LES GLAUCOMES
TD d’externat 6eme année
Définition du Glaucome
Neuropathie optique le + souvent en rapport avec une hypertonie oculaire (HTO).
Glaucome chronique (GPAO) ou aigue (GFA)
Rappel anatomophysiologique
Glaucome Primitif à Angle Ouvert
GPAO: définition
Neuropathie optique antérieure, d’évolution chronique et progressive, caractérisée par des altérations périmétriques et une excavation papillaire pathologique, alors que l’angle iridocornéen est ouvert. +HTO
Epidémiologie
Le plus fréquent des glaucomes: 50 à 70 % de l'ensemble des glaucomes.
Prévalence : 0,5 % dans une population d'adultes de plus de 40 ans.
La fréquence de la maladie augmente avec l'âge (elle passerait à 5 % chez les sujets de plus de 65 ans).
Représente l'une des trois premières causes de cécité (après RD et DMLA).
Physiopathologie
Diagnostic du GPAO
Diagnostic du GPAO (1)
Découverte fortuite le + souvent, lors d’un dépistage systématique par la prise du TO + étude de la papille si >40ans ou antécédents familiaux de GPAO.
Symptômes: -Flou visuel, halos colorés, maux de tête
-BAV
-Rétrécissement du CV
Diagnostic du GPAO (2)
Examen clinique:
-Œil blanc ,indolore -Triade: HTO >ou= 21 mmHg
stade Excavation papillaire
prépérimétrique Altération du CV
Stade pré périmétrique
HTO> ou = 21 mmHg
Atrophie en secteur
Diminution de l’anneau neuro rétinien
Hemorragie papillaire
Phase d’état
Au début: -diminut° de la larg de
l’ANR en temporal- Dejet nasal des vaisseaux- Ovalisation de la papille à
axe vertical Puis l’excavation atteint
le bord papillaire rupture de l’ANR en temp sup ou inf
Visualisation de la lame criblée
Déficits périmétriques
Examens complémentaires
Examens complémentaires
Champ visuel automatisé ++ -Ressaut nasal
-Scotomes para centraux
-Scotome arciforme
Imagerie de la papille
Evolution
Evolution
Les déficits glaucomateux sont progressifs et irréversibles.
En l’absence de TRT Excavation papillaire progresse
Totale Déficits périmétriques s’étendent.
Sous TRT: stabilisation
Traitement
Traitement
But: normaliser la PIO
Moyens thérapeutiques:
• Médicaux: collyres hypotonisants
• Physiques: laser argon trabéculaire
• Chirurgicaux: trabéculectomie
Collyres hypotonisants
Facilitant l’évacuation d’humeur aqueuse-Analogues des PG: Xalatan*, Travatan* (en 1ere intention
,1 gtte/j le soir)
-Alpha-2-adrénergiques Alphagan*, lopidine* (1 gtte 2*/j)
-Parasympathomimétiques: Pilocarpine*
Diminuant la sécrétion d’HA:-Béta bloquants : Cartéol* 1%,2%, Timoptol* (en 1ere
intention sauf CI++)
-IAC: brinzolamide (Azopt*) acétazolamide (Trusopt*)
-Alpha-2-adrénergiques
Glaucome aigu par fermeture de l’angle
Définition: GPFA
Pathologie oculaire essentiellement liée à labiométrie de l’œil , dans laquelle, à partir d’un certain âge, se produit une fermeture de l’angle iridocornéen entraînant une hypertonie oculaire.
Physiopathologie
Physiopathologie(1)
2 mécanismes intriqués:
Blocage pupillaire
Accumulation d’HA en CP
Blocage prétrabéculaire
Physiopathologie (2)
Blocage trabéculaire
HTO Aigue
Œdème de cornée Mydriase aréflexique Atrophie optique
Clinique
Clinique (1)Signes fonctionnels
Début brutal parfois après prise médicamenteuse (Mydriatiques).
Douleurs oculaires et péri oculaires unilatérales , intenses
Œil rouge BAV avec impression de halos colorés
autour des lumières Photophobies Nausées, vomissement s, sueurs.
insister
Clinique (2)Signes physiques
Œil rouge avec CPK Œdème de cornée CA étroite AIC fermé en gonioscopie Pupille en semi-mydriase
aréflexique PIO élevée (40 à 60
mmHg)
Clinique (3)
Examen de l’œil adelphe: facteurs anatomiques favorisants
-Hypermétropie-CA étroite-AIC étroit-Petite LA
Diagnostic différentiel
Dc différentiels
Causes ORD avec BAV
Kératites aigues, test à la fluo+
Traumatisme oculaire, CE intra cornéen
Uvéite hypertensive
Traitement
PEC (1)
Ds les heures qui suivent sion cécité
Buts: -Baisser la pression intra oculaire
-Lever le blocage pupillaire
-Prévenir la crise de GFA pour l’œil adelphe
Hospitalisation
PEC (2)
Voie générale -IAC: Acétazolamide (Diamox*): 500mg en IVL puis relais
PO 1cp 3*/j
-Solutés hyperosmolaires: Mannitol 20% 250 mg en IV rapide
-Antalgiques: Perfalgan* 1g 3*/j
Voie locale -Hypotonisants: Bétabloquants (Timoptol* 1 gtte 2*/j),
IAC (Azopt* 1gtte 2*/j), Alpha-agonistes (Alphagan*, Lopidine*): mono ou multithérapie
-Myotiques: Pilocarpine 2% aux 2 yeux
-IP aux 2 yeux
PEC
Chirurgie filtrante (trabéculectomie) si persistance de l’HTO
Glaucome congénitale
Affection liée a une anomalie de dvp de l’AIC
Grave Traitement chir précoce pour éviter
la cécité Étiologie: trouble du devellopement
du mesoderme de l’AIC (obstruction du canal de Schlemm)
Forme typique: TAR
Clinique:-DDT: les 6 premiers
mois (3ème 4ème )-signes d’alarme! :
larmoiement, photophobie , augmentation de la taille de cornée(mégalocornée) > 10,5 mm
- +/- aspect opalescent des cornées
S/AG: Observer soigneusement
les papilles Faire une gonioscopie(réliquats mésodermiques
recouvrant l’angle) Abs de traitement:
evolution vers la buphtalmie
Complications multiples:Ulcéres de cornée, luxation
du cristallin…
traitement
Cornée claire : goniotomie de barkan
Cornée trouble : trabeculectomie
Glaucomes secondaires
HTO: Secondaire à une affection
antérieure oculaire Associée a certaines maladies
oculaires (m^me origine)
HTO post-traumatiques
Après contusion hyphéma imp.
Luxation trauma du cristallin
Glaucomes phacogénes ( expl Marfan; cataracte, phakolytiques=effraction de la capsule)
Glaucomes secondaires à une affection uvéale ( uveite hypertensive, secclusion pupillaire)
Glaucomes mdctx: CTC! Tumeurs intra-oculaires Glc secondaires a des affections
vasculaires: rubéose irienne, OVCR=glc du 100ème jour!
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