Desequilibrio hidroelectrolitico

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y

ÁCIDO BASEKARINA ORDOÑEZ

RESIDENTE 1 AÑO MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD METROPOLITANA

TEMARIO• Definición

• Composición de líquidos corporales

• Fuerzas que producen movimiento o intercambio interno de h2o

• Equilibrio hídrico y regularidad de la osmolaridad

• Mecanismo de concentración de los riñones

• Trastorno electrolíticos

• Hipernatremia hiponatremia

• Hiperkalemia – hipokalemia

• Hipercalcemia – hipocalcemia

• Estado acido base y gases arteriales interpretación en urgencias

• Refrigerio – ejercicio practico

ION ELECTROLITO

ANIONCATION

DEFINICION

Termino usado para referirse a alteraciones en la homeostasis del agua y los electrolitos disueltos en los líquidos biológicos que constituyen el medio interno.

http://es.slideshare.net/Truefox/desequilibrio-hidroelectrolitico-y-acido-base?related=1

ALTERACIONES DE LOS ELECTROLITOS EN URGENCIAS M. CEBALLOS GUERRERO, M.A. DE LA CAL RAMÍREZ, J.M. FERNÁNDEZ-CAÑADAS SÁNCHEZ OPSA/SAM/JUN2014/0591

TRASNTORNO HIDROELECTROLITICO

NO ES UNA ENFERMEDAD POR SI

MISMA

CONSECUENCIA DE MULTIPLES

ENFERMEDADES

UNA VEZ ESTAN SON NOCIVOS ..TTO

A LA CAUSA Y AL TRANSTORNO

Transtornos clínicos de agua y electrolitos McGraw_hill iteramericana 2004

Requerimientos diarios

Agua 30ª 35 ml/kg(2000-2500cc)

Sodio (mmol) 60-125

Potasio (mmol) 50-100

Calcio (mmol) 10-15

Fósforo (mmol) 20-40

Magnesio (mmol) 5-10

Ed Cont Lab Clín 2003;7:13-20 MARCADORES BIOQUÍMICOS EN EL SEGUIMIENTO DE LA NUTRICIÓN

Revista de Actualización Clínica Investigaversión impresa ISSN 2304-3768

Rev. Act. Clin. Med v.39 La Paz dic. 2013

AGUA

https://fisiopatologia2unahfcm.files.wordpress.com/.../liquidos-y-electroli.

https://biblioceop.files.wordpress.com/2011/02/hidrosalino-1-212.pp

karina ordoñez garcia

LOS IONES CONSTITUYEN EL 95 POR CIENTO DE LOS SOLUTOS DE ACTEN EL LIQ EXTRACELULAR EL NA ES EL CATION MASIMPORTANTE SEGUIDO DEL CL Y EL HCO3 EN CAMBIO EN EL LIQ INTRACELULAR LOS PRINCIPALES CATIONES SON EL K Y EL MG Y LOS ANIONES SON EL FOSFATOS ORGANICOS Y LAS PROTEINAS

karina ordoñez garcia

LA CONCENTRACION IONICA EN EL LIQ INTERSTICIAL DIFIERE DE LA CONCENTRACION PLASMATICA DEBIDO A EQUILIBRIO DE GIBBS - DONNAN

FUERZAS QUE PRODUCEN MOV. O INTERCAMBIO INTERNO DE H2O

• Equilibrio de Gibbs Donnan• Fuerzas de starling• Transporte activo – pasivo


OSMOLARIDAD • Osmolaridad : número total de partículas

osmóticamente activas por litro de solución para mantener la homeostasis del organismo.


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Harrison principios de medicina interna 18ª edición volumen 1

MECANISMO DE CONCENTRACIÓN DE LOS RIÑONES


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TRANSTORNOS ELECTROLITICOS

SODIO

TRASTORNOS EN LA CONCENTRACIÓN DE SODIO

Anormalidades en la homeostasia de agua

Cambios en la proporción relativa de sodio/agua corporal.

Defectos en el ingreso de agua y la arginina vasopresina circulante como mecanismos de defensa

Hiponatremia e hipernatremia.



A nivel muscular •calambres y fatiga muscular

Sistema Nervioso Central •Confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y coma si Nap < 120 mEq/L o descenso súbito.

OTROS •cefalea, anorexia, náuseas y vómito

SINTOMAS

DIAGNÓSTICO DE HIPONATREMIA




HIPOTONICA HIPERTONICANORMOTONICA

HIPOVOLEMICAEUVOLEMICA HIPERVOLEMICA

OSMOLARIDAD URINARIA > 100MOSM/L

NA EN ORINA

>20meq/l

FENA>1%

SIADHHIPOTIROIDISMOINSUFICIENCIA

ADRENAL

NA EN ORINA

<20meq/lFENA< 1%

NA EN ORINA

>20meq/l

NA EN ORINA <20meq/l

VOMITO DIARREA

QUEMADURA

3 ESPACIO

INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA CARDIACACIRROSIS HEPATICA

SX NEFROTICO

TIAZIDAS IECADEFICIT DE

ALDOSTERONASX PERDEDOR

DE SAL

alteraciones de los electrolitos en urgencias m. ceballos guerrero, m.a. de la cal ramírez, j.m. fernández-cañadas sánchez opsa/sam/jun2014/0591

HIPONATREMIA FICTICIA O PSEUDOHIPONATREMIA

HIPONATREMIA DILUCIONAL


Con hipovolemia hidratación 3 litros díasin hipovolemia restricción hídrica a 1 litro

Con hipovolemia hidratación 3 litros díasin hipovolemia restricción hídrica a 1 litro SSN

Con hipovolemia hidratación 3 litros día SSNsin hipovolemia corregir el déficit de nap

HL

HM

HS

TRATAMIENTO

• Sin hipovolemia • 1) corregir el déficit de nap con suero salino hipertónico al 3% • No se debe corregir la natremia de forma muy rápida, para evitar el síndrome

de desmielinización osmótica • No corregir más de 1-2 meq/l/hora • No corregir más de 8-10 meq/l en las primeras 24 horas • No corregir más de 18 meq/l en las primeras 48 horas • Cálculo del incremento del nap por litro de solución administrada


CÁLCULO DEL INCREMENTO DEL NAP POR LITRO DE SOLUCIÓN ADMINISTRADA

CÁLCULO DE LA VELOCIDAD DE INFUSIÓN




TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA POR SIADH

• Además de las medidas anteriormente explicadas, están indicados los antagonistas de los receptores v2 de vasopresina: tolvaptán, dosis de inicio 15 mg/24h vo.




HIPERNATREMIA(NA >145 MEQ/L)

VALORACIÓN DE LA RESPUESTA RENAL Depleción de volumen total o eficaz

Reabsorción renal de sodio y agua.

Sodio en orina estará bajo (menos de 40 meq/l) y la osmolaridad en plasma alta

Aumento de la reabsorción de urea acompañando al sodio, y se elevará la urea plasmática (insuficiencia renal prerenal).



Hipernatremia aguda<48h

Hipernatremia crónica>48h

Hipernatremia grave

SINTOMAS

DIAGNOSTICO


CLASIFICACION


hipovolemia SSF hasta reponer la volemia continúa con

suero hipotónico

Hipervolemia SG al 5%, furosemida IV

20 mg/8-12 horas y se valora un bolo IV inicial de

40 mg- pacientes con insuficiencia renal se debe

valorar la hemodiálisis.

Con normo volemia - Diabetes insípida central:

desmopresina • nefrogénica: Dieta pobre en sodio e hiperproteica

Hidroclorotiazida Suspender medicación

causante


TRATAMIENTO SEGÚN EL VOLUMEN EXTRACELULAR


POTASIO

HIPOPOTASEMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Normal Aplanamiento dela onda T

Aparición dela onda U

Depresión ST,onda T invertida,onda U prominente

Cambios en el ECG en Hipokalemia

QTc prolongado


Neuromusculares •Debilidad muscular y mialgias •Rabdomiólisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave)•Atrofia muscular (hipopotasemia crónica)

Sistema Nervioso Central •Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos •encefalopatía hepática

Metabólicas •Intolerancia a los hidratos de carbono, por disminución de la secreción de insulina •Alcalosis metabólica


DIAGNÓSTICO DE HIPOPOTASEMIA




HIPOPOTASEMIA NIVELES DE K EN ORINA

<20MEQ/L>20MEQ/L

ACIDOSIS METABOLICA

ALCALOSIS METABOLICA

ACIDOSIS METABOLICA

ALCALOSIS METABOLICA

VOMITO ,DIURETICOS ,

HIPOMAGNESEMIA, AMINOGLUCOSIDOS , ANFOTERICINA B

CETOACIDOSIS DIABETICA ,

ACETAZOLAMIDA

DIARREA USO DE LAXANTES , FISTULA

ENTERICA

DIURETICOS USO DE LAXANTES

ADENOMA VELLOSO

TRATAMIENTO

• Clasificar estado grado de hipokalemia• Determinar estado clínico del paciente• Dieta rica en potasio (plátano, naranja, tomate y frutos secos)• Indicaciones de clk intravenoso


TRATAMIENTO

• 100% KCT= 50 X PESO KG 20% EXTRACELULARDe ese % se cuantifica el deficit que tiene para 24 horas• KIDEAL - K SERICO X 0.4 X PESONo pasar a infusión de mas 4 meq /h ó 40 meq litro en 24 horas

HIPERPOTASEMIA

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CAUSAS

Ingesta excesiva

Liberación desde el compartimiento intracelular• quemaduras• Lesiones por

aplastamiento• Ejercicio intenso

Eliminación inadecuada a través de los riñones• Insuficiencia

renal• Suprarrenal • Tratamiento con

diuréticos ahorradores de k

• Tratamiento con IECA


Normal Elevación de onda TPR prolongado

Ausencia de P QRS prolongado Patrón QRST

Cambios en el ECG durante la Hiperkalemia

amplitud onda T. amplitud onda R.Depresión segmento

S-T amplitud onda P.Intervalos P-R, QRS y

Q-T prolongados.Ausencia de onda P.Bradicardia.Onda con patrón

QRST.Arritmias

ventriculares.

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HIPERKALEMIA• DEBILIDAD

MUSCULAR PARESTESIAS DISARTRIA

• DISMINUCION DE EXCRECION RENAL DE AMONIO

• NATRIURESIS AUMENTADA

• ACIDOSIS METABOLCA ELEVACION DE INSULINA Y GLUCAGON

• NAUCEAS ,EMESIS , DOLOR ABDMINAL ILEO PARALITICO

Neuromusculares RENALES

METABOLICAS

GASTROINTESTINALES


58

HIPERKALEMIA


59

DIAGNOSTICO DE HIPERCALEMIA


60


61


TRATAMIENTO

Hiperkalemia¿Existen cambios en el ECG?

SI NO

¿Desea el efecto en < 10 min?

SI NO

TRACTO GIRENAL

K urinario

K urinario K urinario

• Calcio IV K LIC• Insulina• NaHCO3• ß2-Adrenérgicos

• Suspender K• Resinas Oral Enema

• Furosemide ± NaCl• Urea•

• Aumentar K urinario Mineralocoricoides NaHCO3 Acetazolamida


CALCIO

HIPOCALCEMIA

• Las causas más frecuentes son: • Hipoparatiroidismo • Insuficiencia renal • Politransfusión sanguínea• Situaciones clínicas: sepsis, pancreatitis, embolismo graso, déficit de magnesio • Fármacos: amino glucósidos, , teofilina, heparina


SÍNTOMAS DE HIPOCALCEMIA

• Nivel muscular: parestesias, hiperreflexia, tetania, irritabilidad y espasmos

• Sistema nervioso central: ansiedad, depresión, psicosis, delirio, convulsiones, irritabilidad

• Sistema cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia, prolongación del intervalo qt, paro cardíaco.


SIGNOS CLÍNICOS SIGNO DE CHVOSTEK

DIAGNOSTICO



TRATAMIENTO

Objetivo: alcanzar un cap corregido > 8 mg/dl • Si hay acidosis metabólica, corregir primero el calcio y después el ph • Si hay alteraciones del magnesio, corregir primero el magnesio • Se debe sospechar una hipomagnesemia ante una hipocalcemia no corregida

tras 24 horas de tratamiento correcto.


• Hipocalcemia sintomática, aguda grave, Qt prolongado (< 7.5 mg/dl)gluconato cálcico: • Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de sg 5% en 20 minutos • Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml sg 5% a 100 ml/hora • Si el paciente tolera la vía oral se puede asociar al tratamiento iv: Carbonato cálcico vo, a dosis de 1 gr/8h Hipocalcemia leve (7.5-8 mg/dl) • Carbonato cálcico vo, a dosis de 1gr/8h • Si no mejora la clínica pasar a calcio iv


TRATAMIENTO COADYUVANTE

• Si la causa de la hipocalcemia es un hipoparatiroidismo: • Calcitriol vo 0.25 mcg/12h • Si la causa es un déficit de vitamina d: • Colecalciferol vo 400 ui/12h


HIPERCALCEMIA

• Causas de hipercalcemia • Neoplasias de pulmón, mama y riñón • Hiperparatiroidismo. • Mieloma múltiple, los linfomas• Intoxicación por vitaminas D o A• Fármacos : Tiazidas, litio, estrógenos, andrógenos, teofilina


HIPERCALCEMIA

• Síntomas de hipercalcemia Generales • Polidipsia, anorexia • Fatiga muscular, astenia, • Falta de concentración, confusión mental


• SISTEMA CARDIOVASCULAR • Hipertensión arterial, bradicardia y bloqueos de rama y AV • Prolongación intervalo PR, ensanchamiento del QRS, aplanamiento de la onda “t” y acortamiento del intervalo QTDIGESTIVOS • Náuseas, vómitos y estreñimiento RENALES • Poliuria por alteración de la reabsorción de agua y electrolitos en el túbulo



TRATAMIENTO• Hipercalcemia leve (< 12mg/dl) • Tratar la enfermedad de base y evitar los factores hipercalcemiantes• Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl) • SSN 2500-6000 ml al día con suplemento de clk y valorar el mg2+ • Furosemida según la diuresis y la función renal • Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl) • Añadir las medidas anteriores. monitorización


TRATAMIENTO

• Bifosfonatos : neoplasias zolendronato iv 4 mg en 100 cc de ssn pasar en 15 min

• Calcitonina : hiperparatiroidismo: 4-8ui/kg cada 6-12 h• Glucocorticoides : exceso de vitamina d hidrocortisona 100-300 mg8-12 h• Hemodiálisis : calcio superior de 18-20 mg/dl


EQUILIBRIO ACIDO BASE

ACIDOS Y BASES• Un acido compuesto con capacidad de donar iones hidrogeno• Una base compuesto con capacidad de aceptar o captar h+

Dos clases de ácidos • Carbónicos producto final de grasas y carbohidratos mas agua acido

carbónico• No carbónicos derivan de producto de metabolismo de las proteínas – acido

sulfúrico


• Los cambios hco3 acidosis o alcalosis metabólica

• Cambios en pco2 acidosis o alcalosis respiratoria

• Trastornos mixtos los dos


• La concentración de ion hidrogeno y el PH se hallan inversamente relacionados

• Aumento de la acides caída del PH y viceversa • El PH normal corresponde a la concentración normal de ion hidrogeno de 40

nmol/l • Con un PH normal de 7.36- 7.46


MECANISMOS AMORTIGUADORES

Capacidad para evitar o atenuar la modificación del PH • Sistema amortiguador químicos : bicarbonato acido carbónico , de la hemoglobina, del fosfato inorgánico y proteínas • Sistema amortiguado pulmonar • Sistema amortiguador renal


MECANISMOS AMORTIGUADORESCerrados : si se elimina una molécula acida debe formarse e base • Fosfatos • Hemoglobina • AlbuminaAbiertos : uno de los componentes del par acido base puede entrar y salir del sistema Bicarbonato –acido carbónico Amonio –amoniaco


Sistema amortiguador bicarbonato acido carbónico

• CO2 + H20 H2CO3 H +HC03

• Dentro del eritrocito amortiguamiento del co2 con transporte del mismo en 3 formas:

• Como pco2 disuelto • Como ion HCO3en el plasma • Como carboxihemoglobina en los eritrocitos


Sistema amortiguador pulmonar

• VENTILACIÓN CO2 H+ PH • VENTILACIÓN CO2 H+ PH


Sistema amortiguador renal

1. Reabsorción del bicarbonato filtrado2. Expresión de iones hidrogeno3. Formación de nuevo Hco34. Secreción de Hco3


INTERPRETANDO GASES ARTERIALES EN 3 PASOS

VEA EL PH Y ESTABLESCA SI ES

ACIDOSIS O ALCALOSIS

PCO2 Y SU RELACION CON EL

PH

HCO3 Y SU RELACION CON EL

PH

REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE IBEROAMERICA DR JUAN IGNACIO PADILLA VOL 1 NUMERO DE 3 AÑO 2009


PCO2 ESPERADO PARA UNA ACIDOSIS METABOLICA (ECUACION WINTER)


PCO2 ESPERADO PARA ALCALOSIS METABOLICA


HCO3 ESPERADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA


HCO3 ESPERADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA


BRECHA ANIONICA

•NA+ - (CL- + HCO3)•VALOR NORMAL 8- 16 MEQ/L


hospitalbariloche.com.ar/Archivos/MedioInterno/Taller%20de%20Medio%20Interno.pdf

CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA ANIONICA ALTA

• Acidosis láctica• Cetoacidosis• Falla renal• Ingesta de tóxicos ( metanol , salicilatos, etilenglicol)


CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA ANIONICA NORMAL O

HIPERCLOREMICA• Diarrea • Infusión de SSN• Falla renal inicial• Uso de acetazolamida• Acidosis tubular renal


EJERCICIOSPH 7.24PaCO2 59

PaO280 fio2 50%

SO2 92HCO3 26

PH 7.207PaCO2 36.1

PaO2111.2 fio2 50%

SO2 94HCO3 13.7

PH 7.55PaCO2 35.3

PaO2111.2 fio2 50%

SO2 94HCO3 38

PH 7.110PaCO2 109.5

PaO2238.6 fio2 70%

SO2 99.5HCO3 34

“LA CONSTANCIA DEL MEDIO INTERNO ES CONDICIÓN ESENCIAL PARA LA VIDA LIBRE”

• CLAUDE BERNARD 1865

GRACIAS

EJEMPLO PRÁCTICO HIPONATREMIA

• MUJER DE 40 AÑOS Y 46 KG CON UN NAP DE 112 MEQ/L Y CONVULSIONES • 1. SOLUCIÓN HIPERTÓNICA AL 3% • 2. CÁLCULO DEL INCREMENTO DE SODIO = (513 – 112)/[(46 X 0.5) + 1] = 17

MEQ/L • (POR CADA LITRO DE LA SOLUCIÓN ADMINISTRADA AUMENTARÁ NAP

APROXIMADAMENTE EN 17 MEQ/L) • 3. CÁLCULO DEL VOLUMEN PARA INCREMENTAR 8 MEQ/L EL NAP EN 24 HORAS

= 8 X 1000/17 = 470 ML

•Edad 43 años•Na+ 173mmol/l•Peso 80 kg •Sexo fmenino•Meta < na 8 meq/l/24 h •Ssn 0.45% para corrección•A.c.t = 0.5 * 80kg 40 litros

PACIENTE•Cambio de na= Na/ss –Na pt• ________________ = -2.34 dismuir por cada litro• ACT + 1•1 LT -----------------2.34 MEQ/ LT•X -------------------- 8MEQ/L•3,4L (3400)/ 24 HORAS) = 141ML/HORA

EJERCICIO

EJEMPLO PRÁCTICO HIPERNATREMIA

EJEMPLO PRÁCTICO HIPOPOTASEMIA• Edad 43 años• K+ 2.8• Peso 80 kg • Sexo masculino

KCT 50meq x kg de peso KCT EC 20%50 meq x 80 = 4000meqSi 4000 es el 100% x es el 20 % = 800 meqSegún el déficit Si 800 meq es el 100% x meq es el 10% = 80 meqUna ampolla trae 20 mg ósea serian 4 ampollas vía central

VIA PERIFERICA : K Ideal - K del paciente x 0.4 x peso

4 - 2.8 x 0.4 x 80 = 38 MEQ SI EN 500 CC 38 MEQCUANTOS CC EN 4 MEQ

Health & Medicine

Desequilibrio hidroelectrolitico