EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICOUNIDAD 3
Volumen de los Compartimientos Líquidos
% peso corporal
Volumen (hombre de
70 kg)
Liquido Orgánico Total
60% 42 L
Liquido Extracelular
20% 14 L
Plasma
5% 3.5 L
Liquido Intersticial
15% 10.5 L
Liquido Intracelular
40% 28 L
Osmolaridad
Sustancias osmolares
• Sodio
• Potasio
• Magnesio
• Cloro
• Bicarbonato
• Glucosa
• Proteínas
• Urea
Osmoralidad:
281 mOsm/L
Compartimiento Extracelular
La regulación de la osmolaridad y el volumen dependen:
el hipotálamo
el sistema renina-angiotensina-aldosterona
los riñones
Regulación de la Osmolaridad y del Volumen de los Compartimientos Líquidos
Hipotálamo
Osmolaridad LEC
Ingestión de agua
Excreción de agua
Secreción de HAD Sed
Vol. Sanguíneo
Actividad barroreptores
Receptores de distensión
Ingestión de Agua Excreción renal de Agua
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Presión de perfusión renal
Estimulación nerviosa simpática
Concentración de Na en túbulos distales
Factor Natriurético Atrial Hormona segregada por las aurículas del corazón en
respuesta a un aumento del volumen sanguíneo.
› Aumenta excreción de Na y agua.
› Aumenta filtración glomerular
› Disminuye absorción de Na
Estudio del Equilibrio Hidroelectrolítico
Laboratorio
Laboratorio
Ionograma Es un perfil de laboratorio que involucra la determinación de iones de importancia para el mantenimiento de funciones esenciales para el organismo.
Aplicación:
• Detectar desequilibrios hidroelectroliticos
• Vigilar aportes hídricos
SODIO
POTASIO
CLORO
Ionograma Plasmático
Muestra: sangre entera, plasma o suero
Anticoagulante: Heparina de Li o Amonio
Interferencias: Hemolisis, retardo en extracción, retardo en la separación del paquete globular.
Valores de Referencia
Sodio 135-145 mmol/L
Potasio 3.5 – 4.5 mmol/L
Cloro 98 a 107 mmol/L
Ionograma Plasmático
La determinación de los electrólitos en orina permite evaluar el equilibrio hidroeléctrico, la función renal, y los trastornos adrenales.
Es variable de un individuo a otro, y de un día a otro en el mismo individuo. Sólo puede valorarse correctamente si se compara con el ionograma plasmático y con los signos clínicos del paciente
Muestra: orina de 24 hs
Valores de Referencia
Sodio 100-260 mmol/24 hs
Potasio 110-250 mmol/24 hs
Cloro 25-100 mmol/24 hs
Alteraciones del Equilibrio Hidroelectrolítico
Desequilibrio Hidroelectrolítico
Son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos en el organismo.
Se clasifican según sea por defecto o exceso:Aumento o disminución del aporteAlteraciones en la distribución o excreción.
Los trastornos severos o prolongados pueden conducir a:
Alteraciones cardiacasAlteraciones neurológicasMalfuncionamiento orgánicoMuerte
Balance Hídrico
Ingresos
Agua ingerida 1.000 - 1500ml
Agua de los alimentos1 gr de CH: 0.55ml
1 gr de proteínas: 0.41ml1 gr de grasas: 1.07ml
Metabolismo oxidativo: 150 – 300
ml
Egresos
Orina: 600 a 2000 ml000 - 1500ml
Perdidas insensibles (Pulmón y piel) 600
ml
Heces: 70 a 100 ml/dia
Deshidratación
Deficit de agua: deshidratación simple, pura, o hiperosmolar
Incapacidad de reemplazar las pérdidas de agua
1. Falta de acceso de agua libre2. Administración liquida inapropiada
3. Adipsia (ausencia de sed) secundaria a un trastorno neurológico en hipotálamo
Defecto de los mecanismos reguladores y de la
conservación de agua por el riñón.
1. Diabetes Insípida hipofisiaria o nefrogénica
Hipernatremia e hiperosmolaridad: balance de sodio es normal y el del agua es negativo.
Incremento de la osmolaridad del LEC: movimiento de agua hacia el exterior del compartimiento LIC.
Laboratorio
Orina
Diuresis Oliguria
Densidad ≥ 1025
Sangre
Hematocrito
Urea - Creatinina
Proteínas
Incapacidad de reemplazar las pérdidas de agua
Defecto de los mecanismos reguladores
Orina
Diuresis Poliuria
Densidad < 1025
Ionograma Plasmático
Sodio
Potasio
Cloro
Hiperhidratación: Intoxicación Acuosa
Ingestión de agua superior a la capacidad de
excreción renal
Trastorno de la capacidad renal de excretar agua libre.
Enfermedades severas
Polidipsia psicogénica (trastornos psiquiátricos)
Secreción excesiva de HAD: Síndrome de secreción inapropiada de HAD
Aumento del catabolismo de sustancias, con producción de
agua metabólica: IRA
Incremento de la presión intracraneal (traumatismos)Células tumorales: secreción autónoma de HADTumores ectópicos que secretan HAD (adenosarcoma de páncreas, linfosarcoma, adenocarcinoma duodenal)Trastornos del SNC: hemorragia intracraneal, hidrocefalia, asfixia severa, trombosis cerebrovascular, meningitis, convulsiones).
Laboratorio
Sangre
Hematocrito Normal
Urea - Creatinina
Proteínas
Ingestión excesiva
Orina
Diuresis Poliuria
Densidad < 1020
Aumento de HAD
Orina
Diuresis Oliguria
Densidad ≥ 1025
Ionograma Plasmático
Sodio
Potasio
Cloro
Sodio
Principal catión liquido extracelular
Principal contribuyente de la osmolaridad plasmática
Funciones
Mantiene el volumen y osmolaridad LEC
Despolarización de la membrana celular
Impulso nervioso
Contracción muscular
Balance del Sodio
La cantidad de sodio corporal es un reflejo entre la ingestión y la excreción de sodio
La excreción de sodio se produce a través de 3 vías principales:
• La excreción fecal de sodio es de 1 a 2 mEq/día
Tracto gastrointestinal
•Sodio en sudor: 50 mmol/l. •Disminuir: aldosterona.•Incrementada: fibrosis quística, calor, ejercicio y fiebre. También en quemaduras extensas o lesiones cutáneas.
Piel
•la principal vía de excreción •Regulado por Aldosterona
Orina
Regulación del Sodio
Natremia: 135-145 mmol/l
Concentración
Plasmática
regulada
Receptores de la SED y HAD
ALDOSTERONA
FACTOR NATRIURETICO ATRIAL
Hipernatremia > 145 mmol/l
Hiponatremia < 135 mmol/l
Hiponatremia
Na plasmático: menor a 135 mmol/L
El más frecuente de los trastornos electrolíticos
Mayor frecuencia en extremos de la vida.
Hiponatremia leve: 134 – 125 mmol/L
Hiponatremia moderada: 124 – 115 mmol/L
Hiponatremia severa: menor a 115 mmol/L
Síntomas clínicos: en relación con Hiperhidratación neuronal por descenso osmolarida LEC
Síntomas mas frecuentes
Hasta 125 mmol/L: asintomáticos
Menos de 125 mmol/L:
Síntomas neurológicos:
SNC: cefalea, letargia, convulsiones, edema cerebral, depresión respiratoria, coma.
SNP: calambres, alteración visual, , debilidad muscular,
Gastrointestinal: nauseas, vómitos
Hiponatremia: Clínica
Hiponatremia: Fisiopatología
Existen 3 mecanismo posibles para la hiponatremia
Ingestión deficiente de Sodio (rara)
Excesiva perdida de Sodio (renal o extra renal)
Exceso de agua
Perdida Renal
diuréticos: aumento de eliminación de sodio en orina.
diuresis osmótica: hiperglucemia, con poliuria
patologías endocrinas: hipoaldosteronismo primario
Perdida extra renal
trastornos gastrointestinales: diarrea o vómitos severos
pérdidas cutáneas: ejercicio intenso, fiebre, fibrosis quística
síndrome nefrótico, cirrosis: edemas generalizado
Laboratorio
Sodio urinario ↑
Sodio urinario ↓
Ionograma Plasmático
Sodio
Potasio N
Cloro
Perdida Renal
Perdida extra renal
Por Exceso de Agua Por retención de agua: Aumento de HAD
Sodio urinario ↑
Creatinina plasmática ↓
Creatinina urinaria ↑
Por formación de agua: Insuficiencia renal
Sodio urinario ↓
Creatinina plasmática ↑
Creatinina urinaria ↓
Hipernatremia
Elevación de osmolaridad LEC.
Paso de agua desde LIC: deshidratación neuronal
Na plasmático: mayor a 145 mmol/L
Menos frecuente que la hiponatremia
Mayor frecuencia en extremos de la vida.
Causas
Depleción de agua
Exceso de Sodio
Síntoma predominante: SED
La sintomatología clínica se presenta por encima de 160 mmol/L: deshidratación neuronal
Irritabilidad, inquietud, letargia
Contracciones, espasmos, hiperreflexia
Convulsión y muerte
El cuadro de hipernatremia puede ser muy transitorio y rápidamente el paciente lo normaliza.
Hipernatremia: Clínica
Causas de Hipernatremia
Perdida de Agua
• Hipodipsia (neurológico, raro)
• Diabetes Insípida • Diuréticos de asa• Diarreas osmóticas• Quemaduras
Ganancia de Sodio
• Hiperaldosteronismo• Síndrome de Cushing• Ingestión de alimentos
hipertónicos• Ingestión de
bicarbonato de sodio
Laboratorio
Sodio urinario N o
Ionograma Plasmático
Sodio
Potasio
Cloro
Ganancia de Sodio
Sodio urinario
Perdida de Agua
Ionograma Plasmático
Sodio
Potasio N
Cloro
Potasio
Es el principal catión del medio intracelular (150 mmol/L)
En plasma su concentración varia entre 3.5 – 4.5 mmol/L
El 70-75% se encuentra en musculo
Funciones:
Reacciones enzimáticas
Mantiene la excitabilidad neuromuscular
Fundamental para la función cardiaca
Balance del Potasio
La cantidad de potasio en el organismo es un equilibrio entre su ingestión y
excreción.
Ingresos
Absorción intestinal, no está
sujeta a una regulación
específica y la totalidad del
potasio ingerido se absorbe
(90%).
Excreción TGI: perdida es muy pequeña. Piel (sudor): concentración
menor que la del sodio. Orina.
Eliminación Renal
De la totalidad de Potasio que filtra: 90% se reabsorbe en TCP y asa de
Henle TCD y Colector: secreción
estimulada por Aldosterona
Potasemia o Kalemia: 3.5 - 4.5 mmol/l
Balance del Potasio
Hiperkalemia: > 4.5 mmol/l
Hipokalemia: < 3.5 mmol/l
Hipokalemia
Se define la Hipopotasemia como el descenso en la concentración plasmática de Potasio por debajo de 3.5 mmol/L
Hipokalemia leve: 3.0 – 3.4 mmol/L
Hipokalemia moderada: 2.5 – 2.9 mmol/L
Hipokalemia severa: menor 2.5 mmol/L
Manifestaciones clínicas dependen del grado de disminución de la concentración plasmática:
SNC: desorientación
Musculo esquelético: debilidad, hipotonía
Musculo Liso: íleo paralitico
Cardiovasculares: alteración EKG, arritmias
Hipokalemia: Clínica
Causas de Hipokalemia
Disminución de los aportes
alimentación restrictiva
alcohólicos crónicos
anorexia nerviosa
Aumento de las pérdidas renales
Hiperaldosteronismo
Diuréticos
Síndrome de Cushing
Tumores secretores de renina
Perdidas extrarrenales
Perdidas digestivas:
vómitos, diarreas, mala absorción,
laxantes
Perdidas cutáneas: sudoración
profusa, quemaduras
Aumento de la transferencia
hacia las células
Alcalosis.
Hiperkalemia
Se define como el ascenso en la concentración plasmática de Potasio por arriba de 5.0 mmol/L
Hiperkalemia leve: 5.0 – 6.0 mmol/L
Hiperkalemia moderada: 6.0 – 7.0 mmol/L
Hipokalemia severa: mayor a 7.0 mmol/L
Cifras superiores a 6.5 mmol/L pueden dar arritmias ventriculares fatales
Clínica: Debilidad muscular
Nauseas, vómitos
Parálisis muscular
Paro respiratorio
Alteraciones en la conducción cardiaca: arritmia, paro cardiaco
Acidosis
Hiperkalemia: Clínica
Causas de Hiperkalemia
Aumento de aporte
Destrucción celular
quemaduras extensas
Lisis tumoral
Hemólisis
rabdiomiolosis
Redistribución
Acidosis
Disminución de la excreción renal:
IRAIRC
Hipoaldosteronismo
Cloro
La cantidad de cloruro en el organismo es un reflejo del equilibrio entre su ingestión y su excreción.
El contenido de cloruro en
los alimentos es paralelo
al contenido de sodio.
La excreción TGI: fecal es de 1 a 2 mEq/día. Piel (sudor): las concentraciones de
cloruro en el sudor son reducidas por la aldosterona y aumentan en la fibrosis quística
Orina: vía principal de excreción. Se excreta solo un 1% del cloruro filtrado
El Cl- suele excretarse en la orina en forma de: NaCl, CaCl, NH4Cl y KCl
La concentración plasmática es de 98 a 107 mmol/l
Hipocloremia
Concentración menor a 98 mmol/l La causa de déficit de cloruro es la misma que el déficit de
sodio. La alcalosis metabólica: existe un déficit de cloruro en
ausencia de déficit de sodio.
Hipercloremia Concentración mayor a 107 mmol/l La causa de retención de cloruro es la misma que la retención
de sodio. La acidosis metabólica: existe un aumento de cloruro en
ausencia de aumento de sodio.