar das
doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), dentre as quais se destaca o
diabetes mellitus, doença atuante por conferir uma nova perspectiva do padrão de
mortalidade, morbidade e agravos à saúde em países emergentes e de primeiro
mundo acresce Brasil (2006) e Menezes (2001).
3.1 Diabetes Mellitus: Histórico, Conceito e Epidemiologia
Instaurada como moléstia de grande comprometimento e de atuante
desapropriação e impactação à vida e aos parâmetros biopsicossociais, o
diabetes mellitus (DM), constitui na contemporaneidade, uma patologia de
relevância mundial e culmina em uma epidemia que sensibiliza atenções e
desafios para a promoção, controle e desenvolvimento da qualidade de vida,
acresce Brasil (2006).
No tocante a perspectiva histórica, o percurso de entendimento e
concepção patológica do diabetes suportou significativos equívocos, contradições
e conquistas, denotando assim, sua ocorrência em períodos remotos da
antiguidade a mais de 3500 anos em povos gregos e orientais, por meio de
observações quanto à presença de sede em excesso, abundância de excretas
urinárias e hálito ácido. Porém a terminologia diabetes mellitus foi elucidada no
século II a. C pelo médico Arateu da Capadócia ao conceber a doença como
interferente nas grandes eliminações de fluidos corpóreos que permitiu uma
analogia a um sifão "maravilhosamente doce", além de ter sido considerada de
condição gradativa e corrente para grandes desfechos de mortes argumenta Cruz
23
(2013).
Por sua vez, a doença continuou a suscitar inquietações e compreensões
rudimentares na Idade Média e Idade Moderna, e somente obteve proposições
fisiopatológicas mais aclaradas e novos aparatos médicos, clínicos e terapêuticos
na Idade Contemporânea, sobretudo pela descoberta do peptídeo hormonal
insulina em 1921 por Best e Bent e apropriados métodos diagnósticos
(SETCHELL et.al., 2002; UCHA, 2007).
Em termos conceituais a situação patogênica atribuída como diabetes
mellitus abrange uma coletividade de distúrbios metabólicos cuja condição
comum reside na hiperglicemia, a qual é oriunda da insuficiência geral ou gradual
da secreção insulínica, problemas de ação deste hormônio ou até mesmo de
defeitos concomitantes da sua produção e atividade. É resultante de etiologias de
cunho ambiental e genético, capazes de propiciar disfunções no metabolismo das
macromoléculas orgânicas e inúmeros comprometimentos ao estado de saúde
corpóreo (GUYTON e HALL, 1996; WHO, 1999; OLIVEIRA, 2006; SBD, 2009;
ROBBINS, 2010; COSTA E ROSA, 2010).
Consiste em uma doença de caráter epidêmico em nível mundial o que
pressupõe gastos e problemas para os sistemas de saúde global e tem como
potencialização o aumento da expectativa de vida; crescimento demográfico; o
advento da modernização que induz maior crescimento urbano e suas
consequências no estilo de vida expressas pelo sedentarismo, incremento de
maior obesidade, dietas não saudáveis; e principalmente uma maior vivência aos
portadores da patologia. Condições que isoladas ou conjuntas contribuem para a
elevação da incidência e prevalência da doença no Brasil e no mundo (WHO,
2002 e BRASIL, 2006).
Sobre esta perspectiva, conceituadas publicações de FILHO et. al., 2013 e
Diabetes Atlas (IDF) 2012, conferem conclusões significativas de que o número
de pessoas diabéticas no mundo hoje é expressivo, pois, extrapola uma margem
de 371 milhões, valores com crescimento considerável no planeta, e passível de
ser duplicado até 2030. Requer importância já que grande parte dos afetados não
supõe dispor da patologia e ainda por ceifar um total de aproximadamente 4,8
milhões de pessoas anualmente e exigir até então, um investimento global de
24
S$U 471 bilhões para ser gerida, de modo nações empregam cerca de 10% de
seus gastos com a patologia em especial para condições decorrentes do seu
agravamento.
O Brasil por sua vez segundo Rodrigues (2003), desponta com um total
aproximado de 13,4 milhões de diabéticos, o que faz com que o país ocupe a
quarta posição da prevalência da doença com uma dimensão de 6,5% de
pessoas com idade entre 20 a 79 anos. De maneira que análises quantitativas
atuais estimam que a ocorrência de indivíduos acometidos pelo diabetes mellitus
tipo 2 no Brasil, compõe um valor de 12.054.827, o que perfaz um total de a 6%
dos habitantes da nação (DAMACENO, 2012).
A atenção delegada à doença é imprescindível, pois o peso principalmente
da tipologia II e suas consequentes complicações incorporam desafios para os
sistemas de saúde, assim como gastos, que não se concentram apenas na esfera
econômica já que o DM2 é uma doença crônica e assim, exige investimentos no
seu controle, alto índice de hospitalizações e atenções médicas contínuas. O
custo social e psicológico também é notório, uma vez que os pacientes e seus
familiares perpassam por dificuldades no monitoramento e vivência da doença e
suas complicações, além de muita das vezes serem privados em tenra idade de
continuar a exercer suas atividades na sociedade quando são ativos
economicamente devido à manifestação da doença (Day, 2013 e SBD, 2009).
A prevalência da doença sugere uma extensão e custo aos sistemas de
saúde mundiais e a sociedade, além de presumir a carga que os problemas
decorrentes da doença constituem, já que ocasiona custos em diversas ordens e
em especial para o sistema de saúde em função do alto índice de mortalidade que
promove e as morbidades correlacionadas, elevados índices de problemas de
saúde por suas complicações, atenções médicas constantes por diminuir a vida
útil dos pacientes entre cinco a dez anos e suas complicações compõem entre a
quarta ou quinta posição de causas de óbitos mundiais (FRANCO, 2006).
Portando estudos salientam que o diabetes mellitus tipo II não possui cura
assim como as demais categorias da doença, sendo que a redução de sua
propensão se intensifica principalmente pela perda de peso, alteração na
dinâmica de vida, realização de atividade física, reduções do tabagismo e
25
alcoolismo, dieta adequada, mas também implica alterações socioeconômicas e
psíquicas (FERNANDES et. al. 2005; MANSON et. al. 2001).
3.1.2 Categorização do Diabetes Mellitus
Face às múltiplas manifestações metabólicas que concebem a patogenia
do diabetes, a hiperglicemia ocupa maior acentuação e é o fator mais
característico derivado e partilhado pelas diferentes expressões da moléstia
coloca a Sociedade Brasileira de Diabetes (2009).
No entanto, apesar da doença compartilhar a elevação glicêmica mantida,
as causas deste aumento distinguem suas tipologias e categorias (ROBBINS,
2010), pois o critério classificatório não segue os estágios glicêmicos, por serem
inviáveis na determinação consistente, já que são passíveis de variações e
podem subestimar a patogenia. Portanto o padrão utilizado para discernir as
formas de DM é o etiológico (WHO, 1999).
Verifica-se que etiologia é uma nomenclatura utilizada para designar os
motivos dos problemas de saúde (Ferreira, 2001) e por meio de sua adoção e
interferência, a síndrome diabética passou a ser analisada com mais propriedade
em relação ao seu contexto imunológico, predeterminação gênica, em aliança a
influência exercida pelo hábito de vida e também do meio ambiente (OLIVEIRA,
2002).
Assim, do ponto de vista clínico, o diabetes mellitus se divide em quatro
categorias etiológicas, de modo que são concebidas as formas: diabetes mellitus
tipo I (DM1) que se subclassifica no tipo autoimune e idiopático; diabetes mellitus
tipo II (DM2); diabetes mellitus gestacional (DMG) e outros tipos específicos de
diabetes que constitui uma série de causalidades monogênicas e secundárias do
problema (ADA, 2007, SBD, 2009 e ROBBINS, 2010).
Ainda nessa classificação, participam duas situações configuradas como
pré-diabetes, definidas como glicemia de jejum alterada e tolerância à glicose
diminuída, o que não consiste na enfermidade, mas sim na transição para seu
desenvolvimento, além de serem poderosos predisponentes às doenças
cardiovasculares DCVs (SBD, 2009).
26
Descrito previamente como juvenil, o diabetes mellitus tipo I compreende
10% da totalidade de casos existentes da doença e sua presença decorre da
destruição das células beta pancreática por mecanismos geralmente autoimunes,
as quais são implicadas quanto à redução de tamanho e no processo de
produção insulínica que comumente leva a deficiência absoluta da secreção do
hormônio e influi na necessidade do paciente acometido fazer uso de insulina
exógena em razão dos constantes níveis de hiperglicemia. Culmina em grande
excreta urinária, sede elevada, fome excessiva, eventos que respectivamente são
definidos por poliúria, polidipsia e polifagia; desencadeia também, desordens
metabólicas das macromoléculas orgânicas com tendência a cetoacidose pela
grande produção de corpos cetônicos (HANSEL, 2010; BRASIL, 2006; ROBBINS,
2010 e GROSS, 2002).
No entanto, a imunidade celular no incremento do DM1 não é regra posto
que, anticorpos e agentes imunológicos em principal o linfócito T CD8+
responsivos pela morte das células pancreáticas podem ser apenas adjuntos na
dinâmica de origem desta patologia, a qual também pode se processar sem
interferências imunogênicas com frequentes quadros de cetoacidose e variáveis
produções de insulina denominada de forma idiopática (COURI, 2013, ADA,
2010). Todavia, a nutrição, rápido crescimento infantil; idade de vida da mãe em
relação à gestação; aspectos socioeconômicos; peso corpóreo infantil; estilo de
vida; acometimento por problemas e infecções por vírus, também podem
contribuir para o desencadeamento da patologia (ALVAREZ, 2012).
Exibe um crescimento na população infantil e incidência crescente em
adolescentes, embora também possa ocorrer a forma autoimune no indivíduo
adulto, contudo os diagnósticos referenciais de DM1 concentram-se na população
jovem, sendo geralmente sintomática sem ainda uma precaução aplicável
(DAMIANI, 2012; OLIVEIRA, 2002; SBD, 2009).
Outra tipologia consta do diabetes mellitus gestacional ou (GDM), cuja
significação se traduz por qualquer intensidade de intolerância à glicose, com
princípio ou identificação clínica na gravidez, capaz de subsistir ou inexistir após o
parto. Decorrem de alterações metabólicas no percurso da gestação por conta de
modificações hormonais face o desenvolvimento do feto, que pode desencadear
27
importantes mudanças na produção dos níveis de insulina pelo pâncreas
endócrino e sua atuação reduzida, comprometendo a normalização glicêmica, já
que a gravidez desestabiliza diversos hormonas com atenção aos
hiperglicemiantes, dos quais se destaca o lactogênico placentário promotor de
resistência insulínica, o que resulta em aumento da glicemia pela
descompensação do hormônio beta pancreático. A fisiopatologia do DMG também
esta correlacionada aos aumentos de contrarreguladores da insulina, estresse
fisiológico gerado pela gravidez bem como, predeterminantes gênicos e/ou
ambientais (OPPERMANN et. al. 2011; ZADJENVERG, 2013; LINDSAY, 2009;
SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA, 2003).
A patologia em gestantes responsabiliza-se pela maior prevalência de
morbidade no período gravídico, além de possuir incidência ascendente. Isso
implica uma vez a enfermidade em curso, no aumento de complicações a nível
materno, fetal e perinatal (BUCHANAN et. al. 2007; GOMES et. al. 2012), pois a
criança gerada tem probabilidade aumentada para problemas na sua formação,
disfunções nos rins, coração, sistema nervoso e cérebro; pode vir a sofrer
macrossomia ou aumento fetal; icterícia; hipocalemia; problemas respiratórios;
possível desenvolvimento futuro de diabetes tipo II possibilidade que também se
estende para a mãe, além de ser mais propensa a obesidade (LINDSAY, 2009;
GOMES et. al. 2012; OPPERMANN et. al. 2011).
O diagnóstico desta patologia ocorre ao longo da gravidez, sendo que sua
prevalência é de 7,6% de mulheres acima de 20 anos fertilizadas, das quais 94%
expressam tolerância diminuída à glicose e 6% agregam o diabetes por meio de
hiperglicemia após o parto. Distingue do diabetes pré-gestacional que
compreende as formas de DM1 e DM2 detectada anterior ao desenvolvimento
fetal (BRASIL, 2010).
Assim o tratamento insulínico, modificações nutricionais, intervenção
medicamentosa, além de rigorosa supervisão da mãe e do feto em aliança ao
acompanhamento multidisciplinar assegura a minimização dos riscos para a
gestante diabética e sua prole, com posterior atenção e novas análises e
detecções clínicas da situação metabólica característica pós-parto como objeto
preventivo e de remediação (SALAZAR et. al. 2011; ZAJDENVERG, 2013).
28
Por sua vez, formas mais específicas e particularizadas do diabetes com
favorável reconhecimento sobre os possíveis distúrbios e dinâmica causal
compõe outra categoria da doença, na qual se integram múltiplas expressões da
enfermidade, com detecções clínicas distintas, resultantes de esforço e
compreensões sobre o desenvolvimento e esclarecimento da patogenia (GROSS
et. al. 2002; SBD, 2010).
Neste contexto inserem-se os outros tipos específicos de diabetes
caracterizados por defeitos monogênicos na expressão do fenótipo característico
da patologia e, portanto desencadeiam defeitos nas células beta ou na sinalização
do hormônio insulina compreendendo as endocrinopatias, problemas gênicos na
atividade e secreção insulínica, patogenias exócrinas do pâncreas, processos
infecciosos ou administração de drogas afirma Lyra et. al., (2013).
3.2 DIABETES MELLITUS TIPO II
Envolve o padrão mais característico da doença e a forma de maior
prevalência, pois predomina com 90% dos casos que assolam o ser humano.
Assume assim, um caráter epidêmico com alto crescimento nos países de um
modo geral, mas com atenção as nações em desenvolvimento coloca Franco
(2006).
A literatura é unânime ao considerar que em termos etiopatogênicos, o
DM2 apresenta mecanismos promotores decorrentes de entidades heterogêneas.
Consiste na forma da doença anteriormente concebida como diabetes-insulino-
independente ou diabetes de adulto, resultante de associações de influências
ambientais e estilo de vida por meio do sedentarismo e condições dietéticas, além
de predisposição genética e familiar em função dos vínculos de genes
diabetogênicos (RAHILLY, 1997; ROBBINS, 2010; OLIVEIRA, 2002; RAHILLY,
1997; WHO, 1999; GROSS et. al., 2002; ADA, 2010 e SBD, 2009).
Trata-se de uma patologia frequentemente detectada em pacientes com
mais de 40 anos, embora esteja presente em diferentes idades, caracteriza-se por
ser gradativa e comumente sem sintomas abruptos. A administração de insulina
29
exógena é realizada apenas para fins de controle do metabolismo corporal de um
modo geral, dado a secreção mesmo deficiente desse hormônio nesta categoria
da enfermidade e casos de cetoacidose são raros (HANSEL, 2010; OLIVEIRA,
2002).
Os defeitos do metabolismo que assinalam a existência do DM2 residem
na ocorrência de eventos progressivos de diminuição da ação insulínica, por meio
da redução de respostas e sensibilidade dos tecidos periféricos a atividade do
hormônio que caracteriza o aumento de resistência à insulina bem como, ou em
aliança, a defeitos ou insuficiência por parte das células beta pancreática que
passam a sofrer variações, diminuições ou mesmo inadequações na secreção de
insulina frente o estímulo da hiperglicemia (ZIMMET et. al. 1992; GROSS et. al.
2002; ADA, 2007; ROBBINS, 2010; ARAÚJO et. al. 2000; OLIVEIRA, 2002 e
ADA, 2010).
Em geral o evento corriqueiro na elevação glicêmica do diabetes é
representado pela disfunção simultânea das duas vias, ou por meio da expressão
mais significativa de problemas de produção insulínica ou na sinalização do
hormônio (WHO, 1999 e SBD, 2009). Estudos por sua vez, refutam que o
procedimento mais peculiar na elevação da glicose se apoia na resistência ao
hormônio insulina como primeira ação, sucedido por alterações resultantes da
insuficiência das células produtoras de insulina, assume Robbins (2010).
Contudo, uma diversidade de condições e processos sugere a eclosão da
patologia diabética do tipo II, das quais se enfatizam a promoção da obesidade;
existência de hipertensão; alterações lipídicas; queda da atividade física cujas
presenças, acentuam a resistência à insulina e induzem as DCVs. Aspectos
étnicos; envelhecimento; diminuição do tecido pancreático e o legado genético
que determina uma possibilidade de 60% de detenção da doença por indivíduos
cujos pais são acometidos, além da possibilidade de afetar ambos os irmãos
monozigóticos com uma propensão de 90%, terminam por completar este quadro
de causas do DM2 (HANSEL, 2010; ROBBINS, 2010).
Como efeito, verifica-se que o paciente acometido pela forma da doença do
tipo II passa a expressar sede excessiva e aumento do volume de urina que
respectivamente representam a polidipsia e poliúria, além de quadros mais graves
30
de desidratação, processo definido como, coma hiperosmolar não-cetótico
(HANSEL, 2010; ROBBINS, 2010).
3.2.1 Fisiopatologia do Diabetes tipo II
A satisfação energética do homem depende principalmente do
metabolismo de glicose explica Junior (2008). Neste contexto, a secreção de
insulina e sua sensibilidade constituem fatores circunstanciais de estabilidade
para que os níveis de carboidratos possam ser rigorosa e finamente regulados
(ARSLANIAN et. al. 2009).
Com atuante finalidade no equilíbrio de açúcar, o hormônio insulina
desempenha ações significativas no organismo humano, pois age em sinergia
com mecanismos celulares que controlam o metabolismo bem como, monitoram o
crescimento, dispondo de rica dinâmica molecular por meio de enzimas, proteínas
e receptores (HABER, 2001), e graças a sua existência, ocorrem acentuações e
favorecimentos na remoção da glicose sanguínea (RAW, 1948).
O incremento das reações metabólicas desenvolvidas no pâncreas por
meio de suas células beta é de relevante papel para a dinâmica fisiológica das
concentrações de glicose (MATSCHINKY, 1996). Portanto, desordens na
produção ou atividade insulínica, comprometem o equilíbrio da homeostase desse
monossacarídeo. Estes distúrbios podem advir de modulação promovida pelo
meio ambiente em contraste com a vulnerabilidade genética e, portanto,
contribuem para o tenro desenvolvimento do diabetes mellitus tipo II (ARSLANIAN
et. al. 2009; FERRANNINI et. al. 1992).
Caracterizar as dinâmicas causais do DM2 sob condições funcionais é um
mecanismo complexo e ainda não completamente elucidado ressalva Marcondes
(2003). No entanto, salienta-se que a fisiopatologia da moléstia é amplamente
interferida por parciais defeitos de secreção e resistência à ação de insulina
(KHAN, 2003), cujas disfunções em conjunto terminam por favorecer a
hiperglicemia (STEWART, 2009).
31
Fundamentos clínicos e epidemiológicos sugerem que a resistência à
insulina constitui a base das condições que desencadeiam o diabetes tipo II
(FERRANNIN et. al. 1992), no entanto, verifica-se que com a vigência da
hiperglicemia ambos os problemas estão presentes não impedindo, portanto, que
um representante se destaque frente o outro (SBD, 2009).
Como efeito compreende-se que a patologia do DM2 esta implicada na
sinalização da insulina, a qual consiste no hormônio proteico sintetizado no
pâncreas por meio dos constituintes celulares das ilhotas de Langerhans,
modulado pela disponibilidade das macromoléculas orgânicas em especial as
glicídicas e com importante efeito no anabolismo explica Prada et. al. (2013).
Executa sua atividade principalmente nos adipócitos, miócitos e
hepatócitos, ao se juntar aos seus receptores específicos de subunidade alfa
nestes tecidos periféricos. Por ação do hormônio a porção intrínseca do receptor
denominada subunidade beta passa a apresentar uma alteração na sua
conformação ao estimular uma enzima chamada de tirosina quinase presente no
local responsável assim por disponibilizar energia e moléculas de sinalização no
interior celular como os substratos de insulina, cujos resíduos de tirosina são
fosforilados pelas quinases o que, portanto contribuem para sucessivas ações da
insulina (NETO et. al. 2013; PRADA et. al. 2013).
Os substratos uma vez fosforilados contribuem para que a insulina possa
desencadear seus efeitos metabólicos corpóreos, principalmente na remoção de
glicose sanguínea. Uma vez sofrido fosforilação os substratos se agregam a
enzima fosfatidilinositol3quinase (PI3K) caracterizada pela excelência na
transferência de glicose no interior celular e subsequentemente estimula a enzima
PDK promotora da translocação da proteína transportadora de glicose da região
muscular e hepática denominada de GLUT4 que retém a glicose. Atua também na
formação de reservas de gordura nos adipócitos e de glicose no fígado (LIMA,
2013 apud CARVALHEIRA et. al., 2005; CROSS et. al., 2005; GREENSPAN et.
al., 2004; LIETZEK et. al., 2000; CZECH et. al., 1999).
32
3.2.2 Resistência à insulina na fisiopatologia do Diabetes mellitus tipo II
A resistência à insulina corresponde à minoração das ações
desempenhadas pelo hormônio no que condiz a sua atividade de captação,
estocagem e metabolismo do monossacarídeo glicose e implica em diminuição de
respostas dos tecidos biológicos à sua determinada concentração (ADA, 2010;
SBD, 2009 e ROBBINS, 2010).
Trata-se de um mecanismo fisiopatogênico característico do DM2
(MARCONDES, 2003) e assim, compõe um processo complexo e de múltiplos
fatores predisponentes, com bases genéticas e/ou ambientais, fruto de defeitos
hereditários conciliados a fatores desenvolvidos como obesidade e infecções para
expressar desta maneira o seu fenótipo (PESSIN et. al. 2000 e Robbins, 2010).
A resistência à insulina se atribui ao estímulo do hormônio que termina por
gerar em termos moleculares, em substratos de insulina fosforilado erroneamente,
pois ao invés do processo ocorrer no aminoácido treonina ocorre na serina.
Portanto o receptor insulínico privado de fosforilação em treonina passa a inibir a
sinalização do hormônio e conduz a menor atividade da ação hormonal nos
tecidos, impelindo assim que a metabolização de açúcar e gordura na célula seja
comprometida (LIMA et. al., 2013 apud HOTAMISLIGIL et. al., 2006; PRADA et.
al. 2013). A reduzida atuação do hormônio também esta expressa na menor
atividade catalítica das enzimas que aceleram as reações de treonina as
fosfatases, atuante no receptor insulínico pela indução fosforilativa, salienta Prada
et. al. (2013).
Este processo também é desencadeado por várias condições metabólicas,
como os defeitos genéticos do receptor insulínico e da via sinalizadora de
insulina, embora seja menos frequente. Também se correlaciona com a
obesidade, pois, grandes quantidades de ácidos graxos livres (AGLs) interferem
na modulação do hormônio e promove uma resistência ao efeito da insulina, já
que uma maior deposição na musculatura ou disfunções dentro do meio celular
por estes lipídeos pode-se ativar a serina / treonina quinase capazes de fosforilar
esta via catalítica sobre os substratos do receptor insulínico e com isso diminuir o
poder do segmento que recepciona a insulina na estimulação da enzima PI 3-
33
quinase, e com isso diminuir de maneira determinante o processo de condução da
glicose e processos dependentes da sinalização dos receptores insulínicos
(SHULMAN, 2000).
Ainda, níveis de triglicérides em pacientes obesos, precisamente no fígado
e músculos, resultantes da deposição dos ácidos graxos, favorecem o
impedimento da sinalização do hormônio insulina e culmina em uma
lipotoxicidade principalmente nas proteínas-chaves que processam o hormônio
(PESSIN et. al. 2000; ROBBINS, 2010; SHULMAN, 2000). A resistência à
insulina, também se fundamenta por meio dos produtos endócrinos específicos
das células do tecido adiposo, os quais se denominam de adipocitocinas com
destaque para a adiponectina, resistina e lepitina, cujos níveis exprimem a
sensibilidade à insulina, sendo a primeira reduzida na obesidade e oposta a
resistência periférica do hormônio (ROBBINS, 2010).
A redução da atividade do hormônio insulina incretina(GLP-1) também
parece estimular a gênese do problema insulínico em reação à glicose e outro
agravante fisiopatológico recai sobre a elevação na secreção do glucagon pós-
alimentação. (STEWART, 2009; NAUCK et. al. 1986), pois este hormônio também
participa da regulação glicêmica por meio da produção e deslocamento de glicose
pelo fígado que encerra a hipoglicemia e aumenta o nível de carboidratos no
sangue (NADAL et. al. 2008). Assim, com a inibição insulínica a via de secreção
de glucagon que liga as células β e α desfazem-se, e passa a contrariar a ação da
insulina, terminando por elevar o açúcar sanguíneo (UNGER, 1985; NADAL et. al.
2008).
A incorreta atividade da insulina também promove o aumento da síntese
deste carboidrato no tecido hepático no estado de jejum, fenômeno descrito como
resistência ao centro de insulina. Sendo assim, é reforçado que a minimização da
ação insulínica, confere o estado de hiperglicemia, em função da diminuição da
ação do hormônio nos tecidos do fígado, adiposo e no músculo esquelético, os
quais apresentam uma diminuição na absorção de glicose, eventos que terminam
por desencadear a patogênese do DM2 (STEWART, 2009).
34
3.2.3 Defeito das células beta-pancreática na fisiopatogênese do Diabetes
mellitus tipo II
Outro mecanismo fisiopatológico de grande relevância no diabetes mellitus
tipo II consiste na diminuição da secreção de insulina ou secreção relativa do
hormônio, decorrente de defeitos nas células beta do pâncreas (HICKEY, 2010).
As causalidades dos defeitos da célula beta em geral apontam para
problemas na secreção insulínica em relação ao sua dinâmica pulsátil e
oscilatória; alterações nas conversões de pró-insulina para insulina e
principalmente disfunção quantitativa na secreção insulínica (LEITE et. al., 2013).
É sabido que defeitos nas células beta do pâncreas são significativos na
promoção do DM2, onde ocorrem eventos gradativos de disfunções e
desaparecimentos das finalidades dessas células por mecanismos, que
determinam alterações nas secreções insulínica em primeira instância e perda da
eficácia secretória ideal do hormônio posteriormente (SCHEEN, 2002), sugerindo
que existem fases para o desencadeamento do diabetes, compreendidos por
alterações das estruturas das células betas, sua expressão gênica e
funcionamento (WEIR et. al. 2004).
Deste modo, desordens destas células caracterizam-se por expressar
suas incompetências de responderem ao requerimento de grandes períodos de
resistência insulínica bem como, secreções aumentadas do hormônio. Portanto,
condições de diminuição da ação insulínica geram em princípio, secreções
elevadas diante do estímulo da glicose e caracteriza o estado hiperinsulinêmico
que visa à manutenção da normoglicemia por meio da correção da resistência
periférica (ROBBINS, 2010).
Contudo, num grande intervalo de tempo, as células do tecido pancreático
não são capacitadas a manter secreções aumentadas de insulina para sanar a
resistência ao hormônio e gera assim, um dado esgotamento do pâncreas, capaz
de gerar intolerância a glicose, até culminar em diabetes manifesto
(FERRANNINI, et. al. 1992).
Entende-se que a justificativa mais significativa e promotora do DM2 se
atribui aos problemas de menor quantidade de secreção da insulina por parte das
35
células beta, as quais passam a não serem mais funcionais e/ou diminuem sua
massa, cujos fatores predisponentes a este processo, concentram-se no efeito
tóxico da elevação da glicose, toxicidade ao excesso de lipídeos, estresse
oxidativo, acúmulo de amiloide, distorções no pareamento receptor e substrato,
problemas gênicos e envelhecimento conclui Leite et. al. (2013).
Prada et. al. (2013) explica que, a massa celular pancreática produtora de
insulina de circunstancial importância na patogênese de DM2 possui um equilíbrio
por meio de novas sínteses, neogênese, duplicação, tamanho e apoptose, este
último fator é instigado pela elevação lipídica, glicêmica e oxidação as quais
podem estimular serina/quinase e promover uma fosforilação no substrato
receptor de insulina 2 ou IRS-2 por serina e não treonina, aspecto este que em
junção as adipocitocinas e menor expressão dos IRS-2 culmina com a morte das
células beta.
As causalidades dos defeitos da célula beta ainda são incertas, porém
sugere-se que o problema esteja associado ao efeito tóxico da glicose diante da
hiperglicemia, fenômeno concebido como glicotoxicidade com bases genéticas,
bem como, ação venenosa da elevada concentração de lipídeos na circulação ou
ácidos graxos livres, processo reconhecido como lipotoxicidade(FERRANNINI, et.
al. 1992 e HICKEY et. al. 2010).
Os processos da ação tóxica da glicose implica no stress oxidativo crônico
e faz com que a hiperglicemia crônica seja inviável a atividade secretória de
insulina e prejudica o equilíbrio gradativo desse monossacarídeo ao longo do
tempo, evoluindo para insuficiência das células beta que caracteriza o DM2. A
hiperlipidemia, em grande parte vinculada ao processo de esterificação dos
ácidos graxos também é nociva às células beta do pâncreas (ROBERTSON,
2002).
Ainda em relação à questão quantitativa, os defeitos das células betas
também estão atribuídos à diminuição da composição celular, deturpação das
ilhotas e acumulação de amiloides. De maneira qualitativa, portanto, as
irregularidades celulares do tecido do pâncreas incorrem em problemas de
pulsação ou oscilação correta da atividade secretória, já que a insulina exibe uma
elevação rápida no primeiro momento e secreções prolongadas e reduzidas em
36
compensação do hormônio diante da elevação da glicose, com posterior
comprometimento aos outros níveis de secreção (LIMA, 2013 et. al., 2013 apud
WARD et. al. 1984; ROBBINS, 2010), por isso que de início ocorre
hiperinsulinemia como remediação da resistência periférica, mas com as
disfunções celulares, tem-se a redução de secreção insulínica ante a
compensação hiperglicêmica, terminando no aumento de glicose tanto pré como
pós-prandial (HICKEY et. al. 2010).
Por fim verifica-se que a atividade secretória deficiente da insulina,
incapacita a compensação das necessidades metabólica e é um potente fator
fisiopatogênico que para o pleno desenvolvimento do DM2, e auxilia caso mantido
a resistência à insulina, na gênese de uma tríade de enfermidades, das quais
atuam a hipertensão (HAS), e doenças cardiovasculares (PRADA et. al., 2013;
REAVEN, 1988).
3.3 COMPLICAÇÕES DECORRENTES DO DIABETES MELLITUS TIPO II
A patologia diabética contribui por gerar modificações do metabolismo
culminando com a persistência da hiperglicemia de forma crônica que pode gerar
consequentes complicações face ao distúrbio glicêmico (ROBBINS, 2010).
Neste cenário diferentes segmentos fisiopatológicos tais como, a
estimulação da proteína C quinase (PKC), glicolisação de proteínas e via da
aldoseredutase, terminam por ocasionar problemas resultantes do diabetes
exprime Hanselet. al. (2010).
Existe uma multiplicidade de fatores para o princípio das complicações,
suas repercussões e locais de acometimento. No entanto, as alterações vigentes
da doença distinguem-se em agudas e crônicas (ARAGÃO et. al. 2013).
As complicações agudas englobam os quadros de cetoacidose diabética,
elevação glicêmica chamada de hiperosmolar não-cetótica; a condição de acidose
lática que compõe quadros patológicos no DM capazes de gerar infartos e
infecções graves pela grande concentração bacteriana no sangue, redução de
oxigênio e diminuição do metabolismo do ácido lático; além da hipoglicemia que
37
constitui problemas decorrentes da terapêutica patológica por meio de
substâncias hipoglicemiantes que estimulam a elevação da secreção insulínica
(PINTO e OLIVEIRA, 2006).
As formas persistentes dos problemas decorrem em princípio, de
alterações nas regiões microvasculares por meio de modificações morfológicas
nas membranas basais de pequenos vasos da retina, nervos e rins caracterizando
as microangiopatias, mas também afetam os grandes vasos especialmente as
artérias compondo as macroangiopatias (ROBBINS 2010 e ARAGÃO et. al.
2013).
Um dos defeitos microvasculares característico do diabetes é a retinopatia
diabética que expressa às alterações microangiopáticas nos olhos em razão de
danos nos capilares da retina, expressos pela perda celular que envolve o
endotélio, por aumento e engrossamento da camada interna dos vasos
sanguíneos e repercute em pequenos aneurismas e hemorragias; distúrbios intra-
retinianos e mudanças na vascularização retiniana que capazes de gerar
desordens no humor vítreo e retina (WEIS et. al. 2011). Consiste assim, no motivo
mais representativo de cegueira em adultos diabéticos, ocupando o terceiro lugar
dentre os determinantes da problemática, acometendo aproximadamente 60%
dos enfermos posterior a um período de cerca de 20 anos da obtenção da
moléstia, com vigência de 90% nos pacientes com DM1 e até 80% dos indivíduos
com DM2, além de configurar em ambos os casos, condições predisponentes a
morbimortalidade cardiovascular (WEIS et. al. 2011; ARAGÃO et. al. 2013 e
DANTAS, 2006).
De acordo com Gouvêa (2006), outra microangiopatia relevante refere-se à
nefropatia diabética, capaz de perturbar tanto o DM1 quanto o DM2. Congrega em
um dos problemas da hiperglicemia que desencadeia lesões glomerulares em
função do aumento da pressão dos glomérulos e elevação de suas funções
capazes de promover glomeruloesclerose, insuficiência renal e acúmulos
proteicos nas regiões renais. Desta forma, a doença perpassa por estágios que se
caracteriza pela elevação da filtração, seguida de excretas urinárias aumentadas
de albumina até nefropatia manifesta por meio da eliminação de proteinuria,
38
terminando com o quadro de nefropatia terminal, caso não haja intervenção para
o controle glicêmico, explica Salgado et. al. (2004) e Hensel (2010).
A neuropatia diabética por sua vez, representa uma problemática do
diabetes que prejudica o sistema nervoso periférico (NASCIMENTO, 2006). Sem
diagnóstico claro, consiste em defeitos do DM2, sendo as repercussões da
hiperglicemia crônica um caráter comum na sua gênese que apesar de ser
múltipla com destaque para os processos hormonais e neurológicos, autoimunes
e problemas no metabolismo, torna-se relevante pelo comprometimento vascular
e dos nervos do sistema autônomo e periférico. É uma patologia classificada em
Polineuropatia Sensitivo-Motora; Neuropatia Autonômica; Mononeuropatia Focal;
Neuropatia Multifocal Radicular; Neuropatia Multifocal Multiplexos e Plexopatia ou
Amiotrofia, sendo a primeira mais representativa pela prevalência estabelecida
(RONSONI et. al. 2011 e GAGLIARDI, 2003).
As infecções no diabetes é um fenômeno corriqueiro e grave em relação
aos não detentores da patologia. As doenças microvasculares e distúrbios da
função de neutrófilos e macrófagos favorecem a ocorrência da infecção devido ao
fato dos problemas circulatórios quanto ao estreitamento vascular gerado pela
elevação glicêmica na vigência do DM, influir condições anaeróbias que facilitam
o desenvolvimento bacteriano e fúngico em detrimento da queda da atividade das
células de defesa, além de associar-se a outros fatores e contribuir para a
problemática do pé diabético e gerar inúmeras complicações (JUNIOR, 2011 e
SCHECHTER et. al. 2006).
3.3.1 Complicações metabólicas e macrovasculares
Os problemas macrovasculares do diabetes residem na aterosclerose,
interferindo em vasos de médio e grande calibre (ROBBINS, 2010). Pois
modificações no padrão de mortalidade do DM contribuíram para maior expressão
da aterosclerose com agravamento á nível coronariano, encefálico e dos vasos
periféricos (BOZZA et. al. 2006).
39
Mediante as proposições de Wajchenberg (2002), a aterosclerose
concerne à causa fundamental de morbimortalidade nos pacientes com DM, por
meio de problemas no endotélio vascular que exibe no DM1 consequências da
manutenção da elevação glicêmica que atua nos problemas microvasculares e no
DM2 promove defeitos macroangiopáticos desde o início da moléstia e tem
relação com a resistência à insulina.
Em termos fisiopatológicos a aterosclerose no diabetes pode ser
pronunciada em decorrência das disfunções do endotélio, das membranas basais
de pequenos vasos no diabetes, das lipoproteínas plasmáticas, da resistência à
insulina, do estresse oxidativo, da glicosilação não enzimática, de mudanças do
equilíbrio sanguíneo, bem como, pela ocorrência de relações com demais
situações de risco (BOZZA et. al. 2006).
Posicionamentos da Sociedade Brasileira do Diabetes (2006) afirmam que
a vigência de riscos de doenças cardiovasculares (DCV) em enfermos com DM2 é
aumentada em até quatro vezes, de maneira que a manifestação da aterosclerose
intensifica o padrão de óbitos em uma relação de 75% dos indivíduos acometidos
pela doença, expresso pelo acidente vascular encefálico, doença vascular
periférica e doença arterial coronariana, a qual configura um panorama de 50% da
mortalidade por (DCV) nesta tipologia do diabetes.
A aterosclerose no DM2, por sua vez é instigada por inúmeros fatores com
atenção as alterações lipídicas ou hiperlipidemia afirma Robbins (2010). Com
isso, verifica-se que uma das complicações metabólicas do DM2 refere-se às
dislipidemias, frequentemente decorrente da doença endócrina esclarece Lima
(1999), pois pode tratar-se de um agravamento da patogenia em face de elevação
glicêmica e a ação resistente do hormônio insulina, além de ser um processo
integrante da síndrome plurimetabólica que permite que DM2 e hiperlipidemia
sejam elementos conjuntos dado a menor atividade insulínica. A dislipidemia no
DM2, portanto, caracteriza mais uma das complicações diabéticas, mas destaca-
se pela pronunciada propensão no indivíduo acometido para desfechos
macrovasculares por propiciar o aumento nas quantidades de moléculas
lipoproteicas no plasma sanguíneo ou/e modificações de sua qualidade, além de
ser um agravante ao indivíduo portador de DM2 pela sujeição a eventos
40
oxidativos e na glicação, portanto de elevada aterogenicidade (OLIVEIRA et. al.,
2006 apud HAFFNER, 1998; KANNEL et. al. 1979, LIMA, 1999; BERTOLAMI,
2004)
Com relação a estas questões, fazem-se necessárias ações combinadas
de alterações comportamentais e uso medicamentoso para precaução e correção
da patologia do DM2, tendo em vista a sua complexidade, interferência
metabólica e comprometimentos a vida humana a nível global, esclarece Lyra et.
al.(2006).
41
4 COMPLICAÇÃO METABÓLICA DO DIABETES MELLITUS: DISLIPIDEMIA
As biomoléculas atribuídas como lipídeos, consistem nos compostos
insolúveis em meios aquoso e miscíveis em solventes não polares em virtude de
suas propriedades químicas, as quais se caracterizam por extensas cadeias de
hidrocarbonetos que em conjunto são suficientes para conferir a condição
hidrofóbica (LENINGER, 1984 e ROBERTIS e ROBERTIS, 1993).
Representam uma classe macromolecular de grande relevância biológica,
pois é significativa na ação energética e de armazenamento, além de ser atuante
no contexto estrutural e funcional das membranas quanto a sua sinalização
celular e manutenção da dinâmica anfipática e compartimentalizadora. Face estas
importâncias, existem diversos tipos de lipídeos, dentre os quais ocorrem os
triacilglicerídeos, fosfoglicerídeos, ceras, esfingolipídios, esteroides e ésteres de
ácidos graxos (ADAMI et. al. 2006; GERMAN et. al. 2007 e LENINGER, 1984).
Sob a perspectiva de Sposito (2007), os lipídeos mais significativos do
ponto de vista fisiológico bem como biológico consistem nos lipídeos-esteróides
ou colesterol, fosfolipídios, os ácidos graxos e triacilgliceróis.
Diante desta temática, os ácidos graxos são compostos dotados de apenas
um grupo carboxílico e grandes segmentos hidrocarbonados apolares de cadeia
aberta e não ramificada com números de carbono geralmente aos pares (MOTTA,
2013). Possuem uma divisão pautada no tamanho da cadeia carbônica, bem
como, pelas quantidades e disposições de duplas ligações entre os átomos
(SANTOS et. al. 2013) e expõem as formas moinsaturadas, polinsaturadas e
saturas (SPOSITO, 2007 e MOTTA, 2013).
Existem lipídeos de natureza estrutural constituinte das membranas
biológicas como os fosfolipídios, que são compostos por uma molécula de glicerol
ligada a ácidos graxos com a formação de um éster de ácido fosfórico no terceiro
grupamento hidroxila do álcool. Por sua vez, de conotação lipídica, o colesterol
consiste em um álcool monoídrico insaturado dentro da família dos esteroides
(GUIMARÃES, 1999), de incumbência centrada na estrutura e função das
membranas plasmáticas e dos compartimentos celulares biológicos; produção de
ácidos biliares; formação de vitamina E, esteroides, bem como, precaução de
desidratação, afirma Ludeke
Por sua vez, os triacilgliceróis por sua vez, representam a esterificação de
um composto glicerol associado a três moléculas de ácidos graxos (AG) de
natureza apolar, o que os impede de serem hidrofílicos. São componentes
membranosos e desempenham papel pr
excedente glicídico não acumulado em glicogênio; o que faz das células adiposas,
o principal local de armazenamento (GUYTON E HALL, 1996 e LENINGER,
1984).
Os lipídios oriundos da alimentação ou decorrentes da síntese e
demandam mecanismos de transporte para o cumprimento das funções de
reserva, ações energéticas, gerações de compostos esteroides, ácidos biliares e
outros metabólitos, uma vez que suas naturezas apolares não condizem com a
composição aquosa plasmát
garantem o deslocamento dos lípides que são hidrofóbicos no plasma, a partir de
regiões entéricas e hepáticas e são denominadas de lipoproteínas (NORA
2006).
Lipoproteínas definem as partículas component
resultantes da combinação de lipídeos e proteínas específicas chamadas de
apoproteínas (apos). Consiste em um grupo heterogêneo de compostos que
possibilitam em regiões hidrofílicas, a solubilidade e locomoção dos lipídeos, cuja
ácidos biliares; formação de vitamina E, esteroides, bem como, precaução de
desidratação, afirma Ludeke et. al. (2009).
Figura 01
Por sua vez, os triacilgliceróis por sua vez, representam a esterificação de
um composto glicerol associado a três moléculas de ácidos graxos (AG) de
natureza apolar, o que os impede de serem hidrofílicos. São componentes
membranosos e desempenham papel primordial na reserva energética do
excedente glicídico não acumulado em glicogênio; o que faz das células adiposas,
o principal local de armazenamento (GUYTON E HALL, 1996 e LENINGER,
Os lipídios oriundos da alimentação ou decorrentes da síntese e
demandam mecanismos de transporte para o cumprimento das funções de
reserva, ações energéticas, gerações de compostos esteroides, ácidos biliares e
outros metabólitos, uma vez que suas naturezas apolares não condizem com a
composição aquosa plasmática. Como efeito, existem macromoléculas que
garantem o deslocamento dos lípides que são hidrofóbicos no plasma, a partir de
regiões entéricas e hepáticas e são denominadas de lipoproteínas (NORA
Lipoproteínas definem as partículas componentes da região plasmática,
resultantes da combinação de lipídeos e proteínas específicas chamadas de
apoproteínas (apos). Consiste em um grupo heterogêneo de compostos que
possibilitam em regiões hidrofílicas, a solubilidade e locomoção dos lipídeos, cuja
42
ácidos biliares; formação de vitamina E, esteroides, bem como, precaução de
Por sua vez, os triacilgliceróis por sua vez, representam a esterificação de
um composto glicerol associado a três moléculas de ácidos graxos (AG) de
natureza apolar, o que os impede de serem hidrofílicos. São componentes
imordial na reserva energética do
excedente glicídico não acumulado em glicogênio; o que faz das células adiposas,
o principal local de armazenamento (GUYTON E HALL, 1996 e LENINGER,
Os lipídios oriundos da alimentação ou decorrentes da síntese endógena
demandam mecanismos de transporte para o cumprimento das funções de
reserva, ações energéticas, gerações de compostos esteroides, ácidos biliares e
outros metabólitos, uma vez que suas naturezas apolares não condizem com a
ica. Como efeito, existem macromoléculas que
garantem o deslocamento dos lípides que são hidrofóbicos no plasma, a partir de
regiões entéricas e hepáticas e são denominadas de lipoproteínas (NORA et. al.
es da região plasmática,
resultantes da combinação de lipídeos e proteínas específicas chamadas de
apoproteínas (apos). Consiste em um grupo heterogêneo de compostos que
possibilitam em regiões hidrofílicas, a solubilidade e locomoção dos lipídeos, cuja
43
característica química apolar é proveniente do colesterol esterificado e
triacilgliceróis presentes na posição nuclear dessas partículas. Entretanto,
fosfolipídios, colesterol livre e apoproteínas correspondem a porção lipoproteica
hidrofílica (LENINGER, 1984; GUYTON E HALL, 1996; SPOSITO, 2007 e NORA
et al, 2006).
Figura 02
Lipoproteína
Caio (2008)
As apoproteínas conferem papel na estrutura e síntese das lipoproteínas,
auxiliam a associação destas partículas aos receptores membranosos das
células, assim como agem como cofatores das enzimas, sendo reconhecidas as
apolipoproteínas denominadas de: A, B, C, D, E, F e G(GUIMARÃES, 1999,
NORA et. al. 2006 e SPOSITO, 2007).
Com base em Diament (2006), as partículas lipoproteicas distinguem-se
pela dimensão, densidade e constituição de lipídeos e apolipoproteínas, o que é
capaz de surtir as classificações em quilomícrons (Qm), lipoproteínas de muito
baixa densidade (VLDL), lipoproteínas de densidade intermediária (IDL),
lipoproteínas de alta densidade (HDL), e lipoproteínas de baixa densidade (LDL).
De rica constituição em triglicerídeos e pequenas porções de fosfolipídeos,
formas livres e ésteres de colesterol, além de proteínas, os quilomícrons
compõem as partículas plasmáticas formadas no epitélio intestinal e representam
a via de transporte de TG entérico incorporados no organismo por meio da
alimentação ou circulação entero-hepática (GUIMARÃES et al. 1999 e
JUNQUEIRA E CARNEIRO, 1999).
Penetram nos capilares linfáticos do intestino para atingir a corrent
sanguínea então distribuída para todo o corpo, de maneira que, nos pequenos
vasos dos adipócitos, os quilomícrons e (VLDL) sofrem ação da enzima lipase
que libera seus conteúdos para serem reutilizados e eliminados (JUNQUEIRA E
CARNEIRO, 1999).
As lipoproteínas VLDL, LDL e IDL expressam as partículas transportadoras
de lipídeos de origem hepática (SPOSITO, 2007). As VLDL
estruturas em que se deslocam os triglicérides e colesterol produzidos de maneira
endógena, ao passo que as LDL
de colesterol, possuem receptores a nível tecidual periférico e no fígado provendo
assim a utilização do colesterol esterificados nas células. Há também, as HDL
que compõe as estruturas atuantes no transporte li
vez que extrai o colesterol tecidual periférico e os dirigem as r
(CIPLA, 2005).
Fonte: Adaptado de Carrero e Herráez (2013)
4.1 Dislipidemia
Em termos históricos, é relativamente moderna a concepção médica
JUNQUEIRA E CARNEIRO, 1999).
Penetram nos capilares linfáticos do intestino para atingir a corrent
sanguínea então distribuída para todo o corpo, de maneira que, nos pequenos
vasos dos adipócitos, os quilomícrons e (VLDL) sofrem ação da enzima lipase
que libera seus conteúdos para serem reutilizados e eliminados (JUNQUEIRA E
roteínas VLDL, LDL e IDL expressam as partículas transportadoras
de lipídeos de origem hepática (SPOSITO, 2007). As VLDL
estruturas em que se deslocam os triglicérides e colesterol produzidos de maneira
endógena, ao passo que as LDL-c refere-se às principais partículas carreadoras
de colesterol, possuem receptores a nível tecidual periférico e no fígado provendo
assim a utilização do colesterol esterificados nas células. Há também, as HDL
que compõe as estruturas atuantes no transporte lipídico no sentido oposto, uma
vez que extrai o colesterol tecidual periférico e os dirigem as r
Figura 03 - Metabolismo das lipoproteínas
Adaptado de Carrero e Herráez (2013)
Em termos históricos, é relativamente moderna a concepção médica
44
Penetram nos capilares linfáticos do intestino para atingir a corrente
sanguínea então distribuída para todo o corpo, de maneira que, nos pequenos
vasos dos adipócitos, os quilomícrons e (VLDL) sofrem ação da enzima lipase
que libera seus conteúdos para serem reutilizados e eliminados (JUNQUEIRA E
roteínas VLDL, LDL e IDL expressam as partículas transportadoras
de lipídeos de origem hepática (SPOSITO, 2007). As VLDL-c corresponde as
estruturas em que se deslocam os triglicérides e colesterol produzidos de maneira
se às principais partículas carreadoras
de colesterol, possuem receptores a nível tecidual periférico e no fígado provendo
assim a utilização do colesterol esterificados nas células. Há também, as HDL-c
pídico no sentido oposto, uma
vez que extrai o colesterol tecidual periférico e os dirigem as regiões hepáticas
Em termos históricos, é relativamente moderna a concepção médica
45
pertinente às concentrações e composições lipídicas a nível sanguíneo e suas
interferências nas complicações circulatórias, esclarece Mendes et. al. (2009).
Diante deste contexto operam as dislipidemias, as quais consistem em
anormalidades conjuntas ou específicas dos lipídeos presentes no plasma, face
desordens metabólicas quantitativas e qualitativas das lipoproteínas circulantes
responsabilizadas na condução dos lípides sanguíneos (A CIPLA INITIATIVE,
2005; BALLANTYNE e.t al. 2009; LUTHRA et. al. 2004; MANSILHA, 2009).
Decorrem do acréscimo ou insuficiência de síntese de porções
lipoproteicas e até mesmo de problemas associados as suas constituintes
proteicas e enzimáticas. São caracterizadas pelo aumento nos valores de
colesterol total, de LDL-colesterol vinculado ou não as elevações de triglicerídeos
e baixas concentrações de HDL colesterol. Tabela 01. (A CIPLA INITIATIVE,
2005; BALLANTYNE e.t al. 2009; LUTHRA et. al. 2004; MANSILHA, 2009).
Tabela 01
Adaptado de Santos (2001)
Dentro deste contexto, publicações apontam que as disfunções dos lipídios
séricos podem advir de problemas metabólicos e/ou genéticos, bem como se
46
tornam possíveis em consequência de patologias ou circunstâncias secundárias
de vida, justifica Mansilha (2009).
Portanto para fins de organização, as alterações das concentrações de
lipídeos plasmáticos foram categorizadas sob a perspectiva bioquímica, etiológica
e em relação ao fenótipo, esclarece Chacra et. al. (2005).
Segundo o enfoque bioquímico, a qualificação das dislipidemias não se
atém ao perfil das moléculas lipoproteicas e envolvem valores de colesterol total;
colesterol das lipoproteínas de baixa densidade LDL-c, colesterol das
lipoproteínas de alta densidade HDL-c e triglicérides (SPOSITO, 2007; SANTOS,
2001).
Assim, esta classificação contempla as formas estabelecidas pelo aumento
segregado de colesterol total, principalmente os que são transferidos em LDL-c,
evento denominado de hipercolesterolemia isolada; aumento segregado de
lipoproteínas que carreiam apenas TG como as VLDL-c e quilomícras, processo
concebido como hipertrigliceridemia isolada; redução das lipoproteínas de
elevada densidade ou diminuição de HDL-c com ou sem aumento simultâneo de
TG e por fim as hiperlipidemias mistas caracterizadas por valores anormais
aumentados de triglicérides e colesterol concomitantemente (AGÊNCIA
NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA, 2011; CHACRA et. al. 2005; LIMA,
1999; SPOSITO, 2007; SANTOS, 2001).
Há também uma classificação de alterações dos lipídeos séricos salienta
Fredrickson et. al. (1967) pautada não apenas na fisiopatogenia e etiologia, mas
sim na análise fenotípica, em que as categorizações das dislipidemias são
distinguidas pelo fenótipo I caracterizada pelo aumento de quilomícrons, pela
forma fenotípica IIa qualificada por elevação da lipoproteínas de baixa densidade;
quanto o tipo IIb compreendido pelo acréscimo de lipoproteínas de baixa
densidade e as de muito baixa densidade; salienta-se o fenótipo III que é dado
por elevação de lipoproteínas de densidade intermediária; ainda há o fenótipo IV
peculiar pelo aumento das partículas lipoproteicas de densidade muito baixa e por
fim a forma fenotípica distinta por exprimir aumento de quilomícrons e VLDL-c
(CHACRA et. al., 2005 apud Hopkins, 2003 e Stein et. al., 1995; Consenso
Brasileiro sobre Dislipidemia (1999), Tabela 02.
Quanto ao aspecto etiológico, às causas dos problemas lipêmicos podem
ser primárias, expressas por
secundárias a acometimento patológico, intervenção medicamentosa e estilo de
vida estabelece Lachtermacher (2004) e
A classificação primária pode resultar em hiperlipidemia ou hipolipidemia e
compreende a hipercolesterolemia comum e familiar cuja manifestação pode ser
monogênica homozigótica que é mais rara e ocasionada por defeitos ou
inexistências gerais de receptores de LDL com consequente aumento expressivo
de colesterol e a heterozigótica d
que influi na diminuição ou maior expressão dos receptores de LDL ou
apolipoproteínas que captam o colesterol das LDL denominadas B
promotora de hipercolesterolemia. Existem defeitos em vários genes que
estabelecem a hipercolesterolemia familiar poligênica e avanço de triglicerídeos
por ação das VLDL culminando com a hipertrigliceridemia familiar (LIMA, 1999;
MANSILHA, 2009).
As dislipidemias primárias ainda se apresentam por modificações gênicas
externas e internas por meio do aumento conjunto de TG e CT ou hiperlipidemia
mista; menor atividade da enzima lipase lipoproteica e da ação da apolipoproteína
Tabela 02.
Adaptado de Santos (2001)
Quanto ao aspecto etiológico, às causas dos problemas lipêmicos podem
ser primárias, expressas por mecanismos genéticos, além de questões
secundárias a acometimento patológico, intervenção medicamentosa e estilo de
Lachtermacher (2004) e Santos et. al. (1999).
A classificação primária pode resultar em hiperlipidemia ou hipolipidemia e
ompreende a hipercolesterolemia comum e familiar cuja manifestação pode ser
monogênica homozigótica que é mais rara e ocasionada por defeitos ou
inexistências gerais de receptores de LDL com consequente aumento expressivo
de colesterol e a heterozigótica decorrente de distúrbio autossômico dominante
que influi na diminuição ou maior expressão dos receptores de LDL ou
apolipoproteínas que captam o colesterol das LDL denominadas B
promotora de hipercolesterolemia. Existem defeitos em vários genes que
abelecem a hipercolesterolemia familiar poligênica e avanço de triglicerídeos
por ação das VLDL culminando com a hipertrigliceridemia familiar (LIMA, 1999;
As dislipidemias primárias ainda se apresentam por modificações gênicas
internas por meio do aumento conjunto de TG e CT ou hiperlipidemia
mista; menor atividade da enzima lipase lipoproteica e da ação da apolipoproteína
47
Quanto ao aspecto etiológico, às causas dos problemas lipêmicos podem
mecanismos genéticos, além de questões
secundárias a acometimento patológico, intervenção medicamentosa e estilo de
A classificação primária pode resultar em hiperlipidemia ou hipolipidemia e
ompreende a hipercolesterolemia comum e familiar cuja manifestação pode ser
monogênica homozigótica que é mais rara e ocasionada por defeitos ou
inexistências gerais de receptores de LDL com consequente aumento expressivo
ecorrente de distúrbio autossômico dominante
que influi na diminuição ou maior expressão dos receptores de LDL ou
apolipoproteínas que captam o colesterol das LDL denominadas B-100,
promotora de hipercolesterolemia. Existem defeitos em vários genes que
abelecem a hipercolesterolemia familiar poligênica e avanço de triglicerídeos
por ação das VLDL culminando com a hipertrigliceridemia familiar (LIMA, 1999;
As dislipidemias primárias ainda se apresentam por modificações gênicas
internas por meio do aumento conjunto de TG e CT ou hiperlipidemia
mista; menor atividade da enzima lipase lipoproteica e da ação da apolipoproteína
48
C-II, aumento de lipoproteínas de densidade intermediária, aumento de
lipoproteínas ou hiperalfalipoproteinemia e problemas nos quilomícras (LIMA,
1999 e MANSILHA, 2009).
A Sociedade Brasileira de Cardiologia (2007) argumenta em sua diretriz
que, em relação às dislipidemias de base gênica tem-se a hipertrigliceridemia que
provém de defeitos inatos na lise de partículas que transferem triglicerídeos pela
atividade da lipase lipoproteica ou aumento de produção das lipoproteínas de
muito baixa densidade por vias hepáticas. Por sua vez, a elevação de LDL-c nas
partículas lipoproteicas no plasma ou hipercolesterolemia, decorre de problemas
nos receptores das lipoproteínas de baixa densidade ou desordens nos
receptores das apolipoproteínas B100, que pode gerar defeitos em um gene, mas
em geral predominante para defeitos poligênicos.
A razão secundária de ocorrência de lipídeos sanguíneos anormais por sua
vez, pode derivar de existência de doenças, dentre as quais se processam as de
cunho metabólico e endócrino, porém o processo também é acarretado pela
administração de fármacos ou mesmo pela vigência de gravidez, distúrbios
alimentares e síndromes sexuais, propõe Chacra et. al. (2005), Tabela 03.
Tabela 03.
Adaptado de Santos (2001)
Desta forma, os distúrbios lipoproteicos podem ser consequentes de
49
problemáticas no metabolismo, especialmente pela ocorrência de diabetes
mellitus tipo II, disfunções na glândula tireoide, interferência de moléstias renais e
patologias no fígado. Podem também serem secundários ao consumo etílico, uso
de drogas para fins medicamentosos, com destaque para beta bloqueadores,
tiazídicos e glucocorticóides. Por fim, o processo também esta atribuído ao
sedentarismo e maior ingesta de gorduras saturadas (SOCA, 2009).
4.2 Dislipidemia e doença cardiovascular
Existe uma correlação significativa estabelecida sobre o aumento das
concentrações de lipídeos no plasma e a promoção de problemas
cardiovasculares coloca Cohen e Amstrong (2000).
Sob a perspectiva epidemiológica, a terapêutica e detecção de dislipidemia
em tenra idade implica nas reduções da mortandade por doenças
cardiovasculares (DCV) em termos mundiais (DURO, 2008; CIPLA INITIATIVE,
2005). O que é significativo, pois com base na publicação da Organização
Mundial da Saúde (2000) e Sociedade Brasileira de Cardiologia (2000), patologias
cardiovasculares são condições de elevado padrão de mortalidade de caráter
precoce na sociedade atual, vitimando cerca de 17,3 milhões de pessoas a cada
ano e com projeções de ceifar 23 milhões de vidas em 2030. Também é
responsável salienta Brasil (2006) pela maior porcentagem de óbitos da
população brasileira.
É sabido que eventos cardiovasculares são multicausais mediante
sinergismo e multiplicação de condições, no entanto, existem situações
predisponentes às suas aparições definidas como fatores de risco, com destaque
para o tabagismo, hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia, falta de atividade
física e hábitos de vida moderna profere Papine et. al.; (1999) e Sociedade
Portuguesa de Aterosclerose (2001).
Assim as DCVs decorrem de um conjunto de manifestações clínicas, mas
sua maior expressão é atribuída aos problemas vinculados à aterosclerose, que é
um significativo predisponente de morbimortalidade por ocorrências vasculares
cardíacas e cerebrais, exprime Duro (2008) e CiplaInitiative (2005), por intermédio
50
das doenças coronarianas, vasculares encefálicas e periféricas; renais e aórticas
que são de impactante efeito e comprometimento à qualidade de vida (BRASIL,
2006).
Ocorre, pois que, os distúrbios de lipídeos plasmáticos estão
intrinsicamente vinculado ao processo aterosclerótico, de maneira que, níveis
aumentados de colesterol total, triacilglicerol, lipoproteínas de alta densidade e
baixa proporção lipoproteica de alta densidade constituem eventos
predisponentes à morbimortalidade e problemas por aterosclerose sob a forma da
doença arterial coronariana (DAC), enfatiza o Consenso Brasileiro sobre
Dislipidemia (1999).
Sendo assim, mesmo que seja pouco elucidada a patogênese do problema
(GROYER et. al.; 2006), verifica-se que as dislipidemias congregam importantes
fatores predisponentes ao processamento e agravamento da aterosclerose
enfatiza Neto (2013).
Tal condição se aplica, pois, as alterações lipídicas constitui um dos
componentes responsivos para disfunções no tecido endotelial, evento promotor e
agravante da ação aterosclerótica, de modo que, aumentos de LDL-c e minoração
de HDL-c são fatores independentes para DAC, em aliança ao aumento de
triglicérides que associado ao diabetes e outros distúrbios metabólicos instiga a
doença coronária e predispõe a aterotrombose pela potencialização da atividade
coagulatória e agregação de plaquetas (CONSENSO BRASILEIRO SOBRE
DISLIPIDEMIA, 2009).
Ainda, verifica-se que a desordem endotelial possui relação com os
lipídeos que sofrem oxidação e que são transportados nas lipoproteínas de baixa
densidade, já que, o colesterol total e suas frações como: HDL-c, LDL-c e TG
estão intrinsicamente vinculados com a aterogênese, dado seus acúmulo
subendoteliais. Também se conclui que, hábitos ricamente energéticos pela
ingesta de gorduras saturadas e esteroides animais são condições amplamente
associadas a eventos cardiovasculares (TAVARES et. al. 2000; CONSENSO
BRASILEIRO DE DISLIPIDEMIA, 1999;SOCIEDADE PORTUGUESA DE
ATEROSCLEROSE).
Assim sendo, existe a necessidade de precaução e terapêutica da
51
aterosclerose, em especial da doença de cunho agudo das coronárias que
constitui a forma primariamente expressa das DCVs, já que esta se trata de uma
doença crônica não transmissível de padrões de mortalidade cada vez mais
crescente em países subdesenvolvidos dentro dos quais se insere o Brasil
(NETO, 2013).
A aterosclerose é uma patogenia de base multicausal com presente
complexidade poligênica associada a inúmeros fatores ambientais (ROCHA et. al.
2005). Consiste na doença de cunho inflamatório crônico em resposta à agressão
do endotélio vascular arterial profere Robbins (2010), uma vez que sua existência
implica em comprometimentos do tecido endotelial e geração de alterações na
camada intermediária arterial (SBC, 2007).
Consiste assim, no evento patológico que tem no endotélio lesionado sua
gênese e complicação, o qual modifica sua função por ação da invasão de
partículas lipoproteicas no interior vascular e pela promoção de eventos
inflamatórios de caráter crônico pela vigência e mobilização aumentada de células
do músculo liso, linfócitos T e macrófagos (BALLANTYNE et. al. 2009).
Trata-se de um processo gradativo e de elevada dinamicidade
caracterizado pelo endotélio agredido com princípio assintomático na juventude,
podendo em qualquer fase da vida gerar desfechos agudos (LACHTERMACHER,
2004). Desta forma se verifica que, as disfunções das células da parede vascular
provêm de elevações do colesterol, condições de resistência à insulina, DM,
aumento de partículas lipoproteicas favoráveis a aterogênese como LDL, VDL,
IDL e porções de quilomícrons; uso de tabaco, aumento de homocisteína,
hipertensão arterial bem como fatores conjugados capazes de fomentar o
processo aterosclerótico considera (BAHIA et. al. 2006 e SBC, 2007).
Estes fatores por sua vez, terminam por conceber injúrias às paredes dos
vasos sanguíneos e implicam nas distorções de suas características de constrição
e dilatação, o que predispõe ao agravamento do processo da aterosclerose
(VILLELA et. al. 2006; CONSEN
pois acaba por favorecer a síntese da placa ateromatosa, que é resultado da
lesão a camada arterial intermediária, capaz de promover na luz dos vasos a
formação de protuberâncias determinantes no processo de enfraqu
parede vascular bem como no impedimento do fluxo sanguíneo.
O distúrbio da parede arterial pode então propiciar a perfusão de
substâncias nos vasos, onde grande parte do colesterol sanguíneo veiculado em
LDL perpassa para a íntima arterial e c
placa fibrogordurosa (Rocha
permeabilidade aumentada às partículas de LDL, estas nos vasos por ocasião do
endotélio comprometido passa a apresentar maior reatividade ao oxigêni
Figura 04.
Patogênese da aterosclerose
N´Ask (2011)
Estes fatores por sua vez, terminam por conceber injúrias às paredes dos
vasos sanguíneos e implicam nas distorções de suas características de constrição
e dilatação, o que predispõe ao agravamento do processo da aterosclerose
2006; CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DISLIPIDEMIA, 1999),
pois acaba por favorecer a síntese da placa ateromatosa, que é resultado da
lesão a camada arterial intermediária, capaz de promover na luz dos vasos a
formação de protuberâncias determinantes no processo de enfraqu
parede vascular bem como no impedimento do fluxo sanguíneo.
O distúrbio da parede arterial pode então propiciar a perfusão de
substâncias nos vasos, onde grande parte do colesterol sanguíneo veiculado em
LDL perpassa para a íntima arterial e contribui para o princípio da síntese da
placa fibrogordurosa (Rocha et. al.; 2006), e além de expressar uma
permeabilidade aumentada às partículas de LDL, estas nos vasos por ocasião do
endotélio comprometido passa a apresentar maior reatividade ao oxigêni
52
Estes fatores por sua vez, terminam por conceber injúrias às paredes dos
vasos sanguíneos e implicam nas distorções de suas características de constrição
e dilatação, o que predispõe ao agravamento do processo da aterosclerose
SO BRASILEIRO SOBRE DISLIPIDEMIA, 1999),
pois acaba por favorecer a síntese da placa ateromatosa, que é resultado da
lesão a camada arterial intermediária, capaz de promover na luz dos vasos a
formação de protuberâncias determinantes no processo de enfraquecimento da
parede vascular bem como no impedimento do fluxo sanguíneo.
O distúrbio da parede arterial pode então propiciar a perfusão de
substâncias nos vasos, onde grande parte do colesterol sanguíneo veiculado em
ontribui para o princípio da síntese da
2006), e além de expressar uma
permeabilidade aumentada às partículas de LDL, estas nos vasos por ocasião do
endotélio comprometido passa a apresentar maior reatividade ao oxigênio e assim
53
oxidam por interferência de macrófagos e receptores depuradores de LDL
(ROBBINS, 2010 e SBC, 2007).
As LDL oxidadas também trabalham de modo à suprasinalizar macrófagos
e células do endotélio a emitirem fatores de crescimento como as quimiocinas e
citocinas que mobilizam monócitos para o local lesado, bem como atuam como
genitoras da disfunção endotelial por serem tóxicas as células da parede dos
vasos (ROBBINS, 2010 e XAVIER et. al.; 2004).
Também, o endotélio machucado e perdido começa a expressar moléculas
de adesão aos vasos sanguíneos chamados (VCAM-1) e (ICAM) que reconhecem
linfócitos T e monócitos, de maneira que tais estruturas adentram na parede
íntima dos vasos. Os monócitos se modificam em macrófagos, envolvem
partículas de LDL oxidada e outras lipoproteínas e em aliança as estruturas
plaquetárias lançam elementos de crescimento responsáveis pela mobilização e
aumentos das células musculares lisas, as quais se unem aos macrófagos e
culminam com a placa ateromatosa, também sintetizam matriz extracelular (MEC)
e assim expandem a parede vascular intermediária como reflexo do processo
inflamatório (BALLANTYNE et. al. 2009, ROBBINS, 2010).
Rupturas na placa do ateroma não estável liberam substâncias lipídicas e
constituintes endoteliais de natureza trombogênica que podem precipitar-se nos
vasos e obstruir o fluxo hemodinâmico arterial e assim culminar com processos
oclusivos gerais ou em partes das artérias cuja condição é, portanto
fisiopatologicamente determinante para infarto agudo do miocárdio e acidente
vascular cerebral. A aterosclerose pode no seu contexto clinico também surtir
aneurismas, ateroembolismo, disfunção sexual e doença crônica dos rins
(TURCHIELLO et. al.; 2005 e SILVA, 2007).
4.2.1 Dislipidemia no diabetes mellitus
Em termos etiológicos as dislipidemias podem ser consequentes a diversas
patologias, de maneira que, o diabetes mellitus se destaca como uma das
doenças promotoras de eventos secundários nos distúrbios de lipídios
54
plasmáticos salienta Chacra et. al. (2005).
Segundo a proposição conceitual, o diabetes não constitui uma entidade
patológica, mas sim, um conjunto de desordens plurimetabólicas cuja
característica partilhada reside na hiperglicemia, decorrente de distúrbios na ação
ou atividade secretória da insulina, ou até mesmo, de ambos os processos
simultaneamente (SBD, 2009).
Publicações atentam que O DM é uma patogenia multifatorial de
relações inatas e adquiridas grandemente relacionada à síndrome metabólica
(SM), evento associado à ação resistente do hormônio insulina e acúmulo de
gordura corpórea (PENALVA, 2008).
Partindo desta proposição, Mirnameet. al. (2004) afirma que, a dislipidemia
compõe a manifestação mais expressiva contida na SM, expressa pelo acréscimo
de triacilgliceróis, elevação de ácidos gordos não esterificados na circulação,
decréscimo das lipoproteínas de alta densidade assim como, valores aumentados
de apolipoproteínas do tipo B e LDL-c mais aterogênica.
Como efeito, afirma Bertolami (2004), a SM, DM e dislipidemia são
eventos caracterizados por distúrbios lipoproteicos e lipídicos e que, portanto, as
disfunções dos lipídios séricos na patologia diabética também representa uma
correlação de problemas no complexo conjunto do metabolismo, tendo em vista
que ambos os processos têm a resistência insulínica como base genitora.
Frente a este contexto explica Oliveira e Donangelo (2006), pacientes
acometidos por diabetes apresentam índices aumentados de distúrbios das
características bem como das quantidades de lipoproteínas plasmáticas, as quais
se apresentam modificadas tanto pela composição quanto pela ação oxidativa,
propelindo os indivíduos afetados a desenvolver aterosclerose.
Assim, a patologia do diabetes é comumente assinalada por anormalidades
lipídicas expressas por meio de acréscimos nas concentrações de triglicérides,
redução dos valores de colesterol das lipoproteínas de alta densidade ou HDL e
formação de estruturas menores e mais densas do colesterol das lipoproteínas de
baixa densidade LDL-c, portanto mais aterogênicas processo este denominado de
dislipidemia diabética elucida Gerchman et. al. (2011).
55
Entretanto, as partículas de LDL-c em pacientes diabéticos são peculiares,
pois em termos numéricos não se diferenciam de indivíduos nomoglicêmicos,
porém em relação à qualidade, as lipoproteínas de baixa densidade são
encontradas de maneira mais reduzida e com menor volume, fazendo à
aterogênese ser um processo bastante suscetível (SBD, 2006).
Isso é determinante, pois de acordo com Brasil (2006), mais importante que
a detecção de diabetes, dislipidemias são analisar os riscos globais em nível
vascular encefálico, cardíaco e dos rins decorrentes de tais distúrbios. Já que
Gianinni (1999) considera que, o DM consiste em uma patogenia de risco direto
às DCVs em que na presença de distúrbios lipoproteicos, o processo se torna
mais representativo.
Para uma análise fisiopatogênica sobre esta questão, a WHO (1999),
explica que o DM é uma enfermidade capaz de interferir nas atividades e
produções do hormônio insulina, comprometendo assim a metabolização das
macromoléculas glicídicas, proteicas e lipídicas.
Genouch (1988) argumenta que, o hormônio insulina influi poderosamente
sobre as reações metabólicas dos lípides provenientes de fontes alimentares ou
sintetizados internamente no organismo, e para tanto, atua de modo a propiciar
reservas, inibição de degradação com diminuições na circulação bem como,
pronunciada importância no processo oxidativo dos ácidos gordos, diminuições de
TG, além de minimização nas concentrações de cetoacidose.
O DM então vem comprometer o metabolismo lipídico coloca a
CiplaInitiative (2005), seja no tipo I da doença com a ação anormal das gorduras
por uma limitação total a insulina e elevação de glicose e a tipo II característica
por desordens lipídicas provenientes da ação resistente do hormônio produzido
nas células beta pancreática.
A doença, sobretudo, interfere nas lipoproteínas de baixa densidade, por
meio de elevações de TG, passa a alterar partículas de LDL-c, as quais passam a
atuar no reconhecimento imunológico, se tornam mais propelidas ao processo
oxidativo e sofrem uma redução de suas vias de comunicação química ou
redução dos receptores de LDL em razão de déficit insulínico. Ainda neste
paradigma na deficiência de insulina, o colesterol no sangue passa a se elevar em
56
razão de disfunções enzimáticas específicas na metabolização destes lipídios
(GUYTON E HALL, 2009 e GIANINNI, 1999).
Nos adipócitos com a interferência do diabetes tem-se uma baixa
disponibilidade de insulina, culminando com a síntese de reserva de triglicérides
deficiente e a não ou pouca conversão de carboidratos em gordura pela
inviabilidade de glicose nas células adiposas (GUYTON E HALL, 2009).
Desta maneira, a insulina no homem uma vez restrita repercute em
aumentadas concentrações de ácidos graxos não esterificados, TG, esteroides
lipídicos e ácidos cetônicos, onde as gorduras dos adipócitos são pouco
armazenadas e grandemente retiradas por deficiência de glicose com
circunstancial utilidade energética e rica deposição hepática, assegura Genouch
(1988) e Guyton e Hall (2009).
Assim verifica-se que a estabilização da glicemia age por um considerável
equilíbrio das disfunções lipídicas no diabetes, diminuindo TG e elevando
lipoproteínas de alta densidade. Portanto é requerido que pacientes acometidos
por estes distúrbios atinjam valores ideais de concentrações dos lipídios, com
proporções de TG abaixo de 150mg/dl, LDL menor que 70 ou 100 mg/dl e HDL
superior a 40 mg/dl, dado a existência de riscos de eventos cardiovasculares
explica Gerchmanet al. (2011).
Tudo por que, o diabetes mellitus é um agravante isolado enquanto preditor
da aterogênese com maiores chances de ocorrências de doença vascular
encefálica, periférica e principalmente doença coronariana, sendo a
suscetibilidade para aterosclerose aumentada de duas a três vezes na vigência
da patogenia endócrina. As dislipidemias no DM agem de modo a intensificar as
lesões aos vasos sanguíneos o que as colocam como fatores de risco significativo
para ocorrências aterotrombogênicas com destaque para o DM2 (SBD, 2006;
GIANINNI, 1999).
Tal condição levou Ryden enunciar que DM é uma condição similar de
doença coronariana, Lima (1999) e Gianinni, (1999) também evidenciaram que
alterações lipídicas também são preditores para DAC. Portanto é de extrema
pertinência diversas vias preventivas e terapêuticas das alterações de lípides
57
plasmáticos e DM ou suas correlações, como veículo de precaução da
aterosclerose, de modo assim, a reduzir a morbimortalidade cardiovascular.
4.2.2 Hipertrigliceridemia e diabetes mellitus tipo II
Há no organismo, lipídeos de implicação e poupança energética, que são
dotados de um composto glicerol associado a três moléculas de ácidos gordos,
denominados de triacilglicerol salienta Leninger (1988). Provém da alimentação,
de maneira que na região intestinal são transportados por quilomícrons
plasmáticos ou são veiculados em VLDL-c séricas quando sua origem é de base
endógena por meio da produção hepática, cujas partículas elevam-se no período
pós-prandial (IZAR, 2009).
Ocorre, pois que, níveis elevados dos lípides definidos como triacilglicerol
na porção plasmática, se superior a um valor de 200 mg/dl, configura o que se
denomina de aumento de triglicérides ou hipertrigliceridemia, conceitua o
Consenso Brasileiro sobre Dislipidemia (1999).
Sobre esta questão explica Fung et. al. (2002), diversas são as causas de
aumento de triglicérides no plasma, dentre as quais é possível destacar os fatores
primários ou genéticos, bem como, circunstâncias secundárias às enfermidades,
estilos de vida e utilização de medicamentos, condições que terminam por
exacerbar ou dificultar a depuração dos níveis destes lipídeos séricos.
Desta maneira, disfunções lipídicas com acentuado acréscimo de
triacilgliceróis no plasma, resultam de elevada produtividade das VLDL pelas vias
hepáticas, deficiência na degradação ou redução da lipólise de VLDL e
crescentes níveis séricos dos quilomícras por advento de desordens na ação e
síntese da lipase lipoproteica (LPL) assegura Giannini (1998).
Segundo argumentos de Pejicet. al. (2006), a manifestação de aumento de
gorduras plasmáticas com atenção aos TGs vincula-se grandemente às
disfunções em processos bioquímicos envolvendo vários outros lipídeos, como
também esta associada a diversas conturbações no metabolismo. Este
pressuposto, portanto (GIANINNI, 2004) justifica o fato das alterações
58
quantitativas e qualitativas das lipoproteínas plasmáticas estarem envolvidas na
patologia do diabetes de maneira cada vez mais típica e comprometedora, já que
metade da população diabética possuem alterações lipídicas expressas pelo
aumento de TG; bem como vem salientar que, as chances para disfunções dos
lipídios plasmáticos ante indivíduos saudáveis estão triplicadas em pacientes com
diabetes tipo II.
Neste panorama verifica-se que o aumento sérico dos triglicérides, as
reduções de HDL-c e distinções qualitativas de LDL-c é um achado característico
na enfermidade do diabetes mellitus tipo II (OLIVEIRA E DONANGELO, 2006). E
faz com que a dislipidemia seja entendida como processo típico na detecção
clínica da doença, uma vez que é participante da síndrome metabólica, processo
marcado pela ação resistente do hormônio insulina (ZANELLA, 2007).
Como efeito, indivíduos com DM2 por disporem de desordens lipídicas
elevadas, possuem também maior predisposição às doenças cardiovasculares
(CAVALCANTI et. al.; 2013), posto que, nesta tipologia diabética maior é o
comprometimento e número de vidas ceifadas por ocasião de riscos circulatórios
e cardíacos, tendo em vista que, partículas lipoproteicas de alta densidade estão
minoradas e partículas de reduzida densidade, dado a baixa sensibilidade dos
tecidos à insulina, apresentam-se alteradas e com caráter aterogênico resgata
Vijayaraghavan (2010).
Os triglicerídeos aumentados ou hipertrigliceridemia no diabetes também
confere condição de ocorrências patológicas cardiovasculares (IZAR, 2009).
Sobretudo a adição de TG acarreta em aliança as modificações de LDL-c e
redução dos níveis de HDL-c maior propensão principalmente para doença
arterial coronariana, que pode ser potencializada na vigência de diabetes e
dislipidemias primárias. A elevação deste lípide ainda concebe ocorrências de
trombose pela atividade de agregação de plaquetas, estimula processos
coagulatórios e instiga por meio da lipólise das lipoproteínas que o transfere a
gênese de aterosclerose nos vasos sanguíneos (CONSENSO BRASILEIRO
SOBRE DISLIPIDEMIA, 1999).
Portanto, a contenção e terapêutica da dislipidemia diabética, em principal
a atuante no tipo II da doença, se atenta no acréscimo de HDL, redução e
59
melhora de partículas de LDL-C, e significativamente objetiva atingir níveis ideais
de triglicerídeos e uma concomitante glicemia regularizada para também
promotora da normalização dos TGs, para que assim haja uma pluralidade de
efeitos benéficos por abranger regularização das dislipidemias, precaução de
mortes por DM2, e expressivas atenuações de mortes e problemas em nível do
coração e dos grandes vasos sanguíneos (PIMENTA. 2008; O´KEEFEet. al.
2011).
4.2.3 Fisiopatologia da hipertrigliceridemia no diabetes mellitus tipo II
O estoque energético de gordura no organismo ocorre essencialmente no
tecido adiposo, por meio de triacilgliceróis, porém também pode ocorrer no fígado,
o qual participa da metabolização lipídica, através da produção de TG em
detrimento de conversões de glicídios; na formação de lípídeo-esteróide e
fosfolípides assim como, na utilização de ácidos gordos como combustível celular
(GUYTON E HALL, 1996).
Os triglicerídeos consistem nos lípides de presença mais significativa
armazenados nas células adiposas, oriundos tanto de fonte dietética, sendo
transferidos aos adipócitos por meio de quilomícrons, quanto sintetizados no
fígado e mobilizados às células gordurosas por adventos de lipoproteínas de
muito baixa densidade. Contudo sua formação também se dá no próprio tecido
adiposo por ocasião da insulina que permite a penetração de carboidratos nestes
tipos celulares (JUNQUEIRA E CARNEIRO, 1999).
No tecido gorduroso a insulina faz com que a molécula de glicerol ligada a
três ácidos graxos seja fragmentada por incentivo das lipases lipoproteicas,
favorecendo os monômeros de ácidos gordos entrarem na região intracelular
gordurosa e se esterificarem por intermédio do produto glicolítico da glicose
denominado alfa-glicerofosfato. O hormônio pancreático produzido nas células
beta também propicia a transformação de carboidratos em ácidos gordos, já que
opera na via da piruvatodesidrogenase com a obtenção de acetil-Coa; além de
60
inibir a lipase hormônio sensível na degradação de triglicerídeos e na menor
expressão de ácidos graxos não esterificados exprime Genuth (1988).
Diante deste contexto verifica-se que, na ocasião do diabetes mellitus,
ocorre maior mobilização de triglicerídeos dos adipócitos, os quais são
conduzidos via sanguínea sob a forma de ácidos gordos não esterificados,
terminando por desencadear maior deposição de TG na região hepática. Isso
ocorre, pois a limitação de glicose atua de modo a potencializar a degradação dos
lipídios do tecido que armazenam gorduras, assim como, culmina em secreção
insulínica deficiente e suprasinalização de glucagon, cujo fim confere maior
disponibilidade de ácidos graxos ao fígado e as células da porção tecidual
periférica, proferem (GUYTON E HALL, 2011).
Todavia a promoção de disfunções nos lipídeos na patogenia do diabetes
tipo II é uma condição decorrente da baixa sensibilidade tecidual a ação do
hormônio insulina salienta Betteridge (2000).
Portanto, no DM2 a atuação das dislipidemias se atribui em essência, a
baixa atividade das lipases lipoproteicas (LPL) na clivagem de quilomícrons e
VLDL de importância na transferência de TG, já que são insulinoresponsivas, bem
como, advém da menor atuação do processo de captação de gordura pelas
lipoproteínas de alta densidade de importância na contenção de problemas
cardíacos e nos vasos sanguíneos ressalva Fonseca et. al. (2013).
As disfunções lipídicas no DM ainda possui como base causal, a maior
síntese das partículas lipoproteicas de densidade muito baixa na região hepática.
Já que neste âmbito, a resistência à insulina e a elevação glicêmica agem de
modo a propiciar elevação de VLDL no fígado, o que contribui por carrear e
aumentar as proporções de triglicérides após o processo absortivo, ressalva
Fonseca et. al. (2013) e Parhofer (2011).
Como efeito Gianinni (1999), considera que a quase totalidade dos
indivíduos portadores de DM2 possui uma condição resistente à ação do hormona
insulina, processo associado com implicação na elevação da quantidade de VLDL
e menor proporção de HDL sérica formada no fígado, além de uma maior
secreção insulínica na fase de inicial do processo para contenção da resistência
ao hormônio.
61
No entanto defende Matos et. al. (2013), a baixa reposta dos tecidos
periféricos à sinalização de insulina é um evento desencadeador da elevação e
maior deposição de ácidos gordos plasmáticos, no músculo e fígado, de maneira
que no pâncreas maiores concentrações destes monômeros lipídicos promove
uma lipotoxicidade e termina por acarretar secreção deficiente da insulina
pancreática.
Portanto concebe Alvarez, o perfil de desordens lipídicas ou dislipidemia
corrente em pacientes diabéticos do tipo II tem como característica, o aumento
dos triacilgliceróis denominado de hipertrigliceridemia, diferenças na qualidade
das LDL-c que se encontram modificadas e dotadas de um maior potencial
aterogênico e diminuições nas concentrações de HDL-c.
De fato o aumento sérico de triglicérides é um evento característico da
população diabética explica Pimenta (2008), pois os acúmulos lipídicos nos
compartimentos plasmáticos e as disfunções lipoproteicas estão intimamente
correlacionados com a condição de resposta tecidual abaixo do normal frente à
ação da insulina e a patologia diabética do tipo II (KRAUSS, 2004), condições
estas que justificam a elevação de ácidos gordos não esterificados e carboidratos
no plasma e as regressões da atividade lipolítica de VLDL-c (SANTOS 2001).
Sobre este assunto Mirnameet. al. (2005) assegura que de fato, o aumento
sérico de VLDL é um evento clássico no DM2, decorrente da dinâmica ou defeitos
na ação insulínica.Contudo, níveis aumentados das lipoproteínas de muito baixa
densidade VLDL na patologia do DM2 dispõem como fisiopatogênese não apenas
do processo deficiente da atividade insulínica, mas também a minimização da
catálise das lipases lipoproteicas que terminam por expressar valores elevados de
triglicérides, bem como, concentrações crescentes de ácidos gordos não
esterificados no fígado (WAJCHENBERG et. al.; 2007).
Para tanto, verifica-se que a insulina no fígado de acordo com BERNE e
LEVY (1988) favorecem a remoção e inibição de colesterol por acionar a enzima
hidroximetilglutaril-CoA redutase, age também de maneira a reduzir a oxidação
lipídica, minimizar a catabólise de TG, na síntese de colesterol não esterificado e
instiga o armazenamento. O hormônio também estimula a produção de ácidos
62
gordos via glicose por ocasião de ativação enzimática da piruvatodesidrogenase
que produz por meio do piruvato a Acetil-coenzima A.
Assim, a privação insulínica característica no DM gera deficiência na
síntese de reservas de triglicerídeos tendo em vista que na presença de grandes
concentrações de glicídios maior é a oferta de acetil-CoA proveniente da glicose
(GUYTON E HALL, 2001).
A patologia diabética também viabiliza a utilização de ácidos graxos como
principal fonte energética, dado a falta de alfa-glicerofosfato pela baixa ou
nenhuma disponibilidade de glicose celular, já que este substrato é um produto
glicolítico do metabolismo da glicose que por ação da insulina direciona ácidos
gordos ou glicerol não esterificados e TG para uma condição de menor oxidação
(BERNE, LEVY, 1988; GUYTON E HALL, 2001).
Ainda neste vasto universo fisiopatológico, estudos elucidam ainda que as
dislipidemias no DM2 esta conciliada à obesidade, explicada, portanto, pela alta
concentração de ácidos gordos depositados na região hepática provenientes da
mobilização lipolítica dos adipócitos, processo que instaura resistência insulínica e
falência das células pancreáticas, haja vista que os ácidos gordos atuam na
modulação da insulina no organismo, além de haver citocinasadipocitárias
inflamatórias que terminam por agravar o processo (VIGGIANO).
As hipertrigliceridemias, portanto, segundo Sposito (2007), são condições
que em aliança as concentrações de LDL-c são circunstanciais para ocorrências
de doenças coronarianas. Sendo assim, Pereira (2011) chama a atenção para a
relação de dislipidemias e DM2 como veículo potencial para riscos de desfechos
fatais ou de morbidade cardiovascular com destaque para as doenças
aterotrombogênicas (SBD, 2006).
63
5 NUTRIÇÃO FUNCIONAL NO CONTEXTO PATOLÓGICO
5.1 Alimentos Funcionais
Com o advento do avanço científico e tecnológico, a dinâmica de vida
passou por alterações significativas no tocante a expressão de maior longevidade,
elevação dos custos com saúde e alterações na alimentação, tornando crescente
a busca por melhorias na qualidade de vida por meio de nutrição adequada, tida
como base promissora na saúde e, sobretudo, como um dos principais meios
para subestimar patologias crônicas não transmissíveis exprime a
InternationalFoodsInformation (IFI, 2011) e WHO (2004).
A alimentação como suporte e conservação do estado de saúde corpóreo é
uma questão indissociável e esta reportada desde períodos da história antiga
posiciona Machado et al; (2004) e Chiarello (2002). Assim, ha padrões
alimentícios que vem assegurar benefícios ao organismo não apenas pela
incorporação nutritiva, haja vista que também fornecem componentes
biologicamente ativos, capazes de atenuar a propensão de várias moléstias como
as cardiovasculares e neoplásicas, de modo que os integrantes desta dieta são
destacadamente concebidos como alimentos funcionais (AMARAL, 2006).
Em termos conceituais, a categoria atribuída como alimento funcional
qualifica os alimentos que além de assegurar suas propriedades e finalidades
nutritivas e energéticas, são capacitados para conferir efetivos benefícios à saúde
em detrimento da potencialização, otimização e modulação de processos
fisiológicos, metabólicos bem como bioquímicos no organismo, oriundos de
componentes, substâncias e/ou ingredientes ativos biologicamente também
caracterizados como bioativos de caráter protetivo, funcional, estabilizante e
suplementar, com possível minimização, prorrogação e contenção de riscos
condutores às doenças crônicas, caso seja consumido habitualmente e participe
de uma dieta convencional (AMARAL, 2006; SGARBIERI et al.,1999; CANADÁ,
2002; CÂNDIDO, 2002; MACHADO et al,. 2004; RODRÍGUEZ., 2003; AMERICAN
64
DIETETIC ASSOCIATION 2010; FAGUNTES e COSTA, 2003; ANJO, 2004;
CHIARELLO, 2002; YIM, 2002; HASLER, 2002 e ARAÍ, 1996).
Trata assim, de uma classe alimentar, cuja terminologia fora estabelecida
pelo Japão em 1980, ante a preocupação e percepção na esfera acadêmica,
política e social do país quanto à prevenção de doenças sob a ótica dietética
devido ao envelhecimento populacional progressivo testemunhado naquele
período da nação, o que motivou projetos e estudos que culminaram em
fundamentações científicas em relação à finalidade de redução de riscos e
proteção atribuída aos alimentos argumenta Araí (1996).
Em face da condição histórica, os esforços instituídos diante dos estudos
e pesquisas japonesas, resultaram no conhecimento sobre os alimentos com uso
específico para saúde, também designados com o termo FOSHU (Foods for
Specifed Health Use), e somente na década de 90, efetivamente se conceituou
através de um relatório regulamentar a nomenclatura alimento funcional
(CÂNDIDO, 2004; HASLER, 2002 e ARAÍ, 1996), termo cunhado à classe
alimentar cujo proveito esta aquém da nutrição, pois também opera no fomento a
saúde pela minoração e redução de riscos contra a instalação de patologias
coloca a InternationalFoodsInformation (2011).
Ocorre, pois, uma enorme oscilação conceitual dos alimentos funcionais
em relação aos diferentes países ou blocos econômicos, em função das
regulamentações e alegações defendidas para aprovação dos mesmos. No Brasil
por sua vez, não se admite a declaração de alimentos funcionais e sim alimentos
com natureza funcionalmente ativa, atributo esse, que é passível de fiscalizações
e registros para suas efetivas aceitações evidencia a American
DieteticAssociation (ADA, 2009), Agência Nacional de Vigilância Sanitária
(ANVISA, 1999) e ANVISA (2005).
Contudo, é corrente a literatura exprimir sob a perspectiva legal, a
conceituação de alimentos funcionais como similar aos alimentos definidos como
nutracêuticos, neste aspecto as definições são divergentes e pressupõe a
problemática regulamentária destas categorias alimentares ressalva Moraes et.
al., (2006). Predomina, portanto, a conceituação de nutracêutico quanto aos
alimentos dotados de componente funcionais totais ou parciais comercializados
65
não sob a forma convencional, mas sim farmacêutica e suplementar (AFA, 2002 e
MORAES et. al., 2006).
Cândido, (2002) preconiza que os nutracêuticos representam uma classe
de alimentos, cuja nomenclatura foi instaurada pelo norte americanos em 1989
para se referir aos componentes e propriedades dos alimentos motivados na
precaução, efetiva terapêutica de patologias e de sobre maneira contribuição à
saúde.
Em termos de legislação brasileira, para que não haja a finalidade
puramente mercadológica da produção alimentícia, atuam as resoluções 18/1999
e 19/1999, de modo a regulamentar a designação de alimentos com propriedades
funcionais, cuja alegação atende aos alimentos de pronunciada atribuição no
metabolismo e fisiologia corpórea dada à presença ou ausência de componentes
nutritivos que assegure multiplicação celular, além de promoção e conservação
da homeostase. O disposto também estabelece propriedades relativas à saúde,
em que consiste na correlata aliança do próprio alimento e/ou seus constituintes
no incremento da saúde ou existência de quadros patológicos (ANVISA, 2013).
Com base em Yim (2002), os alimentos com propriedades funcionais em
complemento ao papel nutritivo detêm componentes e bioativos que contribuem
por sanar necessidades do organismo. Estes constituintes alimentares de ativa
ação funcional, podem ser oriundos de fontes animais com ênfase nos ácidos
graxos alfa-linoleico da família ômega 3 presente principalmente em determinados
peixes explana Hasler (2002) e Taylor et al. (2000). No entanto também é de
origem vegetal que se conhece diversos ativos fisiológicos denominados de
fitoquímicos com finalidade protetiva da saúde e de doenças crônico
degenerativas afirma FoodandDrugAdministration (1997), Hasler (2002) e
Vizzottoet. al. (2010).
Todos, por sua vez, se encontram em uma dieta usual e se enquadram
como componentes biologicamente ativos atuando de maneira significativa na
coordenação dos processos metabólicos, precavendo a prematura aparição de
doenças degenerativas e destacam-se por efetivar ações fisiológicas específicas,
o que transfere a estas substâncias a capacidade de oportunizar a saúde física e
66
mental (VIZZOTTO et. al. 2010; Agricultureand Agri-Food Canada (AAFC), 2002 e
ANVISA, 2010 e InstituteofFoodTechnologists (IFT, 1998)).
Os componentes que integram os alimentos funcionais sempre dispuseram
de presença nestes representantes alimentícios, porém sua concepção frente à
saúde-doença fora elucidada modernamente, de tal forma que, participam e
envolvem as fibras alimentares; fitoquímicos abrangendo esterol de plantas ou
fitoesterol, substâncias reguladoras como vitaminas e minerais; componentes que
combatem processos oxidativos ou antioxidantes, constituintes
macromoleculares, álcoois, fenóis; ácidos graxos com instauração;
microorganismos probióticos e substâncias benéficas como oligossacarídeos e
frutoligossacarídeo não degradados pelo trato digestório também definidos como
prebióticos enfatiza Arabbi (1999) e Faguntes e Costa, (2003).
De relevante presença nos vegetais e frutas, os fitoquímicos ou
precisamente fitonutrientes são termos compreendidos como sinonímicos
oriundos em essência, das plantas como resultado destas às respostas
ambientais recai sobre os componentes com função fenol, com atenção ao grupo
dos flavonoides, aos vários grupos fenólicos ou constituintes polifenóis e ácidos
fenólicos; os terpenos, que abrangem os pigmentos carotenoides, o esterol
vegetal ou fitoesterol, as saponinas e constituintes dotados de riqueza em
nitrogênio ou glucosinalatos informa Anjo (2004).
É sabido, portanto, que as finalidades dirigidas aos ativos funcionais são
múltiplas, salientando as atenções dos fitonutrientes carotenoides expressos pelo
betacaroteno, luteína, zeaxantina e licopeno de importante atribuição no combate
aos radicais livres como defesa das desordens celulares, haja vista serem
potenciais antioxidantes; verifica-se as pertinentes ações dos os compostos
fenólicos flavonoides por intermédio das antocianinas, catequinas, flavanonas,
quercetinas e isoflavonas, no reforço de inibição de danos oxidativos pelo também
significativo reparo dos radicais livres e precaução de eventos cardiovasculares e
carcinogênicos além dos ácidos fenólicos pela neutralização
oxidativa(FAGUNTES e COSTA, 2003; e INTERNATIONAL FOODS
INFORMATION, 2011).
67
Ainda existem integrantes dos alimentos funcionais definidos como
fitoesteróis, os quais são relevantes constituintes fitoquímicos dos terpenóis, cuja
estrutura química é similar ao esteroide-lipídico ou colesterol do homem, o que
favorece sua competição no intestino pelo processo absortivo de lipídeos e
culmina com a menor expressão do colesterol veiculado em lipoproteínas de
baixa densidade, sendo um bioativo favorável a regressão de colesterol total, bem
como, acidos gordos ômega 3 e 6, fibras, probiótico e prebióticos (ANJO, 2004 e
ARABBI, 1999).
5.2 Alimentos funcionais e Diabetes Mellitus
A patologia do diabetes (DM) com ênfase no tipo II consiste na condição de
redução da sensibilidade tecidual periférica a ação da insulina bem como,
problemas na atividade secretória do hormônio pelo pâncreas endócrino
considera a Sociedade Brasileira de Diabetes (2009) e Prada et. al. (2010).
Predomina assim, uma relevância destacada ao DM, por ser uma doença
quantitativamente alarme e comprometedora que assume proporções epidêmicas
na atualidade. Contudo por ser uma patogenia significativa dispõe de mecanismos
de estilo de vida passíveis de precaução e agravamento caso já esteja existente,
sendo a alimentação um dos fatores determinantes explica Filho et. al. (2010).
Publicações científicas corroboram a ideia de correlação da alimentação
ante condições fisiológicas e patológicas de modo que potencialmente neste
âmbito, destacam-se as evidências de estudos de uma classe de alimentos
definidos como funcionais (PASSCLAIM et. al.; 2004), que corresponde à
categoria alimentícia que não se restringe apenas ao provimento da nutrição, pois
tem o benefício de ação sobre a saúde na detenção de riscos de ocorrências ou
agravamentos de doenças crônico degenerativas com destaque as
cardiovasculares e diabetes (ROSA et. al., 2010).
Em relação aos constituintes desta categoria alimentar destacam-se os
bioativos diversos com relevância as fibras dietéticas, aos elementos com função
álcool, substâncias com função fenol, componentes proteicos e peptídicos,
68
elementos de cunho regulador como as vitaminas e minerais, compostopoliol,
ácidos gordos com várias instaurações (CÂNDIDO, 2002), assim como,
microorganismos benéficos pela promoção da saúde denominados de probióticos,
além de componentes não degradados e fisiologicamente responsivos ao corpo
concebidos como prebióticos destaca a Organização Mundial de Gastrenterologia
(OMG, 2008).
Por este aspecto, dados científicos suportam a atribuição dos alimentos
funcionais como instrumento de manejo e providência do DM2 (CAMOLAS, 2008).
As implicações deste perfil de alimento sobre a minimização de possibilidades de
ocorrência de DM2 concentram-se sobre, nutrientes e bioativos que agem sobre
moléculas e receptores específicos engajados na ação e secreção da insulina, na
sensibilidade tecidual aumentada a sinalização deste hormônio e a promissora
absorção atenuada da glicose explicita Melbyet. al., (2010).
Estudos suportam que, o risco de provimento de DM2 é aumentado diante
de umanutrição pautada em alimentos que detém a propriedade de elevar a
glicose sanguínea ou necessariamente de alto índice glicêmico e deficiente em
fibras, atitude que acentua também o aumento da secreção de insulina no período
pós refeição, além de instigar a lise dos lipídeos, degradação do glicogênio e
síntese de glicose por ativação hormonal contrarreguladora (SALMERÓN et al.;
1997 e VIGGIANO, 2007). Sobre esta temática os alimentos funcionalmente
ativos no DM2, também se pronunciam no sentido de conter a elevação glicêmica,
além de figurar na menor expressão entérica absortiva de carboidratos, haja vista
que, o traço característico da patologia são níveis de glicose aumentada e
mantida (MELBY et al., 2010).
Isso pode se processar pela presença nestes alimentos de fibras dietéticas
ou polissacarídeos vegetais solúveis que, propiciam fluidos viscosos no intestino
que diminui a absorção de nutrientes e, portanto favorecem a lida com o diabetes
e o favorecimento da normoglicemia (ARABBI, 2001), além de ser um bioativo
que pode aumentar a sensibilidade tecidual à insulina, agir como sinalizador de
inflamações e terminar em menores desfechos patológicos à nível dos vasos
sanguíneos acrescenta Alves et al., (2008).
69
Ainda sobre esta perspectiva nutricional e patológica Viggiano (2007)
elucida que, os lipídios dietéticos influem não somente na promoção da nutrição,
mas também sobre o metabolismo, de maneira que a ingesta de ácidos graxos
saturados de diversos comprimentos estruturais esta truncada a estimulação
secretória de insulina, uma vez que agem na modulação da sinalização do
hormônio à nível das membranas biológicas. Frente esta discussão, verifica-se
que entre os componentes dos alimentos funcionais figuram os ácidos graxos
moinsaturados e poliinsatudos onde estes são expressos pelos linoleicos
integrantes da classe ômega 6 e alfa-linolêicos participantes da família ômega 3
estabelece Trucom (2007); Cândido (2002) e Sgarbieriet. al. (1999).
Assim, pesquisas salientam que, a suplementação de ácidos graxos
poliinsaturados ômega 3 de grande cadeia, participa positivamente na redução da
ocorrência da patogenia do diabetes com atenção ao tipo II, bem como, uma
melhora na tolerância da glicose, precaução de patologias cardíacas além de
coibir modestamente o DM2 em pessoas com aumento de gordura corpórea
esclarece Nettletonet al., (2005).
Resultados científicos ainda sustentam que a resistência à insulina é
dificultada na ingesta de ácidos gordos ômega 3, em razão de diferentes atuações
dos ácidos docosahexaenoico (DHA) e eicosapentaenoico (EPA) na sinalização
do hormônio no organismo, além de inviabilizarem a possibilidade de
manifestação de eventos cardiovasculares (FEDOR et al., 2009), que é uma
condição relevante pela promissora característica do ácido graxo alfa linolênico no
manejo de pacientes com diabetes e ocorrências cardiovasculares instaladas a
um intervalo de tempo mais expressivo demonstra Moreira (2012).
Sobre o diabetes e alimentos funcionais também vale frisar os malefícios
ocasionados pelo processo de oxidação alude Peluzioet. al., (2010), o qual este
embutido na gênese de diversas moléstias crônicas e tem por característica uma
descompensação dos antioxidantes frente à supressão dos radicais livres em
especial as espécies reativas ao oxigênio. Desta forma, o DM consiste na
doença que resulta em maiores danos oxidativos associada em grande parte a
deficiência de antioxidantes frente seu contexto fisiopatológico. O stress do
processo de oxidação portanto, pode vir a favorecer ocorrências de elevação
70
glicêmica, redução da atividade hipoinsulinêmica, promoção de respostas
diminuídas da insulina nos tecidos periféricos, além de ser uma via de processo
infamatório, que com base es pesquisas se atribui a baixa disponibilidade de
vitaminas antioxidantes, flavonoides e carotenoides (PELUZIO et al., 2010 e
GIUGLIANO et al., 1999).
Estas implicações por fim, alude a presença de diversos fitoquímicos nos
alimentos funcionais operantes além de uma variabilidade de representantes
desta categoria alimentar com propriedade sobre o diabetes. Agem como
hipoglicemiantes, hipoinsulinêmicos, elevadores de sensibilidade insulínica, anti-
inflamatórios, antiaterogênico, hipotensores, por meio da existência de
bioflavonóide, fibras dietéticas, betaglunas, ômega 3, vitaminas antioxidantes e
pigmentos carotenóides (ALVES et al., 2008; GARCIA e GÓMEZ et al., 2000,
BONTEMPO, 2007; NETTLETON et al., 2005;. PELUZIO et al., 2010 e
TRUCOM, 2008).
5.3 Alimento funcional e dislipidemia
As dislipidemias constituem segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia
(2007), nas alterações de quantidade e qualidade das lipoproteínas circulantes,
sendo a terapêutica dietética um dos segmentos de estilo de vida concernidos
para a contenção e/ou concepção da sua incorporação no organismo.
Neste âmbito, figuram os alimentos funcionais instigados em conter riscos
de doenças crônicas ou distúrbios metabólicos uma vez que a patogenia já se
instituiu concerne Moraes (2006).
Dentre os componentes dos alimentos funcionais significativos nas
disfunções dos gorduras plasmáticas, figuram os flavonoides que é um integrante
dos compostos polifenólicos, comprometido na coibição do processo oxidativo dos
lipídeos e minoração dos níveis dos lípides das lipoproteínas de baixa densidade
LDL-c em nível das membranas contribuindo assim, para menores disfunções da
íntima vascular a qual, constitui o princípio da aterogênese, haja vista que,
estudos elucidam que os flavonoides estão inseridos com a baixa morbi-
71
mortalidade de doença arterial coronariana (DAC), dado a correlação deste
composto (COOK et al., 1996; NAGEM et al., 2010)
Consiste em um potente antioxidante auxiliar na limitação da precipitação
de partículas trombogênicas, menor expressão da atividade de coagulação e
adesão plaquetária, além de confluir como poderoso protetor de inflamações e
coadjuvantes no aumento do tônus vascular e minimizador da peroxidação dos
lipídeos, atuando na contenção de riscos de doenças cardiovasculares e câncer
(LAFUENTE et. al., 2009; NAGEM et. al., 2010).
Os ácidos gordos da família ômega 3 desempenham ação contrária a
eventos trombogênicos bem como, atua na inviabilidade de inflamações, dado a
concorrência enzimática em especial com os ácidos gordos ômega 6 para síntese
de super hormônios eicosanoides (LEITE; ROSA, 2010), os quais uma vez
processados, interfere em diversos processos biológicos , inclusive em menor
acentuação dos lípides sanguíneos com destaque aos triglicérides e colesterol,
menor expressão de ocorrência coagulatórias, aterogênicas e hiperpressórica o
que, vem retardar desfechos patológicos cardiovasculares completa Trucom
(2006).
Arabbi (1999) vem enfatizar que, a categoria dos alimentos funcionalmente
ativos, também dispõe de fibras insolúveis e solúveis que estão implicadas nas
dislipidemias, pois estas contêm propriedades passíveis de redução da
hipercolesterolemia, tendo em vista que seu consumo gera deficiências na
capacidade absortiva de colesterol no intestino. As fibras solubilizadas como as
pectinas, gomas e mucilagens além de frear a elevação do colesterol repercute
benéfico efeito fermentativo além de retenção de sais biliares, de maneira que as
fibras não solúveis compreendida pela lignina e amido resistente influi
poderosamente contribuindo para a melhoria do padrão e metabolismo lipídico.,
ambas contudo são promotora das contenções de riscos de DCVs, pondera
Dokkum (2010), Trucom (2006) e Trucom (2008).
Por fim, outro bioativo importante concentra-se no esterol vegetal ou
fitoesteróis por configurarem como potencial inibidor da assimilação do colesterol
das LDL-c via intestinal (ARABBI, 1999). Há também integrantes definidos como
antioxidantes, dentre os quais se salientam, os carotenoides como licopeno,
72
betacaroteno, luteínas que correspondem aos compostos antioxidantes, além de
substâncias reguladoras como a vitamina A, relacionados com a dislipidemia,
eventos cardiovasculares e atuantes na correção de desordens oxidativas,
promotores das doenças cardíacas e circulatórias e do câncer. (PELUZIO et. al.,
2010).
5.4 Propriedades funcionais no Diabetes Mellitus tipo II e n dislipidemia de
alimentos
5.4.1 Soja e suas características bioativas no Diabetes tipo II e nas
alterações lipídicas
De existência remota e remetida aos povos chineses no século IX a.C e
com aparição no Brasil no período colonial, a soja é uma planta característica da
família das leguminosas precisamente denominada de Papilionoideae. Trata-se
assim, de um importante alimento concebido como funcional dado sua finalidade
nutritiva em sinergia a promoção da saúde por meio de efeitos específicos
favoráveis ao metabolismo e fisiologia do organismo. Desta maneira o seu papel
mais representativo além do energético se atribui a condição de minimização e
terapêutica da problemática de eventos patológicos crônicos e não transmissíveis
reforça Greenpeace (2004) e Trucom (2008).
Segundo publicações dos Nutracêuticos e Funcionais (2007), a soja
em termos constitutivos é dotada essencialmente de proteínas com diversos
aminoácidos essenciais, carboidratos de baixo índice glicêmico, fibras solúveis e
insolúveis, lipídeos com destaque para a predominância de acidos gordos
insaturados em maior proporção os poliinsaturados e uma menor porcentagem de
acidos graxos saturados; vitaminas, minerais e os isoflavonóides também
concernidos como fitoestrogênio comtemplado pela genistina, daidzina e glecitina.
Possui também, afirma Trucom (2008), determinantes antioxidantes como
o ácido fítico, saponinas, além de compor as lecitinas, potenciais fosfolípides bem
como fitoesteróis. Verifica-se diante deste panorama que estes três últimos
73
bioativos participam efetivamente na normalização lipídica, visto que
desempenham papel hipolipemiante na diminuição de triglicérides com menor
expressão dos níveis de LDL-c e LDL aterogênico além de maior elevação das
lipoproteínas com baixo teor de colesterol, destacando também o benefício
poupador de moléstias vasculares e finalidade cardioprotetora frente à contenção
de aterosclerose, desvio de colesterol para regiões entéricas e menor atuação
dos sais biliares. Soma-se ainda, o papel representado pelos ácidos graxos de
caráter insaturado e as isoflavonas no que se refere às atribuições regenerativas
e detenção da hiperlipemia.
Dentre as leguminosas, a soja também se destaca por conter fibras
dietéticas, cuja terminologia é bastante divergente, mas usada para designar
polissacarídeos reservados nas células vegetais de origem glicídica ou não,
sendo classificadas por meio de suas cadeias estruturais que discerne as formas
insolúveis abrangendo as ligninas, celulose e hemicelulose e as solúveis
compostas pela pectina, gomas, beta-glucanas um pequeno número de
hemiceluloses. Salienta-se que as fibras dotadas de solubilidade em particular,
mobilizam-se de modo a aumentar o intervalo de tempo de assimilação de açúcar
pela célula bem como, estão inseridas na normalização dos lipídeos séricos
(DEVRIESet al;. 1999 e FOODS INGREDIENTS BRASIL, 2008).
Sob esta perspectiva, portanto, estudos atentam que os polissacarídeos
vegetais da soja de caráter solúvel agem no estabelecimento do equilíbrio de
carboidratos sanguíneos além de propiciar a contenção de gorduras plasmáticas
(MESSINA et al;. 2002). Assim, também é bastante pertinente a atuação das
fibras solúveis sobre o diabetes, o que faz da ingesta de soja uma impactação no
processo absortivo de glicídio, pois as fibras solubilizadas componentes destes
alimentos funcionais favorecem a regularização das proporções de açúcar
sanguíneo bem como aumento da sensibilidade tecidual ao hormônio insulina e
execução correta da entrada de glicose celular com a estabilização do
metabolismo, processo decisório no DM2 caracterizado pela resistência insulínica
(TRUCON, 2008).
Além da melhoria da dinâmica da glicose e insulina o uso correto de fibras
instaura um manejo do DM mais adequado, pois o polissacarídeo vegetal também
74
envolve a região entérica formando uma espécie de revestimento que atua de
modo a disponibilizar gradativamente a glicose e seu melhor processamento no
período pós-absortivo, e assim vem favorece o controle e enfrentamento da
doença fomenta Messina et. al. (2002) e Mello et. al. (2009).
5.4.2 Linhaça e suas implicações no Diabetes tipo II e dislipidemias
Com base em Ribeiro (2010), linhaça é a definição atribuída às plantas
herbáceas pertencentes à espécie Linumusitatissimum, característica da família
Linaceae, datada deste a história antiga em essência pela sociedade oriental para
emprego de manufaturas, contudo incorpora hoje, marcante atuação no contexto
alimentar.
Sobre esta condição, é sabido que em termos nutricionais e de saúde, este
alimento atua como funcional pela representante carga nutritiva aliada ao atributo
potencial de reparação e contenção de riscos desencadeadores de diversas
moléstias crônicas (BARBOSA, 2009), em especial os que minimizam ocorrências
cardiovasculares, em função de suas propriedades fisiológicas específicas para
equilibrar a glicemia, normalizar colesterol sanguíneo, inibir processor oxidativos,
aumentar a sinalização de inflamações e inviabilizar a adesão de plaquetas
(CHINELATE, 2008).
É, portanto, um alimento enriquecido por diversas macromoléculas, com
atenção às proteínas que abrangem um valor entre 14,1 a 28% de sua
estrutura,proporções nutricionais de 35 a 43,3% de glicídios, bem como um valor
significativo entre 32,5 a 40% de lipídeos considera o Núcleo de Estudos e
Pesquisas em Alimentação (NEPA, 2006) e BABU et. al., (2003).
Dentro deste contexto verifica-se que em relação ao conteúdo lipídico, a
linhaça exprime ácidos graxos saturados e marcantes concentrações de ácidos
gordos insaturados figurados pelos monoinsaturados, e poliinsaturados sob as
formas ômega 6 ou (LA) e principalmente ômega 3 (ALA) já que ocupa 57% da
fração de lipídios do alimento e são consideráveis marcadores de inflamação.
Ainda existem vitaminas, minerais, fitoquímicos dentre os quais se salientam os
fitoesteróis enquanto imunoreguladores, os compostos antioxidantesflavonóides,
75
as lignanas ou fibras de natureza insolúvel inibidora de agregação plaquetária
(TRUCOM, 2006 e CARDOSO et. al. (2009).
Análises de Couto et. al.(2011) inferem a linhaça como alimento funcional
de pronunciada efetividade nas regressões de proporções plasmáticas de
triglicérides além de impactante efeito na diminuição dos níveis de colesterol total
e suas frações de lipoproteínas de baixa densidade e lipoproteínas LDL-c e HDL-
c, o que aduz o entendimento de que variações quantitativas deste alimento pode
afetar padrão lipídico. Isso incorre, pois com base em Ribeiro (2010), além de ser
nutritiva a linhaça é amplamente composta por diversos elementos, dos quais se
salienta o ômega 3 (ALA), o qual em junção com as fibras dietéticas e as lignanas
comprometem a fisiologia corpórea assinala Sales et. al. (2011).
Oriundo de leguminosas como a linhaça, bem como peixes de aguas frias
o ômega 3 ou acido alfa-linoleico distingue-se do acido graxo poli-insaturados
ômega 6, podendo pode ser transformado em dois ácidos de cadeias grandes
como acido eicosapentaenoico EPA e docosaexaenoico DHA atuantes na síntese
dos eicosanoides que é um poderoso hormona atuante na diminuição de lípides
sanguíneos notadamente triglicérides e colesterol, influi em níveis pressóricos
desejáveis, impele a coagulação do sangue e portanto redime a possibilidade de
patologias cardiovasculares e vigência de aterosclerose. Já o ômega 6 ao ser
catalisado por enzimas participantes deste processo promove desequilíbrios e
forma ácido araquidônico que em geral se opõe as ações do ALA refuta
Trucom(2006).
O ácido eicosapentaenoico sintetizado pelos ácidos graxos alfa-linolêico
podem contribuir para a coibição do ácido araquidônico, os quais são
potencialmente promotores no desencadeamento de inflamações explicita Sales
et. al., (2001). Assim, como na linhaça o ALA é proporcionalmente mais elevado
(TRUCOM, 2006), que em aliança aos demais constituintes podem precaver e
baixar hiperlipidemias pela ação hipotrigliceridêmica e hipocolesterêmica,
cardioprotetora, antiaterogênica e de precaução e controle de diabetes tipo II
argumenta Cupersmid et. al. (2012).
A linhaça também pode participar favoravelmente sobre o diabetes, uma
vez que existem fibras solúveis no vegetal, qualificadas pelas mucilagens,
76
pectinas e gomas, cuja finalidade fisiológica além de interferir na redução de
triacilgliceróis e colesterol sérico impacta especialmente na regularização
glicêmica, diminuição de intolerância glicídica e melhorias na desocupação do
estômago para conter picos de altas concentrações de glicose. Os ácidos graxos
poliinsaturados também instrumentam benefícios no DM, pois os ALA auxiliam a
normalização da glicêmia infere Trucom (2006).
Sobre esta questão, um importante estudo de Holnesset. al. (2004),
demonstrou que ingestas de ômega 3 podem conter o estado de hiperinsulinemia
promovido pela diminuição tecidual do hormônio insulina instaurada diante do
consumo exacerbado de ácidos graxos de cunho saturado.
Sendo assim, os bioativos ALAe fibras podem alterar e modificar a
patologia do DM2, haja vista que agem em concomitância com a indução
hipolipemiante na manutenção e melhoria dos níveis de glicose sanguínea nos
valores ideais institui Cupersmidet. al. (2012).
5.4.3 Alho e características bioativas nos distúrbios lipídicos e diabetes
Alho, cuja terminologia científica corresponde ao Alliumsativum decorrente
da família Liliaceae, é registrado desde períodos remotos, primeiramente
reportados no continente asiático. Trata-se de uma iguaria alimentar de sabor
acentuado por dispor de componentes sulforosose é sobretudo, destacado na
incorporação culinária além de possuir propriedades consistentes a saúde
(RIBEIRO, 2010 e STEFFEN, 2010).
São vegetais nutritivos de grande uso alimentício (LEONÊZ, 2008), pois
dispõe de múltiplos componentes, com atenção aos carboidratos em maior
proporção, proteínas e lipídeos, assim como vitaminas do complexo B e C e
minerais (BOMTEMPO, 2007). Frente este pressuposto, sabe-se que
determinados alimentos são definidos como funcionais dado o incremento de
implicação na saúde em demasia a condição energética, metabólica e fisiológica,
o que também faz do alho um representante desta categoria (SULZBACHY,
2012).
77
No tocante aos fitoquímicos o alho apresenta como bioativos a aliina,
alicina, garlicina, diatildissulfeto, ajoenos, polissulfeto de alilo, trissulfeto de metil
alila, bioflavonóides, alinase, alitiamina bem como, compostos odoríferos
sulforosos, o que concebe sua finalidade funcional, haja vista que não atua como
alimento corretivo de doenças, mas sim, gera condições de precaução e
potencialização do organismo na minimização de riscos de eventos patológicos
(BONTEMPO, 2007 e MARCHIORI, 2008).
Em função de suas implicações, Bontempo (2007) acresce o alho como
grande interferente no diabetes, em função de deter compostos com finalidade na
redução de hiperglicemias, dentre os quais estudos evidenciaram o sulfóxido S-
alilciteína, promotor também na melhoria de atividade secretória do hormônio
insulina a nível celular pancreático; pelo fato de conterem aliina que também é
favorece a hipoglicemia e diminui níveis pressóricos além da rica constituição de
bioflavonóides que agem como significativo antioxidante no diabetes pela
proteção tecidual e complicações da patologia por radicais livres. Diante desta
perspectiva, publicações de Steffen(2010) explica que, uma vez havendo diabetes
o alho pode agir de maneira importante no processo metabólico do açúcar
sanguíneo além de operar como limitante da condição de ocorrências de
aterosclerose e problemas cardiovasculares principalmente contendo riscos de
infarto agudo do miocárdio.
Diante deste panorama, pesquisas com animais destacam que o consumo
de alho in natura diminui a resistência insulínica frente à síndrome metabólica, e
os reflexos no homem podem ser benéficos quanto à alteração nas proporções de
glicose sanguínea de modo favorável (PADIYA et. al. 2011).
Estudos ainda pontuam que a ingesta de alho esta direcionada na menor
expressão de agravamentos decorrentes da patologia diabética, precisamente na
precaução da complicação microvascular da doença denominada neuropatia e
problemas macrovasculares no paciente diabético como a aterosclerose
(THOMSON, 2007).
Além de beneficiar o manejo do diabetes o alho também esta inserido
sobre a melhoria das elevações lipídicas (ASHRAF et. al.2011) uma vez que um
dos seus componentes, a alicina figura na contenção de elevação das
78
lipoproteínas de baixa densidade nas quais veiculam o colesterol prejudicial ao
organismo. Há também a condição atribuída a estas hortaliças no que compete a
diminuição dos triglicérides, com expansivo ação da fibrinólise e regularização
pressórica conclui LEME, 2006 e MARCHIORI, 2008).
Propriedades deste alimento funcional também estão correlacionadas com
benefícios ao coração e ao sistema vascular, pelo fato de atuar como
hipolipemiante principalmente sobre o colesterol, em razão de diminuírem
proteínas catalíticas na região hepática que produzem este esteróide-lipídico e
removerem ácidos biliares, além de estimularem condições antiaterogênicas por
ser um poderoso antioxidante, possuir componentes ricos em enxofre, dispor de
ação contrária à adesão de plaquetas expressos pelos compostos aliina, alicina e
S-alilsulfonado para assim reduzir processos coagulatórios e bem como
favorecem o melhor fluxo sanguíneo (BONTEMPO, 2007).
6 RESULTADOS
Com base na obtenção de informações pertinente a nutrição funcional,
caracteres pessoais e coleta dos dados sobre as alterações lipídicas dos
triglicérides de 30 pacientes com diabetes mellitus tipo II, foi constatado que,
quanto ao gênero do estudo, 56,67% dos participantes foram compostos por
mulheres, de maneira que 43,3
masculino (Gráfico 01).
Gráfico 01- Frequência do total do gênero participante da pesquisa
Fonte: Secretaria de Saúde de São Pedro do Turvo
Em consideração a faixa etária encontrada, houve a
metade dos indivíduos se situa no intervalo entre 40 a 49 anos, pois o valor obtido
foi de 50%; já o intermédio de 30 a 39 anos foi o espaço de idade compreendido
por 36,67% da amostra, ao passo que entre 50 e 60 anos inseriram
pequeno número formado por 13,33% (
43,33%
Com base na obtenção de informações pertinente a nutrição funcional,
caracteres pessoais e coleta dos dados sobre as alterações lipídicas dos
triglicérides de 30 pacientes com diabetes mellitus tipo II, foi constatado que,
quanto ao gênero do estudo, 56,67% dos participantes foram compostos por
mulheres, de maneira que 43,33% foi o valor concebido para indivíduos do sexo
01).
Frequência do total do gênero participante da pesquisa
Fonte: Secretaria de Saúde de São Pedro do Turvo – SP
Em consideração a faixa etária encontrada, houve a
metade dos indivíduos se situa no intervalo entre 40 a 49 anos, pois o valor obtido
foi de 50%; já o intermédio de 30 a 39 anos foi o espaço de idade compreendido
por 36,67% da amostra, ao passo que entre 50 e 60 anos inseriram
no número formado por 13,33% (Gráfico 02).
56,67%
43,33%
79
Com base na obtenção de informações pertinente a nutrição funcional,
caracteres pessoais e coleta dos dados sobre as alterações lipídicas dos
triglicérides de 30 pacientes com diabetes mellitus tipo II, foi constatado que,
quanto ao gênero do estudo, 56,67% dos participantes foram compostos por
3% foi o valor concebido para indivíduos do sexo
Frequência do total do gênero participante da pesquisa
Em consideração a faixa etária encontrada, houve a evidência de que
metade dos indivíduos se situa no intervalo entre 40 a 49 anos, pois o valor obtido
foi de 50%; já o intermédio de 30 a 39 anos foi o espaço de idade compreendido
por 36,67% da amostra, ao passo que entre 50 e 60 anos inseriram-se um
Mulher
Homen
Gráfico 02- Frequência total dos participantes da pesquisa em relação à idade
Fonte: Dados da pesquisa
Frente ao nível de escolaridade, foi verificado que um mesmo percentual se
atribui aos componentes
médio, uma vez que ambos apresentaram um número de 33,33%, os indivíduos
com ensino primário totalizaram 26,67% e apenas 6,67% foi à proporção obtida
para pacientes com graduação universitária (
Gráfico 03- Porcentagem total dos participantes em relação à escolaridade
Fonte: Dados da pesquisa
50%
Porcentagem geral de participantes em relação a idade
33,33%
Frequência total dos participantes da pesquisa em relação à idade
Fonte: Dados da pesquisa
Frente ao nível de escolaridade, foi verificado que um mesmo percentual se
atribui aos componentes da pesquisa que dispõem de ensino fundamental e
médio, uma vez que ambos apresentaram um número de 33,33%, os indivíduos
com ensino primário totalizaram 26,67% e apenas 6,67% foi à proporção obtida
para pacientes com graduação universitária (Gráfico 03).
Porcentagem total dos participantes em relação à escolaridade
Fonte: Dados da pesquisa
36,67%
50%
13,33%
Porcentagem geral de participantes em relação a idade
26,67%
33,33%
6,67%
ensino primario
ensino fundamental
ensino médio
ensino superior
80
Frequência total dos participantes da pesquisa em relação à idade
Frente ao nível de escolaridade, foi verificado que um mesmo percentual se
da pesquisa que dispõem de ensino fundamental e
médio, uma vez que ambos apresentaram um número de 33,33%, os indivíduos
com ensino primário totalizaram 26,67% e apenas 6,67% foi à proporção obtida
Porcentagem total dos participantes em relação à escolaridade
Porcentagem geral de participantes em relação a idade
30 a 39 anos
40 a 49 anos
50 a 60 anos
ensino primario
ensino fundamental
ensino médio
ensino superior
81
Com relação aos dados condizentes as dislipidemias, constatou-se que no
espaço amostral estabelecido, (73% n=22) dos diabéticos apresentaram
alterações nos lipídeos plasmáticos por elevação de triglicérides (TG), ao passo
que (27% n=8), foi o valor correspondente aos indivíduos com concentrações de
triglicérides menor que 200 mg/dl, portanto classificados dentro da
normotrigliceridemia por disporem destes lipídeos séricos nos limites ideais (ver
Gráfico 04).
Gráfico 04- Frequência de presença ou ausência de hipertrigliceridemia em pacientes com
diabetes mellitus tipo 2.
Fonte: Secretaria de Saúde de São Pedro do Turvo – SP, 2013.
No que corresponde ao gênero dos indivíduos com dislipidemia, 45,45%
são homens, enquanto 54,55% desta população compõem-se de mulheres.
Contudo dentre a parcela de pacientes com proporções ideais de TG, as
mulheres predominaram com 62,50% das ocorrências, de modo que os homens
configuraram com 27,50% dos níveis normais (Gráfico 05).
27%
73%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
Com hipertrigliceridemia Sem hipertrigliceridemia
82
Gráfico 05- Frequência de triglicérides normais e elevados em homens e
mulheres com diabetes mellitus tipo 2.
Fonte: Secretaria de Saúde de São Pedro do Turvo – SP, 2013.
6.1 Dados do questionário
Questão 01
Em relação a perspectiva da nutrição funcional, ao serem questionados
sobre a existência, ciência e/ou instrução, entendimento a cerca ou a que se
refere esta categoria alimentar concluiu-se que 46,67% dos diabéticos
demostraram compreender ou conhecer a classe dos alimentos funcionalmente
ativos, no entanto, um maior número de indivíduos ou 53,33% exprimiram não
dispor de informação sobre o que estes consistem (Gráfico 06).
37,50%45,45%
62,50%54,55%
normais elevados
mulheres
homens
Gráfico 06- Frequência de participantes
alimentos funcionais
Fonte: Dados da pesquisa
Questão 02
Com relação ao inquérito sobre a caracterização dos alimentos funcionais,
foi obtido que do total de componentes da pesquisa, 66,67% atribuem esta
alimentar como detentora de bioativos e por isso agem na contenção de riscos
patológicos e promoção à saúde, 60% julgam que corresponde a alimentos com
propriedades nutritivas e de importância energética e fisiológica, ao passo que
33,33% consideraram serem alimentos usuais salientando a necessidade do
consumo frequente e identificando que não se trata de um medicamento (
07).
53,33%
Frequência de participantes em relação ao nível de instrução acerca dos
Fonte: Dados da pesquisa
Com relação ao inquérito sobre a caracterização dos alimentos funcionais,
foi obtido que do total de componentes da pesquisa, 66,67% atribuem esta
alimentar como detentora de bioativos e por isso agem na contenção de riscos
patológicos e promoção à saúde, 60% julgam que corresponde a alimentos com
propriedades nutritivas e de importância energética e fisiológica, ao passo que
am serem alimentos usuais salientando a necessidade do
consumo frequente e identificando que não se trata de um medicamento (
46,67%
Sabem no que consiste os alimentos funcionais
Não dispõe de informação sobre alimentos funcionais
83
em relação ao nível de instrução acerca dos
Com relação ao inquérito sobre a caracterização dos alimentos funcionais,
foi obtido que do total de componentes da pesquisa, 66,67% atribuem esta classe
alimentar como detentora de bioativos e por isso agem na contenção de riscos
patológicos e promoção à saúde, 60% julgam que corresponde a alimentos com
propriedades nutritivas e de importância energética e fisiológica, ao passo que
am serem alimentos usuais salientando a necessidade do
consumo frequente e identificando que não se trata de um medicamento (Gráfico
Sabem no que consiste os alimentos funcionais
Não dispõe de informação sobre alimentos funcionais
84
Gráfico 07- Frequência total de respostas dos pacientes sobre as características dos alimentos
funcionais
Fonte: Dados da pesquisa
Questão 03
Ao serem questionados sobre os alimentos funcionais inqueridos na pesquisa
com ação na patologia diabética, os pacientes conceberam que o alho possui
maior interferência no contexto da doença visto que foi referido por 82% dos
entrevistados, por sua vez, a soja de acordo com o conhecimento dos indivíduos
é o alimento menos significativo, pois foi citada por 9,80% e a linhaça obteve um
valor de 65% das respostas concernidas, (Gráfico 8).
Gráfico 8- Frequência de respostas dos pacientes sobre os alimentos funcionais compropriedades
no diabetes mellitus
Fonte: Dados da pesquisa
66,67%
33,33%
60%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
São alimentos que reduzem os
riscos de doenças e auxiliam a
saúde por conterem bioativos
Alimentos convencionais com
necessária frequência de
consumo mas não são
medicamentos
82%65%
9,80%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Alho Linhaça Soja
85
Questão 04
Quando indagados sobre a vinculação dos alimentos funcionais com as
alterações lipídicas, o alho foi o alimento que predominou nas respostas dos
entrevistados com um valor de 66,67%, seguido pela linhaça com 60% e a soja
correspondeu ao menor número, com 6,67% (Gráfico 9).
Gráfico 9- Porcentagem total de respostas dos pacientes sobre os alimentos funcionais com
propriedades nas alterações lipídicas
Fonte: Dados da pesquisa
Questão 05
Com relação ao consumo dos alimentos funcionais estabelecidos, ao
serem requisitados sobre o hábito de ingesta foi encontrado que, a soja lidera
como alimento menos utilizado, uma vezque nas respostas participou com
93,33%, a linhaça foi citada em segundo lugar com 65% e o alho foi o alimento
mais ingerido pois 8% dos indivíduos alegaram não consumi-lo (Gráfico 10).
66,67%60%
6,67%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
Alho Linhaça Soja
86
Gráfico 10- Valor total dos pacientes que não ingerem os alimentos funcionaisanalisados
Fonte: Dados da pesquisa
Questão 06
Em relação ao hábito, quando pedido para citar os alimentos funcionais
participantes da pesquisa que estavam presentes uma ou mais vezes na semana
nas suas refeições, o alho foi à resposta mais representativa com 93,33%,
seguido pela linhaça com 40%, a qual superou a soja que por sua vez é
consumida um dia ou mais na semana por apenas 6,67% dos indivíduos, (Gráfico
11).
Gráfico 11- Porcentagem total dos pacientes que ingerem os alimentos
funcionaisanalisados mais de uma vez ou mais na semana
Fonte: Dados da pesquisa
8%
65%
93,33%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Alho Linhaça Soja
93,33%
40%
6,67%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
90,00%
100,00%
Alho Linhaça Soja
87
7 DISCUSSÃO
De conotação epidêmica, a patogenia diabética vem assolando
grandemente a população na vida contemporânea, influindo e alterando
condições biopsicossociais com implicações multicausais na sua gênese e
expressão além de conferir um aumento do padrão de morbimortalidade. Sua
concepção insidiosa e prevalente reflete a influencia de características individuais
do ser humano com notoriedade a idade, escolaridade, raça e sexo.
Com destaque para o gênero, a doença exprime distinções concebe
Franco (2013), pois segundo uma pesquisa de renome nacional efetivada em 26
estados brasileiros, constatou-se que o gênero feminino é o mais predominante,
assumindo uma proporção de 6% do total de acometidas por DM, de modo que os
homens também sofreram perceptível mudança em relação aos dados
estabelecidos em 2006, transitando para um valor de 5,2%, afirma Brasil (2012).
Este contexto epidemiológico em virtude do sexo ajusta-se aos dados conferidos
na presente pesquisa, uma vez que as mulheres lideraram a presença na amostra
obtida com 56,67% dos casos, em contrapartida os homens demonstraram uma
ocorrência de 43,33%, o que pode aludir a necessária moldagem do estilo de vida
e a considerável predisposição ao sexo feminino a maiores desfechos de mortes
e comprometimentos ao organismo.
A Sociedade Brasileira do Diabetes (2009) e Oliveira, Lyra e Cavalcanti
(2013) salientam que a patogenia do diabetes mellitus tipo II compreende um
problema crescente e recorrente na população adulta, principalmente prevalente
nos indivíduos com mais de 40 anos, cuja detecção clínica é tardia e comumente
esta associada pelos agravos à saúde. Portanto, a obtenção da faixa etária geral
participante da pesquisa mostrou-se parcialmente coerente e enquadrada a este
pressuposto das referidas publicações, onde metade ou 50% dos diabéticos
detiveram idade entre 40 a 49 anos.
Contudo, a referida instituição e os mesmos autores, estabelecem que a
idade igual ou superior a 45 anos é um fator de risco para a doença e com isso à
medida que a idade avança o ser humano tem chances aumentadas de contrai-la,
fato justificado pela característica epidêmica do diabetes na população idosa. Esta
88
condição não foi observada na amostra, já que um menor número de participantes
ou 13,33% estão situados dentro da idade entre 50 a 60 anos. As características
da maior faixa de diabéticos com idades iguais ou superiores a 40 anos na
pesquisa por sua vez, pode estar associada a maior sobrevida do paciente na
atualidade, padrões alimentares e estilos de vida determinantes para ocorrências
de doenças na fase adulta além do aumento da expectativa de vida.
Conforme esclarece Filho, Nóbrega e Costa (2013), os riscos de aparição e
agravos do diabetes mellitus tipo II pode ser atenuado na adoção de mudanças
comportamentais frente hábitos nutricionais saudáveis, desapego do
sedentarismo e intervenções de padrões educacionais para a incorporação de
saúde ao doente e precaução ao indivíduo não acometido. Com isso, Brasil
(2012) reforça que doença prevalece em pessoas com pouco ou nenhum grau de
escolaridade. Neste cenário a percepção, instrução e compreensão da patologia,
seus riscos e modificações psicológicas e biológicas no intuito de precavê-la ou
remedia-la requer por parte do diabético, da sua família e do todo social, um
vínculo ao conhecimento, obtenção de informação, identificação das
características e apropriação de auto monitoramento sobre a doença. Assim,
quanto maior a concepção e entendimento tem-se um avanço na prevenção,
aumento de sua sobrevida, reduções de custos pelo paciente e ao sistema de
saúde e uma melhora na qualidade de vida.
Diante deste histórico, verificou-se que o nível de formação escolar e,
portanto grau de instrução no presente estudo prevaleceu uma proporção
equivalente aos pacientes com ensino médio e fundamental totalizando 66,66%, o
ensino primário apareceu de forma pouco expressiva e a formação universitária
foi quase insignificante com 6,67%, características que não estão de todo
adequadas ao perfil educacional exigido para a prevenção e controle da doença,
visto que a incorporação e discernimento das informações e o nível de
apropriação do conhecimento mais caracterizado sobre o diabetes se processa
com mais ênfase no ensino médio e na graduação, o que em questão ainda estão
abaixo de 50%, aludindo assim uma deficiência na motivação, conscientização e
modificação do panorama da patologia e os cuidados com a saúde nesta
população.
89
Conforme concebe Krauss (2004), a patogenia do diabetes mellitus tipo II é
frequentemente assinalada pela baixa sensibilidade tecidual ao hormônio insulina,
evento correspondente a resistência insulínica, cuja consequência é determinante
e promotora de alterações e acúmulos lipídicos e lipoproteicos nos
compartimentos plasmáticos.
Como efeito atenta Sposito (2007), a desordem lipídica mais comum no
paciente diabético é reportada à elevação dos triglicérides ou hipertrigliceridemia
em sinergia com reduções de HDL-c e mudanças qualitativas nas partículas de
LDL-c, as quais são mais favoráveis à aterosclerose. Portanto, o aumento de TG
nesta condição se atribui ao decréscimo de lipólise dos triglicerídeos pela
deficiência da enzima lipase lipoproteica responsável por clivar estes lipídeos, e
uma maior produção de lipoproteínas de muito baixa densidade VLDL-c pela
elevada oferta de gordura e glicose que termina por acentuar a associação de
dislipidemia no DM2, esclarece Pereira (2011).
Esta perspectiva teórica se adequa aos resultados obtidos neste estudo
com relação à dislipidemia, pois se constatou na área amostral investigada que
(73% n=22) dos diabéticos apresentaram alterações nos lipídeos plasmáticos por
elevação de triglicérides (TG), ao passo que (27% n=8) foi o valor correspondente
aos pacientes com concentrações de triglicérides menor que 200 mg/dl, portanto
classificados dentro da normotrigliceridemia, processo que possivelmente se
associa ao aumento da resistência dos pacientes à ação da insulina em relação a
remoção de glicose, armazenamento e metabolização dos lipídios plasmáticos.
Naheedet. al. (2011) exprime que, o diabetes mellitus uma vez existente,
constitui para o paciente acometido uma importante via de propensão e
associação para distúrbios lipídicos, terminando por gerar uma maior incidência
de dislipidemia. Desta maneira, a recente publicação de Torquato (2012)
empenhada em verificar alterações lipídicas em indivíduos diabéticos, demonstrou
em seus resultados que 88, 2% dos pacientes com diabetes mellitus tipo II
apresentaram dislipidemias. Estes dados paralelizam-se aos achados da presente
pesquisa em termos numéricos haja vista que, a maior parcela (73% n=22) dos
pacientes verificados apresentaram anormalidade lipídica de TG, o que sugere
90
nestes indivíduos maior condicionamento a riscos de desfechos cardiovasculares
em principal pela doença arterial coronariana (DAC).
A despeito desta problemática o Consenso Brasileiro sobre Dislipidemia
(1999) também revela que existe um vínculo cientificamente suportado entre
dislipidemia e promoção de aterosclerose, pelo fato da disfunção lipídica agir
como fator de risco independente. Desta forma, o aumento de triglicérides
isoladamente não interfere na DAC, no entanto a conciliação de TG superior a
200 mg/dl com diabetes, menores níveis de HDL-c e valores aumentados de LDL-
c, responsabilizam-se por agir como potente sinalizador para DAC. Estes
argumentos também estão expressos nas características da pesquisa, posto que
(73% n=22) dos pacientes mostraram concentrações séricas de triglicérides acima
de 200 mg/dl, o que por consequência aliado ao fato de serem diabéticos, faz com
que sejam mais suscetíveis a problemas cardiovasculares.
Dentro desta perspectiva, as informações provenientes da pesquisa
atendem o que menciona um dos maiores estudos sobre prevalência de
dislipidemias na população brasileira ressalva Lessa et. al. (1998), o qual ao
verificar as disfunções lipídicas em indivíduos adultos confirmou que 65% dos
integrantes obtidos aleatoriamente compunham-se de mulheres, de maneira que
indivíduos do sexo feminino também compuseram os maiores valores de
triglicérides com 30,4% dos casos avaliados, ao passo que a hipertrigliceridemia
em homens concentrou-se com um percentual de 27, 6%.
Portanto, dados deste estudo no Brasil se ajustam a porcentagem do
gênero da pesquisa em relação às dislipidemias, pois o valor de mulheres com
lipídeos alterados encontrados referiu-se a 54,54% frente à proporção de 45,45%
para os homens, condições que demonstram maior ocorrência de anormalidades
lipídicas em mulheres e maior proporção destas para alterações lipídicas séricas,
além de pressupor maior propensão para distúrbios ateroscleróticos.
Santos (2001) e colaboradores, ainda procuraram enfatizar que a
existência de aumento de triglicérides, diminuição de HDL-c e discretos aumentos
de LDL-c em mulheres é potencializado pela existência de DM, doença que por si
só consiste em um fator isolado que aumenta neste gênero em até sete vezes o
risco de doença arterial coronariana em relação aos homens. Este panorama
91
mostra-se harmônico aos dados da pesquisa, já que as mulheres por serem
diabéticas predominaram com dislipidemias o que de certa forma também se
mostram mais vulneráveis a riscos cardiovasculares.
Sob a temática da nutrição funcional do estudo realizada por meio de
questionário, compreendeu-se que o perfil de instrução dos indivíduos diabéticos
participantes assemelha-se aos dados oriundos do trabalho de Zaparolliet. al.
(2013) que ao avaliar pacientes com DM sobre a conceituação e informações dos
alimentos funcionais obteve um baixo índice de respostas dos entrevistados
quanto a compreensão desta classe de alimentos, de maneira que apenas 35%
dispunham de conhecimento, ao passo que 65% foi a proporção definida para os
integrantes do estudo que não sabiam sobre o que consiste esta categoria
alimentar.
Esta condição pode estar atribuída a definição pouco consistente desses
alimentos pelos órgãos científicos e de saúde sobre as reais propriedades,
benefícios e aplicabilidades dos mesmos, bem como, também pode estar atrelada
as informações deficientes e equivocadas, baixa popularidade e aceitabilidade por
pessoas de um modo geral e por parte de indivíduos que sofrem de doenças que
comumente optam por alimentos tradicionais, carecendo assim de uma maior
caracterização e esclarecimentos destes alimentos para melhor promoção da
saúde e gestão de patologias crônicas.
Os valores encontrados quanto ao nível de conhecimento da pesquisa
ainda, explica Gomes et. al. (2010), pressupõe pouca informação dos alimentos
funcionais, o que repercute na sua reduzida admissão pelos pacientes, condições
estas que se forem corrigidas conferiram maior rigor da classe alimentar na
promoção de saúde.
Instaurada como base da vida, a alimentação atua também na garantia de
promoção de saúde, gestão e correção de patologias, porém em função de
alterações do mundo moderno, um novo panorama nutricional é implicado e
instiga novas percepções de consumo e utilização dos alimentos pela população,
assegura Baptista et. al. (2013). Os alimentos funcionais adentram neste âmbito,
pois são dotados de bioativos auxiliares na contenção de riscos e agravos de
patologias, além ser um complemento à nutrição e no estabelecimento da saúde,
92
elucidando ser cada vez mais necessário a sua incorporação em programas de
saúde pública (IKEDA et. al. 2010, LAJOLO, 2002).
Considerações da renomada publicação de Lajolo (2002) aduz a
concepção de que é corrente o desconhecimento do conceito dos alimentos
funcionais em especial pelas pessoas do continente sul-americano, porém
verifica-se que pela preocupação com a saúde vigente, dado o novo paradigma
da nutrição e epidemiologia, a população passou a atribuir, mesmo não dispondo
de conhecimento abrangente, algumas características que principalmente fazem
referência a utilização desta classe alimentícia pela possível atuação na saúde e
detenção de moléstias crônicas. Estes argumentos vêm corroborar um dos dados
da pesquisa, pois grande parte dos entrevistados ou 66,67% justificaram que a
presente categoria alimentar consiste em alimentos com princípio ativo capaz de
precaver enfermidades, fato possivelmente relacionado à necessidade de
precaução e temor de obtenção das mesmas, uma vez que já são acometidos
pelo diabetes mellitus tipo II e no geral possuem alterações lipídicas, condições
estas, que os propele a múltiplos fatores de riscos para desfechos
cardiovasculares e metabólicos, além de favorecer mortalidades e complicações.
Argumentações de Bacho e Bin (2010) destacam a necessária assiduidade
na ingesta dos alimentos funcionais, destacando a sua utilização com
periodicidade para a garantia de atuação favorável sobre a saúde e coibição dos
riscos de doenças crônicas ou seus agravantes, requerendo inicialmente uma
alteração da postura comportamental. As informações adquiridas nos resultados
sobre as características dos alimentos funcionais contrariam estas ideias, pois foi
baixo o percentual de respostas versando sobre a percepção dos alimentos
funcionais como categoria usual e não farmacológica aliada à condição de
requererem certa frequência de consumo para sua efetiva atuação, atingindo um
valor de 33, 33%, fato possivelmente associado à concepção do alimento
funcional como medicamento e não como participante de uma refeição
convencional.
Grosso modo, os entrevistados que participaram da pesquisa sendo todos
acometidos pelo diabetes mellitus tipo II, se destacaram por apresentar baixos
índices de ingesta dos alimentos funcionais estabelecidos, pois com exceção do
93
alho utilizado por 92% dos pacientes, a linhaça é ingerida somente por 35% do
indivíduos e significativamente a soja insere-se na alimentação de apenas 6,67%
dos diabéticos, situação paralela ao encontrado na análise de Zaparolliet. al.
(2013), cujos resultados de utilização de alimentos funcionais na vigência de
alterações glicêmicas apontaram para um reduzido consumo da classe alimentar
funcionalmente ativa, em que o alho também fora o mais utilizado e a linhaça teve
baixo incremento na alimentação.
A linhaça se configura como um alimento de pouca expressividade na
alimentação possivelmente pelo moderno conhecimento de suas propriedades
bioativas que ainda não foram completamente fundamentadas em relação à
contenção de anormalidades lipídicas e glicídicas, além de se mostrar como um
alimento não convencional e pouco compreendido por suas implicações
funcionais.
Dentre os argumentos defendidos pela baixa presença da soja no consumo
dos pacientes pode-se considerar a recente introdução deste alimento na esfera
nutricional, uma vez que possuía anteriormente uma perspectiva somente
econômica e por ser um grão cuja eficácia, alegação de saúde e informações de
seus fitoquímicos não terem se difundido ainda ao todo social, já que o
conhecimento de suas características funcionais restringe-se a comunidade
científica. É também um alimento cujas informações não foram suficientemente
explicadas à população para uma incorporação apropriada na busca pela saúde e
atuação na alimentação.
Estudos de Marchiori (2008) enfatizam que o alho é um poderoso alimento
na gestão de patologias e um importante condimento. Estas informações
permitem uma associação com a proporção de respostas dos entrevistados da
pesquisa quanto a porcentagem total dos pacientes que ingerem os alimentos
funcionaisanalisados mais de uma vez ou mais na semana, pois quase que a
totalidade 93,33%, apontou ingerir o alho uma ou mais vezes ao longo da
semana, característica que em grande parte pode estar atribuída ao fato deste
alimento funcional ser um significativo componente culinário e possuir sob a ótica
dos entrevistados, reconhecido conceito terapêutico na prevenção e remediação
94
de diversas disfunções e patogenias humanas, com atenção aos problemas
cardiovasculares, endócrinos e metabólicos.
Um alimento mencionado com pouca relevância no consumo pelo trabalho
foi à soja, pois apenas 6,67% dos indivíduos investigados a consome uma ou
mais vezes na semana, demonstrando, portanto ser um alimento de baixa
frequência de ingesta pela população, em especial aos que sofrem de diabetes e
anormalidades lipídicas. Estes dados estão concordantes com a proposição
defendida por Amaral (2007), cuja publicação argumenta a ideia da soja ser um
alimento funcional de ingesta pouco considerável entre a população brasileira,
condição que esta em grande parte justificada pelo alto valor econômico do
alimento, o que pode responder a reduzida presença na alimentação diária, bem
como, ser um produto de pouca relevância na culinária brasileira e não atender
satisfatoriamente o paladar do consumidor, o que contribui por minimizar os
efeitos deste alimento na saúde e na precaução de riscos patológicos.
95
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Mediante as atribuições provenientes e obtidas no presente trabalho, torna-
se possível conceber que, o diabetes mellitus tipo II consiste de forma abrangente
e efetiva em uma patogenia de implicações relevantes na esfera biológica,
econômica, social e psíquica do ser humano. Destaca-se por ser uma doença
dotada de recursos nutritivos e farmacológicos disponíveis para sua gestão, já
que possui acentuada representatividade na promoção e interferência de
morbimortalidade pela potencial incitação à riscos ateroscleróticos ao paciente
acometido, propelindo-o desta maneira, a riscos de desfechos cardiovasculares
por desdobramento cerebrovascular, vascular periférico e principalmente
coronariano.
Sob esta temática pôde-se depreender que, a doença uma vez em curso,
impacta e altera a qualidade de vida, os padrões de saúde e a homeostase
corpórea, de maneira que, uma das expressões significativas de complicações da
doença ao organismo exprime-se pelos distúrbios metabólicos, em especial nos
lipídeos plasmáticos, condição compreendida pela dislipidemia que pode ser
secundária ao diabetes, o que é determinante pela elevação dos triglicerídeos
séricos ou hipertrigliceridemia no paciente diabético do tipo II, também associado
a reduções de HDL-c e mudanças na qualidade das LDL-c, eventos que isolados
ou concomitantemente influem na multiplicação de condições favoráveis as DCVs.
A análise das informações ressaltou importância à existência de
hipertrigliceridemia no paciente diabético e permite considerar que a resistência
insulínica é de sobremaneira um evento determinante e desencadeador das
alterações dos lipídeos, justificando à efetiva influencia do hormônio
betapancreático, cuja atividade mostra-se deficiente no DM2, culminando então,
com o aumento de triglicerídeos em face de redução de lipólise e aumento das
lipoproteínas de muito baixa densidade na região hepática pela grande
quantidade de substratos de gordura e açúcar.
O trabalho também reportou que ainda é pouco relevante o papel dietético
conferido aos alimentos funcionais na gestão e minimização de riscos do DM2 e
suas disfunções lipídicas integradas, ressalvando uma predominante falta de
96
instrução sobre esta classe de alimentos, além de exprimir a baixa quantidade de
informações à sociedade e a população enferma sobre estes, os quais se
destacam por serem dotados de bioativos que conferem benefícios fisiológicos e
metabólicos aquém da função nutritiva, serem auxíliar a saúde e dispor de
propriedades na contenção de riscos de ocorrências ou agravos de doenças e
distúrbios tais como o diabetes e as dislipidemias. A prevalência de falta de
informação também terminou por evidenciar na pesquisa a baixa aceitação dos
alimentos funcionais e sua incorporação na dieta diária, de modo que, salientou
que as escolhas são pautadas nas satisfações culturais, pessoais e a ingesta é
marcadamente dissociada do estado patológico e pouco correlacionada com a
qualidade de vida e favorecimento a saúde.
O estudo, portanto remete a necessária moldagem dos paradigmas
socioeconômicos, político-cultural e psicológicos para a inserção da nutrição
funcional para garantia complementar de cuidados e precauções do diabetes e
suas manifestadas complicações, com atenção as de cunho lipídico, e maior
clareza científica e conceitual acerca destes alimentos para que assim possam
ser mais entendidos, apropriados e empregados na alimentação convencional de
forma assídua.
Por fim, também são requeridos melhores esclarecimentos diagnósticos e
causais de dislipidemias no indivíduo diabético, pois se admite que a obesidade,
síndrome metabólica e alimentação ocupam posições de importância para a
vigência de anormalidades lipídicas no DM2 e pelo fato do mecanismo da
resistência insulínica não estar de todo elucidado quanto às disfunções na sua
sinalização para serem determinantes nas dislipidemias. Extensões desta
discussão e das implicações dos alimentos funcionais promoveram melhor rigor
científico quanto ao entendimento fisiopatológico do DM2 e aprimorada visão da
alimentação como complemento a saúde e benefício à minoração de existências
e prejuízos patológicos.
97
REFERÊNCIAS
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