Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
1
Índice Introducción ................................................................................................................................... 2
Tipos de intoxicación..................................................................................................................... 3
1.1 Bebidas adulteradas ...................................................................................................... 3
1.2 Monóxido de carbono ................................................................................................... 6
1.3 Mercurio .............................................................................................................................. 12
1.4 Cianuro ................................................................................................................................ 16
1.5 Plomo ................................................................................................................................... 21
1.6 Arsénico............................................................................................................................... 24
Bibliografía ................................................................................................................................ 28
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
2
Introducción
Actualmente se define la intoxicación como una patología provocada por la
absorción de sustancias que conducen al daño celular, ya sea de forma
voluntaria o involuntaria.
El grado de toxicidad varía según el t ipo de toxico, la edad, sexo, estado nutricio, vías de penetración (respiratoria, cutánea, digest iva, circulatoria) y
concentración del toxico.
Un estudio reciente revelo que cada año a consecuencia de las intoxicaciones
fallecen 1,400 personas, 87% adultos y 13% niños. El 72% de los casos accidentales.
En adultos, la mortalidad por intoxicaciones ocurrió en primer lugar por ingest ión de medicamentos (21.6%), la inhalación de gases tóxicos (20.4%) ocupo el
segundo lugar y la exposición de plaguicidas (13.9%) el tercero. En niños, el primer lugar fue por inhalación de gases tóxicos (41.8%) seguido de la ingest ión de
medicamentos (18.3%) y la exposición de plaguicidas. El 71% de las intoxicaciones
ocurrieron con mayor frecuencia en los hombres, 24% fueron entre los 21 y 30 años de edad, y 33% de los accidentes sucedieron en el hogar (el lugar más
frecuente).
Razones fundamentales por las que es necesario informar a la población sobre
cómo evitar o en su defecto tratar las intoxicaciones por diversas et iologías.
En el presente trabajo de invest igación se darán a conocer diferentes t ipos de
intoxicación, se definirá cada uno según su agente causal, sus característ icas específicas, su cuadro clínico y se explicara cuidadosamente su manejo y
tratamiento.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
3
Tipos de intoxicación
1.1 Bebidas adulteradas
Definiciones
Bebidas adicionadas con ciertos compuestos químicos,
perjudiciales para el ser humano de bajo costo que
generalmente son vendidas sin
ningún t ipo de control para obtener beneficios
económicos. (Incapacitan al
riñón y por lo tanto impiden la eliminación de la sustancia).
Privación, sust itución
sustracción o simulación de los
componentes característ icos de una bebida ya sea o no por
ingredientes inertes o extraños
a la fórmula original, generalmente de menor
calidad, para venderlos como productos originales, pero más económicos.
4 t ipos de alteración:
Disminución u omisión: se agrega a un producto legit imo cantidades de
una sustancia de característ icas similares (pasan desapercibidas) a fin de aumentar o disminuir su volumen o peso, generalmente de menor valor.
Sust itución: reemplazo de algunos componentes de otras característ icas físicas y químicas similares.
Disminución: reacondicionamiento de un producto a fin de eliminar los
aparentes defectos de los productos. Es decir, cuando se les agregan sustancias a fin de disimular el sabor de un producto defectuoso.
Incumplimiento del control de calidad en producción: no se cumplen con los requisitos mínimos (higiene) lo cual es privar al producto de las medidas
de seguridad en la producción y el control de calidad.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
4
Cuadro clínico
1. Signos y síntomas
Somnolencia
Disnea
Midriasis arreactiva
Laxitud
Disartria
Deshidratación
Tetraparesia
Espast icidad
Hipertonía
Exaltación de reflejos mitót icos
2. Fisiopatogenia
El metanol no es un tóxico, pues es menos embriagante que el alcohol et ílico. La
mayor parte del metanol se metaboliza lentamente en el hígado, oxidándose por
acción de la alcohol deshidrogenasa. En cambio, sus productos de degradación
como el formaldehido y el ácido fórmico, son los responsables de la toxicidad; de
ahí que las manifestaciones clínicas aparezcan entre las 12 a 24 horas de su
ingest ión. La susceptibilidad es individual es variable.
La intoxicación por metanol se caracteriza por el desarrollo de tres estadios
progresivos.
El primer estadio se presenta con una mínima disminución de la actividad
del sistema nervioso central, debilidad, sensación vert iginosa y náuseas. Se
puede presentar un periodo de latencia asintomático.
La segunda fase coincide con el desarrollo de una acidosis metabólica
que se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, desorientación y
alteraciones visuales con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral
arreactiva a la luz y ceguera ocasional.
En la tercera fase, en relación directa con el grado de acidosis metabólica
alcanzada, se produce lesión neuronal, con necrosis ret iniana y de los
ganglios basales del encéfalo. En esta fase hay hipotensión, coma
profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones
aparece en la etapa final.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
5
3. Dosis tóxica
La dosis tóxica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas menores
han causado ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg) (2,5).
4. Diagnost ico
Se basa en la sospecha de ingest ión, la presencia de alteraciones visuales, la
aparición de una acidosis metabólica con un hiato aniónico y osmolar elevado,
la detección de niveles de creatincinasa elevados. Es característ ico el hallazgo
en la TC craneal o en el examen posmort en de un infarto bilateral del putamen.
La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles plasmáticos de
metanol.
En las fases establecidas, la TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas
del nervio óptico y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral,
que afecta t ípicamente los núcleos caudado y putamen. La lesión putaminal
parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol y puede asociarse a un daño
neuronal más extenso del córtex cerebral y otros núcleos grises, siendo muy rara
la lesión de la sustancia blanca. Las lesiones t ienen correlación con la clínica, y
son similares a las observadas en la intoxicación por t ricloroetano, monóxido de
carbono, hipoxia-anoxia, enfermedad de Wilson, enfermedad de Leigh,
síndrome de Kearns-Sayre y atrofia óptica de Leber con degeneración estriatal.
Una característ ica de la intoxicación por metanol es la combinación de una
acidosis metabólica con hiato aniónico y también osmolar. Aunque esta,
también pueden presentarla los pacientes con cetoacidosis alcohólica, acidosis
láct ica, hiperproteinemia, hiperlipidemia, administración de glicerol, fructosa,
manitol, o intoxicación con salicilatos, paraldehído y et ilenglicol.
5. Otras alteraciones
Aumento leve y transitorio de las enzimas hepáticas, insuficiencia renal, hiato
osmolar, hipomagnesemia e hipokalemia.
6. Mortalidad de la intoxicación grave
Oscila entre el 20% y el 50% de las series, y más del 50% de los supervivientes sufren
secuelas neurológicas de las que destacan ceguera, síndrome parkinsoniano y
polineuropatía sensit iva axonal.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
6
Tratamiento
1. Lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 horas después de la
ingest ión
2. Líquidos parenterales 3. Vendaje ocular precoz
4. Manejo de la acidosis mediante la administración de bicarbonato de acuerdo con los gases arteriales
5. Administración parenteral de etanol (1 mg/kg). Se ut iliza la infusión
endovenosa de etanol absoluto diluido en dextrosa al 5% en AD, para pasar en 15 minutos, continuando con una dosis de 125 mg/kg/hora para mantener
concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl, las cuales causan
ebriedad; este tratamiento se debe mantener por 72 horas.
El etanol se presenta en ampollas de 2 ml y 5 ml al 97%; 1 ml de etanol contiene 790 mg de alcohol.
Cuando no se cuente con el etanol para vía parenteral, el t ratamiento se hace
por vía oral, con:
1. Aguardiente (100 ml t ienen 30-35 ml de etanol puro), ron o
2. Whisky 40-45% de etanol en volumen, o 3. Vodka 40-45% de etanol en volumen
La hemodiálisis se ut iliza cuando los síntomas progresan a pesar del alcohol et ílico,
o bien si la concentración de metanol en la sangre es igual o superior a 50 mg/100
ml.
1. Criterios para diálisis:
Alteraciones visuales. Alteraciones ácido-básicas graves.
Alteraciones electrolít icas persistentes a pesar de la terapia convencional. Falla renal.
1.2 Monóxido de carbono
Definiciones
Es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de este gas
(habitualmente por las vías respiratorias) en el organismo.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
7
El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, incoloro, insípido e inodoro que se produce cuando los combust ibles que contienen carbono (como la madera,
el carbón, la gasolina, el gas natural o el queroseno) no se queman de manera completa. Al aspirar vapores de monóxido de carbono, se reduce la capacidad
de la sangre de transportar oxígeno. Los niveles bajos de oxígeno pueden
ocasionar la muerte de las células, incluyendo células de
los órganos vitales como el cerebro y el corazón. Las
personas que t ienen
problemas de salud tales como anemia, enfermedades
cardíacas o pulmonares son
especialmente vulnerables, al igual que los bebés en
gestación, los lactantes, las mujeres embarazadas y las
personas de edad avanzada.
Es la causa más frecuente de muertes accidentales por
intoxicación y suele denominarse "el asesino
silencioso".
Cuadro clínico
1. Signos y síntomas
Disnea
Dolor en el pecho Coma
Convulsiones Mareo
Somnolencia
Desmayo Cefalea
Hiperactividad Hipotensión
I rritabilidad
Debilidad muscular Taquicardia
Shock
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
8
Náuseas Vómitos
Amnesia
2. Fisiopatogenia
La hipoxia t isular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos
fisiopatológicos de la intoxicación:
• Formación de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fácilmente por los
pulmones, pasa a la circulación y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina. La unión
del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona
un aumento de la afinidad de la misma por el oxígeno en los t res restantes. Por ello, la carboxihemoglobina es una molécula incapaz de oxigenar los tejidos.
• Unión a otras proteínas. El CO se une también a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardíaca alterando la función muscular. La disfunción del miocardio
hipóxico ocasiona mala perfusión. • Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la
respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio,
la acidosis láct ica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa la degradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica) provocando
la desmielinización reversible del sistema nervioso central y favorece la adhesión leucocitaria en la microvasculatura sanguínea. El daño oxidativo celular
ocasionado por la hipoxia continúa durante la reoxigenación, produciéndose
una lesión de reperfusión t ípica. El estrés oxidativo es consecuencia también de la liberación de óxido nít rico por las plaquetas y el endotelio.
3. Dosis toxica
La concentración máxima permit ida en los sit ios de trabajo para el monóxido de
carbono debe ser de 25 ppm con un t iempo de trabajo promedio de ocho horas.
Los niveles considerados como inmediatamente dañinos son de 1.200 ppm en
adelante. Varios minutos de exposición a 1.000 ppm (0,1%) pueden resultar en
50% de saturación de la carboxihemoglobina.
4. Diagnost ico
Los gases arteriales, el ácido láctico y los niveles de COHB son las pruebas que
mejor calibran la gravedad de la intoxicación inicialmente.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
9
Determinación de carboxihemoglobina (COHB)
La concentración de carboxihemoglobina se puede medir en sangre venosa
mediante cooximetría. Los niveles normales de carboxihemoglobina sanguínea
no superan el 1-2%. Se considera el diagnóst ico de intoxicación a part ir del 5%.
La hemoglobina fetal interfiere con la medición de COHB en algunos cooxímetros
proporcionando valores falsos posit ivos. Esto es de interés, sobre todo, en
lactantes menores de 3 meses y en aquellas anemias con elevación de los niveles
de hemoglobina fetal.
En general, se puede decir que los primeros síntomas suelen aparecer con niveles
superiores al 5-10%; niveles por encima del 50-70% pueden producir la muerte.
Gasometría arterial
Hay que tener en cuenta que en estos pacientes la PO2 puede ser normal en
presencia de niveles altos de COHB. En consecuencia, la saturación de oxígeno
estará falsamente elevada si el aparato ut ilizado la calcula a part ir de la PO2. El
cooxímetro es el método más adecuado para conocer la saturación real de la
hemoglobina ya que la mide directamente. Si la PO2 es baja la intoxicación es
grave.
Ácido láctico
La acidosis láct ica secundaria al metabolismo anaerobio también sirve para
valorar el grado de hipoxia.
Otras pruebas de laboratorio
En general, se trata de pruebas que evalúan a valorar el grado de lesión
ocasionado en dist intos órganos en las intoxicaciones graves:
o Análisis de orina. Sirve para detectar mioglobina en casos con
rabdomiolisis. La t ira reactiva será posit iva para la hematuria, mientras que
el sedimento no mostrará glóbulos rojos. También pueden exist ir otras
alteraciones: albuminuria, glucosuria, etc.
o Hemograma. Es út il para averiguar los niveles de hemoglobina. Una leve
leucocitosis es frecuente.
o Pruebas de coagulación. Los pacientes graves pueden desarrollar
coagulación intravascular diseminada.
o Bioquímica sanguínea. La valoración de la función renal con la
determinación de la urea y de la creatinina es importante si existe
mioglobinuria. En las intoxicaciones graves podemos encontrar también
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
10
hipokalemia, hiperkalemia, hiperglucemia, elevación de la CPK y de las
enzimas hepáticas.
Estudios de imagen
o Radiografía de tórax
Se debe solicitar en las intoxicaciones graves y en las víct imas de incendios.
Puede aparecer un patrón interst icial de vidrio esmerilado y refuerzo hiliar.
El edema alveolar es un signo que implica peor pronóst ico. TC y resonancia
magnética cerebral (RMC). Se solicitarán en pacientes graves, con signos
neurológicos importantes.
Los hallazgos más frecuentes son edema cerebral y lesiones focales
hipodensas en los ganglios basales. Estos signos empobrecen el pronóst ico
neurológico de los pacientes. La resonancia valora mejor las lesiones
focales y la desmielinización de la sustancia blanca.
o Electrocardiograma
La taquicardia sinusal es el hallazgo más frecuente. Las arritmias y los signos
de isquemia son propios de los casos graves.
Tratamiento
Debe iniciarse ret irando al individuo de la fuente de CO y aplicando oxígeno de
forma inmediata.
Intoxicaciones graves con riesgo vital
Estabilizar y monitorizar al paciente siguiendo la pauta de actuación «ABC» de la
reanimación cardiopulmonar.
AB. Anticiparse al posible fallo respiratorio. Los pacientes con una disminución
del nivel de conciencia que no asegure unos reflejos de la vía aérea
adecuados (Glasgow < 9), deben ser intubados. La administración de
oxígeno se hará con la fracción de oxígeno inspirado más alta posible.
La pulsioximetría valora mal la saturación de oxígeno en estos pacientes ya
que no diferencia la COHB de la oxihemoglobina al ser el espectro de
absorción de la luz de ambas similar.
C. La canalización de una vía intravenosa servirá para la infusión de líquidos
y para la obtención de muestras sanguíneas para una determinación de
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
11
COHB y de glucemia rápida. Los estudios de laboratorio solicitados deben
incluir todas las pruebas necesarias para valorar y monitorizar el grado de
lesión ocasionado por la hipoxia.
La mayoría de estos pacientes muestran alteraciones mult iorgánicas que
requieren dist intas intervenciones. En relación con el equilibrio ácido-base, se
tratarán con bicarbonato sólo los cuadros graves con un pH < 7,1 ya que la
acidosis desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha,
favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos. Hay que considerar la
posibilidad de una intoxicación concomitante por cianuro en víct imas de
incendios en sit ios cerrados con acidosis metabólica persistente.
Intoxicaciones sin riesgo vital
En la mayoría de las ocasiones los pacientes llegan en una situación estable que
sólo requiere reposo, el t ratamiento con oxígeno al 100% y la determinación de
COHB.
La vida media de la COHB es de 4-6 horas cuando se respira aire ambiental. La
administración de oxígeno con una concentración del 100% y una presión de 1
atmósfera la reduce a 40-80 minutos. Los niños eliminan la COHB más
rápidamente que los adultos.
Hay que ut ilizar mascarillas con reservorio y FiO2 altas. El t ratamiento se debe
mantener hasta que el paciente esté asintomático y los niveles de
carboxihemoglobina sean menores del 5%. Los controles de COHB se realizarán
cada 2 horas. Es importante recordar que el pulsioxímetro no diferencía la COHB
de la oxihemoglobina.
Oxígeno hiperbárico
La administración de oxígeno al 100% y 2-3 atmósferas de presión reduce la vida
media de la COHB hasta 20-30 minutos.
o Niños asintomáticos con niveles de COHB por encima del 25%.
o Enfermos sintomáticos con independencia del nivel de COHB: coma,
pérdida transitoria del nivel de conciencia, signos de isquemia en el electrocardiograma, signos neurológicos y alteraciones en las pruebas
neuropsiquiátricas. Finalmente, el acceso a una cámara hiperbárica determinará la posibilidad de
este tratamiento. Siempre habrá que sopesar los inconvenientes para el paciente
del t raslado contra los beneficios del t ratamiento.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
12
1.3 Mercurio
Definiciones
Es una enfermedad causada por la
exposición al mercurio o sus
compuestos. Aparece en varias
formas que dependen del estado de
oxidación en que se presenta y entra
al organismo:
Metilmercurio
Mercurio metálico
Sales de mercurio inorgánico
Los efectos tóxicos incluyen daños al
sistema nervioso central,
perturbaciones del comportamiento,
alteraciones en la visión cromática y lesión renal.
El ingreso del mercurio es por las vías respiratoria, digest iva y cutánea.
Cuadro clínico 1. Signos y síntomas
Gingivoestomatit is
Rodete mercurial Gastroenterit is hemorrágica
Caust icación digest iva
Shock Eret ismo mercurial
Temblor mercurial
Parestesias Ataxia
Disartria Glomerulonefrit is proliferat iva extracapilar
Edema agudo de pulmón no cardiogénico
Acrodinia Lesiones hiperqueratósicas
2. Fisiopatogenia
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
13
El mercurio es tóxico, porque precipita las proteínas sintet izadas por la célula,
principalmente las neuronas, y porque inhibe los grupos sulfhidrilo de varias
enzimas esenciales. En estado iónico, se fija a los grupos celulares ricos en
radicales -SH, altera varios sistemas metabólicos y enzimáticos de la célula y su
pared e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria, afectando su función
energética. En el riñón disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas de los
túbulos proximales y altera el t ransporte de potasio y la ATP-asa en la membrana.
En el encéfalo, la neurona de cerebro y cerebelo es la parte más sensible. En el
sistema enzimático, inhibe enzimas esenciales: catalasas plasmáticas,
colinesterasa globular, glutation-reductasa globular, glutat ion-reductasa
cerebral, galactoxidasa, dopa-decarboxilasa, monoamino-oxidasa, glicerol
fosfatasa, succino-deshidrogenasa, di y t rifosfo-piridín-nucleótido. Por todo esto,
el mercurio puede causar lesión celular en cualquier tejido donde se acumule en
concentración suficiente.
Las propiedades e interacciones biológicas del mercurio varían para cada
estado fisicoquímico y cada uno t iene propiedades toxicológicas diferentes.
Así, el mercurio elemental es soluble en lípidos, difusible por las biomembranas y
bioxidado intracelularmente a mercurio inorgánico. Las sales de mercurio
inorgánico son solubles en agua, pero menos difusibles por las biomembranas. El
i-Hg induce la síntesis de metalot ioneina. Los compuestos alquil-mercúricos son
solubles en lípidos, altamente difusibles a través de las biomembranas y
transformados muy lentamente a i-Hg.
De otro lado, los compuestos orto-Hg y alox-Hg, a pesar de también ser solubles
en los lípidos, en el organismo humano son rápidamente degradados a i-Hg.
3. Dosis tóxica
La ingesta accidental en niños de mercucromo muy raramente causa toxicidad.
Aunque ingestas superiores a 25 ml pueden producir t rastornos digest ivos y en raras ocasiones la absorción sistémica de mercurio.
La ingesta aguda de metil mercurio por encima de 10-60 mg/kg puede ser mortal. Cantidades inferiores producen manifestaciones nerviosas y neurotoxicidad.
La dosis letal de mercurio inorgánico es de 1 gramo aunque hay evidencias de toxicidad con valores de 50 a 100 mg.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
14
La dosis letal del mercurio orgánico es dos a tres veces mayor.
4. Diagnost ico
Bioquímica con electrolitos, glucosa, función renal y función hepática.
Gasometría (si inhalación o embolismo).
Pulsioximetría (si inhalación o embolismo).
Niveles de mercurio:
o Hg en orina (en orina de 24 h preferiblemente o muestra aislada corregido
por creatinina): normal < 20 mcg/L (< 100 nmol/L) o < 5 mcg/g creatinina
(<25 nmol>
o Hg sangre total: normal < 10 mcg/L (< 50 nmol/L).
o Orinas con concentraciones de creatinina inferiores a 0,5 g/L o superiores
a 3 g/L dificultan la interpretación de los análisis de Hg en orina.
o Para poder valorar la medición de Hg en orina, el paciente ha de estar la
semana previa sin tomar pescado o haber trascurrido varias semanas tras
colocársele una amalgama dental con mercurio.
o La orina es el mejor marcador de exposición crónica; la sangre puede
servir para exposiciones agudas.
o La orina no es út il para medir exposición a metilmercurio, pues se elimina
por las heces y se concentra en glóbulos rojos. Por ello, en el caso del
metilmercurio, el fluido adecuado para valorar exposiciones a esta forma
orgánica es la sangre.
o La técnica analít ica de espectroscopia de absorción atómica con vapor
frio (Cold Vapour At omic Absorpt ion -CVAA), es sensible y precisa, pero
no dist ingue entre mercurio orgánico e inorgánico (el más tóxico).
o La medición de mercurio en cabellos (por la contaminación del mismo
con fuentes externas de Hg) y la falta de referentes poblacionales
contrastados cuest iona esta técnica y la hace desaconsejable.
o El test MELISA no es un indicador fiable para valorar la carga corporal de
mercurio u otros metales.
o No se conoce el valor diagnóst ico o pronóst ico de los test de provocación
con dimercaptopropansulfonato (DMPS), ni está validada su indicación
en la exposición a mercurio. No se ha establecido un rango de referencia
para este test.
Marcadores de daño renal temprano (preferentemente orina de 24 horas):
o Beta-2-microglobulina en orina: normal < de 300 mcg/g creatinina.
o N-acetil-beta-D-glucosaminidasa (NAG) en orina: normal hasta 5,7 U/g de
creatinina.
o Microalbúmina en orina: normal < 30 mg/24 horas (< 30 mg/g creatinina).
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
15
o Proteína transportadora del ret inol o Ret inol binding protein (RBP) en orina:
normal < 0,1 mg/dl.
ECG.
Electromiografía.
Endoscopia (si sospecha caust icación).
Estudios de imagen o Rx tórax
o Rx abdomen o Rx otras localizaciones
o RM o TC craneal
Tratamiento
Varía en función a la vía de entrada y al estado de mercurio.
Mercurio metálico:
Inhalación de vapores: separar al paciente del ambiente contaminado y soporte
respiratorio.
Ingestas orales: la ingesta masiva precisará de descontaminación
preferentemente mediante lavado intest inal total o aspiración mediante
endoscopia, según la localización del mercurio en el tubo digest ivo (realice Rx
abdomen).
Inyección subcutánea o intramuscular: exéresis quirúrgica (evitará
complicaciones sistémicas).
Un derrame de mercurio metálico en una superficie dura deberá ser mezclado
con arena, ret irado con cartones e introducido en contenedores de residuos
peligrosos. No ut ilice aspiradoras de limpieza pues podrían vaporizar el mercurio.
Mercurio inorgánico:
Inhalación: separar del ambiente contaminado y soporte respiratorio.
Ingesta oral: lavado gástrico y un lavado intest inal total. También se admite el
carbón activado, a pesar de su baja capacidad de absorción de mercurio.
Exposición cutánea: lavado inmediato con agua corriente (15 minutos).
Mercurio orgánico:
Ingestas oral de mercurocromo o mercromina: enjuagar la boca. Si se sospecha
una ingesta de más de 25 ml, realice una aspiración gástrica.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
16
Empleo de quelantes:
Una historia de exposición significativa y la presencia de sintomatología t ípica
just ifica el empleo de quelantes. El hallazgo de niveles elevados de mercurio en
orina o sangre lo confirma.
El quelante inicial de elección para la intoxicación aguda por mercurio es el
dimercaprol para luego continuar con DMPS o D-penicilamina.
Los quelantes son út iles con el mercurio elemental y las formas inorgánicas, pero
no son eficaces con los compuestos orgánicos. La clínica neurológica producida
por el metilmercurio y et ilmercurio no mejora con los quelantes. Por tanto para los
compuestos orgánicos, sólo en casos muy seleccionados puede valorarse usar el
succimero o DMPS.
Dosis de dimercaprol: 3-5 mg/kg por vía intramuscular profunda cada 4-6 horas,
inicialmente (5 días) y luego cada 8-12 horas durante 7 días. Seguidamente se
continúa con succimero o DMPS o D-penicilamina.
Dosis de succimero o (DMSA): 10 mg/kg 3 veces/día (5 días) y luego 2 veces/día
(14 días) por vía oral.
Dosis de DMPS: comenzar con 3-5 mg/kg I .V. infusión lenta (en 20 minutos) cada
4 horas varios días o con 4-8 mg/kg oral cada 6-8 horas.
Dosis de D-penicilamina: comenzar con 1 g/día en adultos (siguiente semana 2
g/día) o 15-25 mg/kg/día en niños y ancianos, repart idos en 3-4 tomas antes de
las comidas, durante 1-2 meses.
La hemodiálisis u otras técnicas de depuración extrarrenal no incrementan la
eliminación de mercurio. Sin embargo quizás haya que emplearlo 7-14 días si hay
insuficiencia renal y está descrito que incrementan la eliminación del complejo
dimercaprol-mercurio.
El resto del t ratamiento será sintomático.
1.4 Cianuro
Definiciones
Es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de ácido
cianhídrico (CNH) [también llamado ácido prúsico o nit rilo fórmico] en el
organismo.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
17
El sistema nervioso es su órgano blanco primario. Luego de ingest ión, inhalación
o contacto se presentan efectos neurotóxicos graves y mortales en humanos y
animales.
Puede ocurrir de dos maneras:
1. Por inhalación de vapores
de ácido cianhídrico puro. Se da en cámaras de gas,
operaciones de desinsectación y
desrat ización o en laboratorios
químicos o industriales. 2. Por ingest ión de
sustancias que en el
organismo generan ácido cianhídrico: sales cianuradas,
glucósidos cianogenéticos.
Cuadro clínico
1. Signos y síntomas
Cefalea Convulsiones
Coma
Nauseas Vomito
Taquipnea
Bradipnea Bradicardia
Hipotensión Paro respiratorio
Cianosis
Síndrome extrapiramidal Déficit de memoria
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
18
2. Fisiopatogenia
El cianuro posee una alta afinidad por ciertos compuestos azufrados (sulfatos) y complejos metálicos (cobalto; hierro trivalente [Fe+++]). Una vez absorbido, se
combina rápidamente con el hierro en estado oxidado del citocromo a3,
(componente del complejo enzimático de la citocromo oxidasa a nivel mitocondrial), e inhibe la cadena respiratoria celular al bloquear el últ imo paso
de la fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico. Ello pone en
marcha la glucólisis anaeróbica con el efecto final de acumulación de piruvato, (por bloqueo del ciclo de Krebbs), el que debe ser metabolizado hacia lactato,
que conduce a una acidosis metabólica severa.
El cianuro circulante es metabolizado por la enzima hepática rodanasa, que
cataliza una reacción irreversible entre el ion cianuro y un sulfato para producir t iocianatos (compuesto relat ivamente no tóxico que se excreta por orina). El
factor limitante de esta reacción suele ser la escasa disponibilidad de sulfatos como sustrato de la rodanasa, de esto se desprende la ut ilidad terapéutica que
significa la administración de sulfuros, como t iosulfato o hiposulfito de sodio, que
aceleran la reacción. El metabolismo natural del cianuro determina que sus efectos sean “t iempo-dependientes”, ya que una dosis de cianuro puede ser
letal ante una exposición aguda o causar signos insignificantes si la misma
absorción se produce lentamente.
3. Dosis toxica
La dosis letal promedio por ingest ión es de 150 – 200mg CNK o CNNa.
4. Diagnost ico
El diagnóst ico definit ivo viene dado por la determinación de los niveles
plasmáticos de cianuro.
Cianuro en sangre: concentraciones de 1 μg/ml se asocian con efectos leves, y
concentraciones iguales o mayores de 2,5 μg/ml con coma, convulsiones y
muerte.
También se podrán determinar los niveles de t iocianatos en sangre y orina, su
elevación es signo de exposición.
Tiocianatos en orina: > 6 mg/g de creatinina.
El control del estado ácido-base nos brinda un hallazgo no específico, pero út il.
Por mecanismo de acción del cianuro es posible encontrar una acidosis
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
19
metabólica importante con anión GAP aumentado a costa del acumulo de
ácido láctico (acidosis láct ica). Además, de niveles aumentados de glucosa en
sangre, por alteración del catabolismo aeróbico.
Lactato en sangre: > 10 mmol/L
La pO2 arterial y la saturación de oxígeno no se están alteradas puesto que el
mecanismo de acción no afecta a la absorción y transporte del oxígeno, sino a
su ut ilización por parte de las células. No ocurre lo mismo con la pO2 venosa, que
está exageradamente elevada debido a la falta de extracción de oxígeno a
nivel periférico, lo cual provoca una disminución de la diferencia arteriovenosa
de oxigeno (que se presenta en pocas patologías (shunt A -V, intoxicaciones por
sulfuros, cianuro, etc.), que lo hace un hallazgo no específico pero también út il.
La hipoxia t isular provoca como respuesta taquipnea que conduce a alcalosis
respiratoria inicial, pero conforme avanza el cuadro y la hipoxia se perpetúa se
produce acidosis metabólica, seguido de acidosis respiratoria grave por el
fracaso respiratorio.
Tratamiento
Retirar a la víct ima del foco de exposición,
Lavar intensamente la piel con abundante agua y jabón (en caso de
exposición cutánea)
En caso de ingest ión, evite el vómito, (por el riesgo de aspirado), realice
vaciado gástrico, seguido de
lavado y carbón activado.
Asegurar una vía aérea suficiente,
Aportar oxígeno a concentraciones elevadas y controlar la ventilación,
o oxígeno normobárico FIO2 100%, (o lo más cercano al 100% ut ilizando
máscara con reservorio, no
recirculante a un flujo de 10-12 L/min), de manera continua y precoz.
Estabilizar hemodinámicamente y tratar sintomáticamente las arritmias, ante
parada cardiaca aplicar
maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada,
Tratar acidosis metabólica, considere si procede su corrección con
bicarbonato,
Tratar convulsiones.
El t ratamiento clásico se basa en la producción iatrogénica de una
metahemoglobinémia, a part ir de la administración de nit ratos. Esta estrategia
terapéutica se basa en la alta afinidad que posee el cianuro por el ion férrico.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
20
Así, la metahemoglobina formada compite con la citocromo oxidasa por su
unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, de esta manera es transportado
al hígado donde se une a t iosulfatos para la producción de t iocianatos que serán
eliminados por orina.
Mientras dispone de un acceso vascular, ut ilice nit rito de amilo al 2% por vía inhalatoria. Abra una ampolla y moje una gasa, la misma deberá ser colocada
en la entrada de la vía aérea para que sea inhalado durante 30 segundos cada
minuto, con ello se conseguirá una metahemoglobinemia del 5%.
Una vez que dispuesta el acceso venoso, inicie la administración de nit rato sódico
en solución al 3% a una dosis para adultos de 0,9 mg/kg/gr de hemoglobina, hasta una dosis máxima de 300 mg (10 mL), a una velocidad de 2-5 ml/min, y
para niños 0,33 mg/kg. En caso de no producirse respuesta repetir el t ratamiento tras 30 minutos pero con la mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de
metahemoglinemia del 20-30%, los que deberán ser monitorizados para
mantenerlos por debajo del 40%. Interrumpir si la tensión arterial sistólica desciende a menos de 80mmHg
Tras la administración del ant ídoto hay que continuar con las medidas de destoxificación, empleando el t iosulfato sódico como dador de grupos sulfuros,
que facilitan la conversión del cianuro en t iocianato a nivel del hígado por la rodanasa. La dosis a infundir vía intravenosa es de 12,5 gr de solución al 25%, es
decir, 50 ml. En niños la dosis es de 1,65 ml/kg de solución de t iosulfato al 25 %. Si
no hay mejoría clínica, se puede repetir la mitad de la dosis.
La hidroxicobalamina (vitamina B12) es otro antídoto de elección para la intoxicación por cianuro, al poseer mayor afinidad por ella que por la citocromo
oxidasa. El cianuro se une a la hidroxicobalamina formando cianocobalamina,
que se elimina por vía renal.
La formación de cianocobalamina es una relación equimolar, que requiere
grandes cantidades de vitamina B12. La dosis a administrar es de 5 gr intravenosos y fotoprotegido, a pasar en 15 minutos, o 2,5 gr si el intoxicado pesa menos de 35
Kg. En caso de parada cardiaca se administrarán 10 gr intravenoso, a pasar en 15 minutos, o 5 gr si pesa menos de 35 Kg. Si al cabo de 1 hora no hay respuesta
repetir 5 gr en 15 minutos. En niños la dosis es de 50 mg/Kg. Si a pesar de la
administración de hidroxicobalamina la evolución del paciente es mala, y se sigue sospechando intoxicación por cianuro, añadir por vía parenteral 50 ml de
t iosulfato sódico al 20%, disueltos en 100 ml de solución fisiológica a pasar en 15 minutos.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
21
1.5 Plomo
Definiciones
Se denomina saturnismo, plumbosis o
plombemia al envenenamiento que
produce el plomo (Pb) cuando entra y se acumula en el cuerpo humano. Es
llamado así debido a que, en la antigüedad, los alquimistas llamaban
"saturno" a dicho elemento químico.
El saturnismo genera anemia, debido a que el plomo en la sangre bloquea la
síntesis de hemoglobina y altera el t ransporte de oxígeno a la sangre y
hacia los demás órganos del cuerpo. Se
cree que estas reacciones son provocadas tras la sust itución de los
metales como el calcio, el hierro y el zinc
por plomo dentro de las enzimas, al no ser de misma química, provoca que no
cumplan debidamente las funciones enzimáticas.
Cuadro clínico
1. Signos y síntomas
Encefalopatía
Ataxia
Convulsiones hiperirritabilidad Coma
Sordera
Alteración de los nervios periféricos Somnolencia
Dexteridad manual Letargia
Mareo
Parálisis del nervio radial Parestesia
Debilidad
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
22
2. Fisiopatogenia
El plomo t iene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial por las enzimas dependientes de zinc. El mecanismo de acción es complejo; en primer lugar
parece ser que el plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre todo
cuando el metal está en concentraciones bajas, el plomo altera el calcio de las siguientes formas:
a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular, alterando la distribución del calcio en los compart imentos
dentro de la célula. b) Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que
interviene en múlt iples procesos intracelulares.
c) Se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio, ésta es una proteína reguladora importante.
d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular.
Finalmente esta alteración a nivel del calcio traería consecuencias en la
neurotransmisión y en el tono vascular lo que explicaría en parte la hipertensión y la neurotoxicidad.
El plomo es tóxico para las enzimas dependientes del zinc, los órganos más sensibles a la toxicidad son el sistema hematopoyético, el sistema nervioso central
y el riñón. Interfiere con la síntesis del grupo hem, ya que se une a los grupos sulfhidrilos de las metaloenzimas como son la d aminolevulínico deshidratasa,
coproporfirinógeno oxidasa y la ferroquelatasa; siendo el resultado final, el
aumento de las protoprofirinas como la zinc-protoporfirina (ZPP) y la anemia.
A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activa, hay
inclusiones intranucleares en los túbulos renales, produce una tubulopatía, que en estadios más avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso
glomerular, caracterizándose por una proteinuria selectiva. En niños se puede ver un síndrome semejante al de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria, e
hipofosfatemia, sobre todo en aquellos con plombemias altas.
Varias funciones del sistema nervioso central están comprometidas,
principalmente porque el plomo altera en muchos pasos el metabolismo y
función del calcio como explicamos previamente. El plomo se acumula en el
espacio endoneural de los nervios periféricos causando edema, aumento de la
presión en dicho espacio y finalmente daño axonal.
El plomo depositado en el hueso es importante por t res razones:
a) En el hueso se realiza la medición más significativa de exposición acumulada
al plomo.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
23
b) El hueso es reservorio del plomo (95% del plomo corporal total está en el tejido
óseo) y puede aumentar en sangre cuando existan procesos fisiológicos ó
patológicos que provoquen resorción ósea como embarazo, lactancia,
hipert iroidismo, inmovilización, sepsis, etc.
c) También es órgano blanco, ya que el plomo altera el desarrollo óseo.
3. Dosis toxica
Se recomienda intervención médica con niveles mayores de 10 mg/dl y 25 mg/dl
en niños y adultos respectivamente.
4. Diagnost ico
En el laboratorio suele ser frecuente la anemia que puede ser normocrómica ó
hipocrómica, normocít ica o microcít ica, el punteado basófilo que si bien no es
patognomónico es muy característ ico del saturnismo; la presencia de la b2
microglobulina en orina, sirve como marcador temprano del daño renal y en el
espermatograma puede hallarse alteración tanto en el número como en la
forma de los espermatozoides.
La plombemia y la zinc-protoporfirina, la primera indica exposición y sirve para
tomar conducta terapéutica y la segunda es marcador de efecto que indica
daño de órgano blanco en este caso el hematopoyético.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
24
Tratamiento El t ratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposición y tratamiento
quelante si la plombemia es mayor de 60 ug/dL19 o según clínica. Los quelantes
usados son los mismos que para cualquier intoxicación plúmbica:
a) Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1 500
mg/m²/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilución de 2 a 4 mg/mL), a pasar
por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos. El EDTA cálcico
ha sido asociado con redistribución del plomo hacia tejido blando y cerebro,
precipitando la encefalopatía plúmbica en aquellos pacientes con absorción
continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en
estos casos se debe asociar en el t ratamiento el siguiente quelante20.
b) Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía o
plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en niños a dosis de
3 a 5 mg/kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y 2º
día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas.
c) Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)11, t iene la ventaja de que provoca pocos
efectos adversos y de que se usa por vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repart idos
cada 8 horas por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días más. Este quelante no
redistribuye el plomo a cerebro.
1.6 Arsénico
Definiciones
Conjunto de signos y síntomas que se
derivan de la entrada de un metaloide en el organismo, el arsénico en cualquiera de
sus compuestos orgánicos o inorgánicos. El metaloide pasa directo a la circulación
y actúa enzimáticamente reduciendo en
forma drást ica el contenido de glutatión en los erit rocitos. Su grado de toxicidad
depende de su estado de oxidación y de su solubilidad.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
25
El Arsénico es conocido popularmente desde la antigüedad por su uso criminal. Con esta finalidad se ha usado principalmente el anhídrido arsenioso, ya que
carece de sabor, ni olor marcado y se mezcla fácilmente con los líquidos, bebidas o alimentos sin que la víct ima se apercibiese del mismo.
Cuadro clínico 1. Signos y síntomas
Gastroenterit is hemorrágica
Nauseas Vomito
Diarrea
Hiperemia esplénica Hematemesis
Necrosis y degeneración tubular Hiperqueratosis
Hematuria, oliguria, proteinuria
Miocardiopatía congest iva Gangrena
Cirrosis Pancitopenia
Rabdomiólisis
2. Fisiopatogenia
Su mecanismo de acción principal es la unión a grupos sulfhidrilo, inhibiendo el
dihidrolipoato, un cofactor necesario de la piruvato deshidrogenasa. Esta
inhibición bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilación oxidativa. El
arsénico también inhibe la transformación de la t iamina a acetil-CoA y succinil-
CoA. Como consecuencia, se produce un daño endotelial difuso,
vasodilatación, t rasudación masiva y congest ión de todos los órganos.
Posteriormente, el arsénico sufre metilación hepática a compuestos menos
tóxicos y es excretado, fundamentalmente, por la orina y, en pequeña
proporción, por bilis, heces, pelo, piel y leche.
3. Dosis toxica
La dosis tóxica de As inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/Kg y la potencialmente
mortal de 2-3 mg/Kg, aunque existe una gran variabilidad individual. La dosis letal
en humanos varía entre 1,5 mg/Kg de peso corporal (t rióxido de diarsénico) y
500 mg/Kg de peso corporal (ácido dimetilarsínico).
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
26
4. Diagnost ico
Los mejores indicadores biológicos para la cuantificación de As son sangre, orina
y pelo.
Los niveles de As en sangre solo son detectables durante las primeras 2 a 4 horas
después de la ingest ión, después ninguna forma de As es detectable en sangre
o suero.
Se puede decir que los valores normales de As en orina serían de alrededor de
20 µg/l; más de 200 µg/l indicarían una exposición elevada y más de 500 mg/l
serían concentraciones tóxicas.
Para la valoración de exposiciones pasadas el mejor indicador es el As en el pelo,
o incluso en las uñas. No obstante en el pelo valores menores de 0,1 mg As/100g
son considerados normales.
Antes de la realización de ninguna prueba para el análisis de la muestra, es
necesario la preparación de la misma. Para ello, adicionamos a la muestra HNO3
concentrado evaporando hasta sequedad para posteriormente llevar a un
horno mufla con objeto de incinerar la muestra. La temperatura que se debe
alcanzar es de aproximadamente 425ºC, la cual mantenemos 12 h. Tras este
periodo de t iempo se deberían obtener unas cenizas blancas que
humedecemos con agua para posteriormente añadir HCl o HNO3. Con ello se
pretende disolver totalmente las cenizas, agitando si fuera necesario. Si las
cenizas no fueran totalmente blancas adicionamos HNO3 al 10%, evaporamos
nuevamente y repetimos el proceso de calcinación en el horno mufla. Cuando
tenemos las cenizas blancas y disueltas aforamos las muestras a 25 ml de una
disolución de 6M HCl, quedando de esta manera listas para su análisis.
Las pruebas de laboratorio que se usan o han usado para la determinación de
compuestos arsenicales son las siguientes:
A) Reacción de orientación: test de Reinsch: es una prueba sensible, que se
caracteriza porque no requiere la destrucción previa de la materia orgánica y
que se puede realizar con orina, materias vomitadas o vísceras.
B) Método de Gutzeit : básicamente consiste en hacer pasar una corriente de
hidrógeno naciente sobre la muestra; si en ella hay compuestos arsenicales se
reducirán a arsina e identificaremos con nit rato de plata (1:1) que impregna un
papel de filt ro dejado secar.
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
27
C) Método Marsh: es similar al anterior ya que gracias a la presencia de
hidrógenonaciente, si hay As oxidado, este se reducirá a arsina, que
descomponemos por calentamiento dando As metaloideo con una coloración
pardo-negra característ ica.
No obstante, estos tres métodos solo proporcionan resultados cualitat ivos por lo
que actualmente están en desuso y solo t ienen valor como práctica de
laboratorio, por lo que actualmente se usan los siguientes:
D) Métodos colorimétricos: estos están inspirados en el método de Gutziet y son
capaces de determinar cuantitativamente niveles de As. Para ello usamos
papeles reactivos y medimos la intensidad de la coloración producida.
E) Espectroscopía de absorción atómica (EAA): es el método más usado para
invest igar elementos minerales debido a su gran precisión y sensibilidad. El haz
radiante específico para el As se corresponde con las longitudes de onda a 193,7
197,2 nm. No obstante este método no es capaz de dist inguir entre especies
pentavalentes, t rivalentes u organometálicas.
La ut ilización de un generador de hidruros y un espectrofotómetro de absorción
atómica abrió las puertas a la ut ilización de una técnica de determinación
directa, en la orina, del conjunto As mineral y sus metabolitos [4]. La formación
de hidruros y posterior medida por absorción atómica para el As permite su
determinación, aumentando mucho la selectividad y la sensibilidad,
alcanzándose limites de detección entre 0,5 y 2 nanogramos.
Dependiendo de la especie que se quiera estudiar nos podemos encontrar con
métodos de análisis mucho más específicos. Así vemos como:
- Para el caso de metilarsina, dimetilarsina y trimetilarsina el método usado es la
cromatografía de gases con detector de ionización de llama. Las técnicas de
espectrometría de masas podrían usarse para identificar compuestos
organoarsenicales previa separación cromatográfica.
- Para la detección de compuestos organoarsenicales polares y solubles en agua
podríamos usar una cromatografía líquida de alta resolución en fase reversa
(CLAR). Una mayor selectividad se podría lograr con un detector específico,
como podría ser un espectrómetro de absorción atómica con cámara de grafito
que ut iliza como corrector de fondo una lámpara de deuterio.
- Para la determinación de As total las técnicas más usadas son la
espectrofotometría de absorción atómica (EAA) y la espectrometría de emisión
con plasma acoplado inductivamente (ICP-AES) en conjunción con la
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
28
generación de hidruros. Asimismo, puede ut ilizarse la cromatografía de gases con
espacio de cabeza ut ilizando detector de ionización de llama junto a un
elemento específico de detección espectrométrico. También, pueden usarse
métodos espectrofotométricos y de absorción atómica con cámara de grafito
en combinación con la cromatografía líquida de alta resolución.
Tratamiento
La terapéutica en la intoxicación oral aguda se fundamenta en la aspiración y
lavado gástrico con volumen controlado, t ratamiento del shock, del edema
pulmonar y del daño del miocardio o hepático en su caso. El ant ídoto de
elección y arma más eficaz en el t ratamiento es el BAL® (dimercaprol) que libera
el As de las combinaciones enzimáticas reanudando la actividad bioquímica y
favoreciendo su eliminación al aumentar su solubilidad al unirse con el BAL®,
reduciendo su toxicidad [9]. Se ut iliza a dosis de 1.5 a 3 mg/Kg/dosis, según
severidad puede resultar beneficioso. En general el primer día una dosis cada 4
horas distanciando las dosis en los días siguientes [3] hasta la desaparición de los
síntomas. Este antídoto debe administrarse tanto a pacientes sintomáticos como
asintomáticos que hayan tomado una dosis tóxica o cuando cuantificamos
arsenurias superiores a 200 mg/l. Para estos casos también cabe la posibilidad de
administrar ácido dimercaptosuccínico (análogo del BAL) ya que es también
eficaz y además menos tóxico.
En el caso de intoxicaciones crónicas lo que se aconseja es la administración de
penicilamina (Cupripen®), 250 mg cada 6 h.
Para intoxicaciones por arsenamina ninguno de los t ratamientos anteriores es
eficaz ya que en estos casos debe realizarse una transfusión de sangre para evitar
la hemólisis o hacer una exanguinotransfusión.
Para el resto de los casos el t ratamiento es sintomático prestando especial
atención al shock, hipotensión y arritmias (en las que no es aconsejable
administrar quinidina o procainamida pues el As prolonga el intervalo QT), al
coma, etc.
Bibliografía
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2005/mim052c.pdf
http://ciudadanosenred.com.mx/bebidas-adulteradas-en-mexico-como-
detectarlas/
Tipos de intoxicación
07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero
29
http://katiuskavera.jimdo.com/productos-art iculos/intoxicaci%C3%B3n-por-
trago-adulterado/
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992002000900020&script=sci_arttext
http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/cd68/MdelaTorre.pdf
http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/guias/intoxicaciones/intoxicacion_por_
monoxido_de_carbono.pdf
http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v69n1/a10v69n1.pdf
http://intoxicacionesonline.com/demo-itox/demo-itox-toxicos-mercurio/
http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n1/a11v71n1.pdf
http://www.hazmatargentina.com/descargas/toxicologia/atencion_cianuro.pd
f
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1025-
55832008000200011&script=sci_arttext
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf
Recommended