UNIVERSITE PARIS VAL-DE-MARNE
FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
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ANNEE 2008 N°
THESE POUR LE DIPLOME D'ETAT
DE
DOCTEUR EN MEDECINE
Discipline : Médecine Générale
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Présenté(e) et soutenu(e) publiquement le
A CRETEIL (PARIS XII)
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Par Melle GEORGEON Amélie
Né(e) le 10.07.1978 à Montreuil
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TITRE : AUTO-EVALUATION DE L’ATTEINTE DES OBJECTIFS
THERAPEUTIQUES DANS UN SERVICE HOSPITALIER DE MEDECINE
PREVENTIVE CARDIOVASCULAIRE
DIRECTEUR DE THESE : LE CONSERVATEUR DE
M. le Docteur G.CHIRONI LA BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE :
Signature du Cachet de la
Directeur de Thèse : Bibliothèque Universitaire :
Remerciements :
Je remercie très sincèrement le Docteur Gilles CHIRONI d’avoir accepté d’être le
directeur de cette thèse, de sa disponibilité, de ses conseils avisés et de ses
encouragements.
Merci également à ma famille et mes amis pour leur soutien moral et logistique, tout
spécialement à Clarisse, Geoffroy, Blandine, Jean-Marie, Clémence, Muriel, Sara,
Christine, David, Francis, Caroline (pour la logistique des derniers jours…) et j’en
oublie…
Merci d’avoir été là, motivants, compréhensifs et surtout patients!
Dernière pensée « usurpée » à Monsieur Victor Hugo :
«Savoir, penser, rêver. Tout est là »
Victor Hugo, Océan prose.
AUTO-EVALUATION DE L’ATTEINTE DES OBJECTIFS
THERAPEUTIQUES DANS UN SERVICE HOSPITALIER DE MEDECINE
PREVENTIVE CARDIOVASCULAIRE
1) INTRODUCTION…………………………………………………………6
2) DIAGNOSTIC DU NIVEAU DE RISQUE ……………………………...8
2.1) Définition du haut risque cardiovasculaire…………………………….8
2.2) Facteurs de risque ……………………………………………………….8
2.2.1) Cas particulier de la prévention secondaire…………………………....8
2.2.2) Risque coronaire équivalent …………………………………………...8
2.2.3) Facteur de risque traditionnels…………………………………………9
2.2.3.a) L’âge…………………………………………………………………...9
2.2.3.b) Le sexe…………………………………………………………………9
2.2.3.c) L’hypertension artérielle……………………………………………...9
2.2.3.d) Le tabagisme…………………………………………………………..10
2.2.3.e) La dyslipidémie………………………………………………………..10
2.2.3.f) Le diabète……………………………………………………………...11
2.2.4) Facteurs de risque complémentaires…………………………………...11
2.2.4.a) Les antécédents familiaux d’événements cardiovasculaires………...12
2.2.4.b) Le surpoids et le syndrome métabolique……………………………..12
2.2.4.c) La sédentarité…………………………………………………………13
2.2.4 d) Le régime et la consommation d’alcool……………………………...13
2.2.4.e) Les facteurs psychosociaux et environnementaux………………….14
2.2.4.f) Les triglycérides……………………………………………………….14
2.3) Méthode de diagnostic du haut risque cardiovasculaire (RCV)………15
2.3.1) Modèles d'évaluation du haut RCV et leurs limites…………………....15
2.3.2) FRCV émergents………………………………………………………..17
2.3.3) Dépistage de l'athérosclérose infraclinique…………………………....18
4
3) CIBLES, OBJECTIFS ET MOYENS THERAPEUTIQUES…………...18
3.1) La pression artérielle……………………………………………………..18
3.1.1) Les objectifs tensionnels………………………………………………...18
3.1.2) Les traitements médicamenteux………………………………………...18
3.1.3) Les moyens non pharmacologiques…………………………………….19
3.1.3.a)Le régime DASH……………………………………………………….19
3.1.3.b) L’activité physique…………………………………………………….19
3.2) Le cholestérol LDL………………………………………………………..20
3.3) La glycémie…………………………………………………………….......21
3.4) Le tabac…………………………………………………………………….22
3.5) Le poids…………………………………………………………………….22
3.6) Les mesures hygiéno-diététiques…………………………………………22
3.6.1) L’exercice physique………………………………………………………22
3.6.2) Le régime alimentaire……………………………………………………22
4) ETUDE……………………………………………………………………….23
4.1) Justification de l’étude…………………………………………………….23
4.2) Patients et méthodes……………………………………………………….23
4.2.1) Critères d’inclusion……………………………………………………....23
4.2.2) Evaluation clinique et biologique………………………………………..24
4.2.2.a) Evaluation clinique…………………………………………………….24
4.2.2.b) Evaluation biologique………………………………………………….25
4.2.3) Calcul du score de risque………………………………………………...25
4.2.4) Analyse statistique ……….………………………………………………26
4.3) Résultats………………………………………………………………….....26
4.3.1) Description des sujets de l’étude : population entière…………………...26
4.3.1.a) Caractéristiques cliniques, biologiques et artérielles ………………….26
4.3.1.b) Moyens thérapeutiques mis en œuvre…………………………………..28
4.3.1.c) Proportion d’atteinte des objectifs thérapeutiques……………………..29
4.3.2) Statistiques analytiques : caractéristiques comparées…………………....31
4.3.2.a) Selon l’atteinte ou non des objectifs thérapeutiques prioritaires ……...31
4.3.2.b) Selon l’atteinte ou non des objectifs thérapeutiques secondaires ……..37
4.3.2.c) Selon les moyens thérapeutiques non pharmacologiques……………...42
5
4.3.2.d) Selon l’ancienneté du suivi……………………………………………..45
4.3.2.e) Selon le niveau de risque………………………………………………..49
4.3.2.f) Selon la présence et la diffusion de l’athérosclérose infraclinique…….51
5) DISCUSSION…………………………………………………………………55
6) CONCLUSION…………………………………………………………….….61
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……………………………………….62
6
1) INTRODUCTION
Grâce aux progrès du dépistage et du traitement des facteurs de risque cardinaux
(HTA, hypercholestérolémie, diabète et tabagisme), l’incidence des maladies
cardiovasculaires d’origine athéromateuse diminue régulièrement depuis 30 ans. Elle
reste cependant une des premières causes de mortalité en 2005, dans les pays
industrialisés et en particulier en France.
Les données rapportées en 2005 par l’Institut National de la Statistique et des Etudes
Economiques (INSEE) montraient que 28,4 % des décès enregistrés en France étaient
liés à une pathologie cardiovasculaire (Tableau 1) : 7,7 % par cardiopathie
ischémique, 6,4 % par accident vasculaire cérébral (AVC) et ce, malgré une nette
amélioration depuis 1980. [1]
Tableau 1. Principales causes de décès en 2005 en France selon l’INSEE (Mise à jour
mai 2008)
Hommes Femmes Total
Effectif % Effectif % Effectif %
Maladies infectieuses et parasitaires (1)
4 999 1,8 4 904 1,9 9 903 1,9
Tumeurs 92 106 34,0 63 301 24,6 155 407 29,5
dont :
Tumeurs du larynx, trachée, bronches et poumon
23 242 8,6 6 082 2,4 29 324 5,6
Tumeurs du côlon 6 381 2,4 5 905 2,3 12 286 2,3
Tumeurs du rectum et de l’anus 2 367 0,9 1 946 0,8 4 313 0,8
Tumeurs du sein 201 0,1 11 308 4,4 11 509 2,2
Troubles mentaux et du comportement
7 195 2,7 9 864 3,8 17 059 3,2
Maladie de l’appareil circulatoire 70 037 25,9 79 802 31,1 149 839 28,4
dont :
Maladies cérébrovasculaires 14 328 5,3 19 578 7,6 33 906 6,4
Cardiopathies ischémiques 22 985 8,5 17 612 6,9 40 597 7,7
Maladies de l’appareil respiratoire 18 039 6,7 17 017 6,6 35 056 6,6
Maladies de l’appareil digestif 12 456 4,6 10 720 4,2 23 176 4,4
Causes externes 22 682 8,4 15 123 5,9 37 805 7,2
dont :
Accidents de transport 4 016 1,5 1 361 0,5 5 377 1,0
Suicides 7 826 2,9 2 881 1,1 10 707 2,0
Autres causes 43 116 15,9 56 155 21,9 99 271 18,8
Total 270 630 100,0 256 886 100,0 527 516 100,0
(1) : y compris le Sida.Champ : France métropolitaine.Source : CépiDc- Inserm.
7
Leur impact en termes de santé publique est également majeur. Ainsi les dépenses de
santé affectées aux maladies cardiovasculaires en France étaient estimées en 2005 à
13,6 milliards d’euros, soit 13 % du montant total de la consommation de soins et de
biens médicaux. La prescription médicamenteuse correspondante atteignait 18 % du
total des dépenses médicamenteuses, 14 % du total des dépenses de soins hospitaliers
et 7 % des dépenses en soins ambulatoires. [1]
Des études américaines récentes ont montré que cette diminution du taux de mortalité
des dernières décennies pouvait être expliquée à 50% par les progrès des traitements
médicamenteux (essentiellement en prévention secondaire) et à 50% par une prise en
charge plus rigoureuse des FRCV (le taux de cholestérol LDL, la pression artérielle,
le sevrage tabagique, des règles hygiéno diététiques plus strictes) [2] et ce, sans
distinction géographique apparente. Les études européennes retrouvent des résultats
similaires.
La stratégie préconisée à l’heure actuelle pour diminuer la mortalité cardiovasculaire
consiste à dépister prioritairement, en prévention primaire, les sujets à forte
probabilité d'accident cardiovasculaire dans les 10 ans à venir afin de les traiter de
façon adaptée à leur niveau de risque [3 ; 4 ; 5].
Dans ce but, plusieurs directives internationales dont celles de l’Agence Française de
Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS) et du National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) préconisent que le
diagnostic du haut risque cardiovasculaire est primordial (dépistage des FRCV, calcul
du score de risque multifactoriel, dépistage des FRCV émergents et de l'athérosclérose
infraclinique) pour guider le traitement des FRCV traditionnels modifiables selon des
cibles thérapeutiques précises.
L’objectif de ce travail est d’analyser, sous forme d’auto-évaluation, la proportion
d’atteinte des objectifs thérapeutiques en prévention primaire comme en prévention
secondaire, sur une période de deux mois, dans un service hospitalier spécialisé en
médecine préventive cardiovasculaire. A la lumière de leurs niveaux de risque, de la
proportion de prescriptions médicamenteuses et non pharmacologiques, de leur mode
de prise en charge (nouveau patient adressé dans le service ou ancien patient y
bénéficiant déjà d’un suivi), nous tenterons d’identifier les facteurs déterminants des
8
taux d’échec et de succès. En s’appuyant sur les recommandations actuellement en
vigueur, nous proposerons une attitude thérapeutique homogène permettant
d’améliorer leur prise en charge, en milieu spécialisé hospitalier, et a fortiori en
médecine de ville.
Dans une première partie, nous rappellerons brièvement les grands facteurs de risque
traditionnels ou émergents, et nous définirons ce que l’on entend par cibles et
objectifs thérapeutiques. Dans un deuxième temps, nous présenterons notre étude en
en décrivant la méthodologie et les résultats. Nos constatations seront discutées selon
les interrelations trouvées entre succès ou insuffisance d’atteinte des grands objectifs
thérapeutiques et les différentes caractéristiques de notre population, et à la lumière
des grandes recommandations et des données existantes de la littérature sur le sujet.
2) DIAGNOSTIC DU NIVEAU DE RISQUE
2.1) Définition du haut risque cardiovasculaire
L’association de plusieurs facteurs de risque modifiables ou non (âge, sexe,
antécédents familiaux, HTA, hypercholestérolémie, hypoHDLémie, tabagisme)
d’intensité légère à modérée est plus fréquente que la présence d’un facteur de risque
sévère isolé. Elle peut représenter un haut risque cardiovasculaire souvent méconnu
car touchant des individus en bonne santé apparente.
Les recommandations françaises, européennes et américaines préconisent de
diagnostiquer le niveau de risque, soit en énumérant les FRCV traditionnels, soit en
les intégrant dans des scores de risque multifactoriel.
2.2) Facteurs de risque
2.2.1) Cas particulier de la prévention secondaire
Le diagnostic de haut risque cardiovasculaire est évident et s'impose d’emblée chez
les patients ayant une histoire présente ou passée de maladie coronaire,
cérébrovasculaire ou vasculaire périphérique: ces manifestations cliniques
athéromateuses constituent un puissant indicateur de futur accident coronaire [4].
2.2.2) Risque coronaire équivalent
Le diabète de type 2 surtout lorsqu'il est associé à d'autres facteurs de risque ou à une
9
dysfonction rénale (protéinurie, microalbuminurie, et/ou baisse du débit de filtration
glomérulaire) confère un risque équivalent à celui d’une maladie coronaire avérée,
dénommé pour cette raison « risque coronarien équivalent ».
Une HTA sévère >180 et/ou 110 mmHg ou une hypercholestérolémie sévère
supérieure à 3,20 g/l (ou un cholestérol LDL >2,40 g/l) procurent également un haut
risque cardiovasculaire [4 ; 6].
2.2.3) Facteurs de risque traditionnels
2.2.3.a) L’âge
Le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge aussi bien chez l’homme que chez la
femme. Pour un niveau de cholestérol LDL donné, le risque cardiovasculaire est plus
élevé chez les personnes âgées que chez les jeunes.
La raison principale de cette augmentation du risque cardiovasculaire est expliquée
par le fait que la progression des dépôts d’athérosclérose coronaire reflète l’exposition
chronique aux facteurs de risque athérogènes, connus ou non.
Des études récentes ont prouvé que le bénéfice d’un traitement de réduction du taux
de cholestérol LDL chez les sujets âgés est identique à celui des sujets d’âge moyen
[4].
2.2.3.b) Le sexe
L’augmentation de risque absolu corrélé à l’âge devient significative cliniquement
chez les hommes vers 40 ans et chez les femmes lors de la ménopause. A tous les
âges, les hommes ont un risque plus élevé que les femmes et l’écart d’âge est
d’environ 10 à 15 ans. Cette différence s’estompe dans la tranche d’âge >80ans.
Les raisons d’une telle différence ne sont pas totalement connues. Une partie de cette
disparité pourrait être expliquée par le fait que chez les hommes, on retrouve plus tôt
l’association de facteurs de risque cardiovasculaires tels qu’une élévation du taux de
cholestérol LDL et des chiffres de pression artérielle élevés ou bien encore une baisse
du cholestérol HDL [4].
On définit une limite d’âge pour les hommes (45 ans) pour les femmes (55 ans) à
partir de laquelle les valeurs du cholestérol LDL doivent être abaissées si besoin.
2.2.3.c) L’hypertension artérielle
Le 7è rapport du Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
10
treatment of High Blood Pressure (JNC 7), définit l’hypertension artérielle (HTA) par
une systolique ≥140mmHg et/ou une diastolique ≥90mmHg et/ou l’existence d’un
traitement antihypertenseur. De nombreuses études ont démontré de manière
univoque la relation puissante et proportionnelle entre les chiffres tensionnels et le
risque de maladie coronaire [7].
Cette association concerne aussi bien les hommes que les femmes, les sujets âgés que
les jeunes. De même, les sujets présentant des chiffres tensionnels sub normaux
(systolique à 130-139 mmHg et/ou diastolique à 80-90 mmHg) ont un risque plus
élevé de maladie cardiovasculaire que ceux dont les chiffres tensionnels sont
optimaux (
11
Pour une évaluation complète du risque, les mesures à prendre en compte
comprennent le cholestérol total, le cholestérol HDL, le cholestérol LDL et les
triglycérides après un jeûne de 14 heures (boire de l’eau est autorisé). Si cela est
impraticable, le taux de cholestérol non à jeûn est mesuré, qui permettra de détecter au
moins certaines hyperlipidémies familiales majeures qui entraînent un risque élevé et
nécessitent d’être traitées.
Le dosage du cholestérol HDL (fraction protectrice non athérogène) apporte une
information prédictive supplémentaire.
Une concentration de cholestérol HDL inférieure à 0,40 g/l est considérée comme un
facteur de risque qui s’ajoute aux autres facteurs de risque dénombrés lors de
l’évaluation du risque global. A l’inverse, une concentration de cholestérol HDL
supérieure à 0,60 g/l, est considérée comme un facteur protecteur, permettant de
soustraire un risque [3 ; 4].
La concentration de cholestérol HDL est abaissée par le tabagisme, la sédentarité,
l’obésité, l’hypertriglycéridémie, et à l’inverse, elle est augmentée par l’activité
physique, la consommation modérée d’alcool et par les oestrogènes (expliquant en
partie la protection féminine jusqu’à la ménopause) [4].
2.2.3.f) Le diabète
Le diabète est défini par une hyperglycémie à jeûn >1,26g/l ou plus. Le risque
cardiovasculaire, incluant le risque coronaire, est globalement multiplié par 3 chez la
femme et 2 chez l’homme. De plus, le taux de mortalité dû à un accident coronaire est
plus élevé chez le diabétique que chez le non diabétique [11].
Chez les diabétiques de type 1, le risque apparaît surtout après 15-20 ans d’évolution
et particulièrement lorsqu’il existe une atteinte rénale avec protéinurie. Chez les
diabétiques de type 2, les perturbations de la glycorégulation ne sont le plus souvent
qu’un élément parmi d’autres perturbations (dyslipidémie, HTA…) entrant dans le
cadre du syndrome métabolique et la maladie coronarienne peut précéder l’apparition
du diabète proprement dit.
Le diabète, de part l’hyperglycémie qu’il provoque, peut être considéré comme un
facteur de risque indépendant et non lié au surpoids /obésité et à la dyslipidémie
souvent associés chez les sujets diabétiques.
2.2.4) Facteurs de risque complémentaires
12
Le score de Framingham et autres scores de risque apparentés (voir chapitre 2.3.1) ne
tiennent pas compte de certains facteurs de risque complémentaires qui ont un rôle
étiologique bien établi dans l’athérosclérose. Un antécédent familial de maladie
coronaire ou de mort subite prématurée, avant 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la
femme, chez au moins un parent du 1er degré est un facteur de risque majeur. Des
recommandations comme le NCEP-ATP III et l’AFSSAPS l’incluent dans la liste des
facteurs de risque traditionnels et définissent le haut risque comme la présence de plus
de 2 des 5 facteurs de risque suivants : âge, hypertension, hypoHDLémie, tabagisme,
et hérédité coronaire prématurée. D’autres facteurs de risque complémentaires comme
le manque d’activité physique régulière, le syndrome dépressif et la précarité sont
difficiles à mesurer, mais le risque cardiovasculaire réel est plus élevé en leur
présence que le risque calculé par le score de Framingham [4].
2.2.4.a) Les antécédents familiaux d’événements cardiovasculaires
Plusieurs études prospectives ont suggéré que les antécédents familiaux de maladie
cardiovasculaire étaient un facteur de risque cardiovasculaire indépendant [12].
L’existence d’une histoire cardiovasculaire chez des parents au premier degré
(parents, fratrie, descendance) est un facteur de risque majeur pouvant multiplier le
risque relatif (RR) de 2 à 12 fois par rapport à celui de la population générale [13].
De plus, les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire sont liés à une
prévalence élevée de facteurs de risque modifiables, dont certains sont génétiquement
contrôlés (HTA, lipides et lipoprotéines, Lp (a) et obésité).
Stricto sensu, la définition de l’hérédité coronaire se limite à des antécédents
familiaux d’infarctus du myocarde ou de mort subite au premier degré (parents,
fratrie) et suffisamment précoces (55 ans pour les hommes et 65 pour les femmes) [3 ;
4].
2.2.4.b) Le surpoids et le syndrome métabolique
L’obésité est définie par un index de masse corporelle (IMC calculé par le rapport
poids en kilogrammes sur le carré de la taille en mètres) >30 kg/m², le surpoids par un
IMC compris entre 25 et 30 kg/m². Un IMC >40 kg/m² définit une obésité morbide
[14].
L’étude de Framingham a démontré une forte relation entre l’obésité et le risque
coronaire mais elle n'est pas considérée en tant que tel comme un facteur de risque
13
indépendant. Cependant, NCEP-ATP III considère le surpoids et l'obésité comme des
cibles principales des règles hygiéno diététiques [4].
La redistribution androïde des graisses est également un facteur de risque ignoré par le
score de Framingham. Elle est le plus souvent associée à un surpoids modéré
(25102 cm chez l’homme, hypertriglycéridémie >1,50 g/l,
hypoHDLémie 1,10 g/l, et/ou pression artérielle
>135/85 mmHg. Le syndrome métabolique n’est pas synonyme de haut RCV dont le
diagnostic doit être établi par le score de Framingham. Cependant il s'accompagne
d’un risque de diabète de type 2 accru aggravant le pronostic cardiovasculaire [15].
2.2.4.c) La sédentarité
La sédentarité est considérée comme associée à un risque accru de maladie coronaire.
Par ailleurs, la pratique d'une activité physique régulière (30 min d’activité physique
d’intensité modérée 4 fois par semaine) modifie de nombreux facteurs de risque en
diminuant le taux de cholestérol LDL et de triglycérides, en augmentant le taux de
cholestérol HDL, en améliorant la sensibilité à l'insuline et en diminuant les chiffres
de pression artérielle [4].
2.2.4 d) Le régime et la consommation d’alcool
Des études prospectives ont démontré que des schémas diététiques modifiaient le
risque coronarien de base d'une population donnée.
En effet, les habitudes alimentaires de certaines populations à haut risque, tels que les
effets de la consommation en grande quantité d'acides gras saturés sur le taux de
cholestérol LDL ou de grandes quantités de sel sur les chiffres de pression artérielle
apparaissent comme modifiant le risque cardiovasculaire de base. Des populations aux
règles hygiéno diététiques plus «saines» (consommation plus régulière de fruits et
légumes, des acides gras insaturés...) présentent un risque moindre qui ne peut être
expliqué que par les seuls facteurs de risque standards.
Les nutriments impliqués dans cette réduction de risque ne sont pas tous définis mais
certains sont déjà ciblés: des anti-oxydants, l'acide folique, la vitamine B, les oméga-
14
3. Par conséquent, une modification des règles diététiques doit être employée pour
réduire le risque cardiovasculaire comme faisant partie intégrante d'un changement de
style de vie [4].
La consommation d’alcool quant elle n’a pas montré de relation directe sur une
augmentation de la mortalité cardiovasculaire. Cependant, une consommation
quotidienne supérieure ou égale à 20g/j chez la femme et 30g/j chez l’homme,
entraîne la majoration des effets délétères d’autres FRCV: une augmentation des
chiffres de pression artérielle pouvant souvent conduire à une HTA résistante, un
surpoids avec une tendance à l’obésité androïde, une hypertriglycéridémie [3 ; 4].
2.2.4.e) Les facteurs psychosociaux et environnementaux
Plusieurs aspects du comportement (anxiété, dépression, stress…) sont associés aux
coronaropathies. Le stress est une interaction entre l’individu et l’environnement ; le
RCV est finalement lié à la réponse à la contrainte et non à la contrainte elle-même.
Les processus moléculaires et physiologiques qui gouvernent les réponses au stress
sont médiées à la fois par des voies neuroendocrines et nerveuses du système
sympathique dont quelques unes empiètent sur les systèmes impliqués dans la
régulation cardiovasculaire [16].
Les catégories sociales défavorisées sont à plus haut RCV que les autres, pour des
raisons multiples, d’ordre culturel, économique et nutritionnel en particulier.
Les relations entre les facteurs psychosociaux et la morbimortalité cardiovasculaire
sont difficiles à analyser car soumises à de nombreux facteurs de confusion tels que le
tabagisme, l’alcool et les comportements nutritionnels.
Bien que le traitement du syndrome dépressif améliore la capacité du patient à
l’activité et la qualité de vie, on ne sait pas s’il diminue la survenue d’événements
cardiovasculaires [16].
2.2.4.f) Les triglycérides
Des taux élevés de triglycérides (TG) de 1,50 – 4 g/L sont associés à un risque
augmenté de maladie cardiovasculaire. Cependant la relation entre TG et risque
coronarien est largement dépendante de l’effet d’autres FRCV, causes ou
conséquences de l’hypertriglycéridémie, tels que : un cholestérol HDL bas, une
obésité, un diabète, une HTA, une hypercholestérolémie [4].
15
2.3) Méthode de diagnostic du haut risque cardiovasculaire (HRCV)
2.3.1) Modèles d'évaluation du HRCV et leurs limites
Le diagnostic de haut risque peut être établi par le calcul d'un score de risque global
intégrant les FRCV traditionnels.
Le score de risque nord-américain de Framingham, classiquement le plus utilisé car le
premier publié, intègre l'âge, le sexe, le cholestérol total et le cholestérol HDL, la
pression artérielle systolique et la présence ou l'absence de tabagisme actuel. Des
points de risque sont attribués à chaque facteur et sont additionnés pour obtenir un
score transformé en un pourcentage de probabilité de développer un évènement
cardiovasculaire fatal ou non dans les dix années à venir.
La saisie de ces facteurs de risque dans une table ou dans un programme informatique
(NCEP-ATPIII) fournit la probabilité d'accident coronarien dans les 10 ans et permet
de classer le risque en faible ( ou = à 20%)
[17 ; 18].
En faisant varier les coefficients attribués à chaque facteur, il est ainsi possible
d'apprécier la probabilité de survenue d'un infarctus du myocarde (symptomatique ou
silencieux), d'un décès lié à une coronaropathie, d'une coronaropathie quel qu'en soit
le mode d'expression, d'un accident vasculaire cérébral, d'une maladie
cardiovasculaire ou d'un décès en rapport avec celle-ci. Ces équations peuvent être
calculées avec les pressions artérielles systolique ou diastolique, ce qui porte à douze
le nombre de modèles prédictifs proposés par Anderson. En pratique, l'équation la
plus souvent utilisée est celle qui estime le risque à 10 ans de survenue d'une
coronaropathie (Figure 1) [18].
Figure 1 : Grille de calcul du risque coronarien à 10 ans selon le modèle de
Framingham.
La principale limite d’application du score de Framingham est qu’il surestime le
risque réel des populations européennes du fait d'un gradient de risque est-ouest [19].
Pour pallier à ces discordances, un score européen (SCORE) [20] a été mis au point,
tenant compte de ces disparités régionales mais à ce jour, il n'a pas été démontré qu’il
fournissait une meilleure valeur prédictive vis-à-vis du risque coronaire de ces
populations. Chez un sujet français, la Haute Autorité de Santé (HAS) préconise de
diviser le score de Framingham par 1,5 à 2 pour améliorer sa valeur prédictive [3]. Il a
aussi été proposé d'utiliser un modèle issu de celui de Framingham et adapté à la
population française (score de Laurier) [21].
Le modèle PROCAM, validé sur une population masculine allemande, met en
exergue la prise en compte du taux de triglycérides et de l’hérédité coronaire, ignorés
par le modèle de Framingham. Mais le modèle PROCAM n’a pas montré sa
supériorité par rapport à celui de Framingham dans les populations du nord de
l’Europe [22].
2.3.2) FRCV émergents
Certains marqueurs émergents, ne constituant pas par eux-mêmes des FRCV, ont été
proposés comme apportant une valeur prédictive supplémentaire à des FRCV
traditionnels ou complémentaires. Ces marqueurs circulants inflammatoires (CRP,
fibrinogène, taux leucocytaire), lipidiques (apolipoprotéines A et B, Lp (a)) ou
métaboliques (homocystéine) ont démontré une forte liaison avec l'augmentation du
RCV sans que la preuve de leur causalité indépendante ait pu être apportée.
Les recommandations sur leur utilisation et leur interprétation s'accordent à conclure
que seuls des taux très élevés de certains biomarqueurs circulants (CRP>3 mg/l, Lp
(a)>1,20 g/l) pourraient permettre de reclasser des sujets à risque traditionnel
intermédiaire (10-20%) dans la catégorie du haut risque mais qu'ils n'ont pas d'utilité
en pratique courante [6].
Le cholestérol non HDL est défini comme une cible secondaire par le NCEP-ATP III
lorsque le taux cible de cholestérol LDL est atteint et si les TG restent élevés (> 2g/l).
Il est calculé comme la différence arithmétique entre cholestérol total et cholestérol
HDL. Il représente le cholestérol porté par les particules contenant de l’Apo B,
potentiellement athérogènes (VLDL, IDL, chylomicrons et Lp (a)) [4]. A ce titre, son
taux constitue un objectif thérapeutique secondaire mais novateur et prometteur (voir
18
chapitre 3.1.2).
2.3.3) Dépistage de l'athérosclérose infraclinique
Les nouveaux marqueurs d'athérosclérose infraclinique ou silencieuse (épaisseur
intima-média et plaques carotidiennes et artérielles périphériques mesurées par
ultrasons, calcifications carotidiennes mesurées par scanner, index de pression
systolique (IPS) mesuré par stéthoscope Doppler, vasodilatation humérale débit-
dépendante mesurée par ultrasons, vitesse de propagation de l'onde de pouls carotido
fémorale mesurée par mécanographie) ont une liaison avec le risque cardiovasculaire
indépendante des FRCV classiques. C'est pourquoi un sujet à risque traditionnel
intermédiaire ayant un test d'athérosclérose positif peut être reclassé dans la catégorie
du haut RCV [5].
3) CIBLES, OBJECTIFS ET MOYENS THERAPEUTIQUES
3.1) La pression artérielle
3.1.1) Objectifs tensionnels
Les recommandations américaines et européennes définissent un objectif de PA
19
Tableau 2. Indications et contre-indications des principales classes thérapeutiques
d’anti-hypertenseurs [23].
3.1.3) Les moyens non pharmacologiques :
3.1.3.a) Le régime DASH : Aux États-Unis, les National Institutes of Health (NIH)
préconisent le régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Ce régime
alimentaire est spécialement conçu pour soigner l'hypertension et s'apparente au
régime méditerranéen. Des recherches ont démontré son efficacité et dans le cas d'une
hypertension légère, il peut même remplacer les médicaments habituels.
Dans ce régime, l'accent est mis sur les fruits et légumes, les grains entiers, les noix, le
poisson, la volaille et les produits laitiers faibles en matières grasses. La
consommation de viandes rouges, de sucre, de matières grasses (plus particulièrement
les gras saturés), d’alcool et de sel y est réduite (6 g/j maximum) [7].
20
3.1.3.b) L’activité physique : Les exercices d’endurance (marche rapide, course, vélo,
danse, natation) sont recommandés et l’on suggère d'en faire environ 30 minutes
quatre fois par semaine. À long terme, cela permet de réduire la pression systolique de
4 mmHg à 9 mmHg, même sans perte de poids [7].
3.2) Le cholestérol LDL
Les recommandations de l'AFSSAPS de mars 2005 [3] définissent des concentrations
"cibles" de cholestérol LDL à atteindre en fonction du niveau de risque
cardiovasculaire (5 niveaux de risque) en prenant en compte les FRCV rappelés dans
le Tableau 3.
Tableau 3. Facteurs de risque cardiovasculaire pris en compte pour le choix de
l’objectif thérapeutique selon les valeurs de cholestérol LDL[3].
Les experts de l'AFSSAPS considèrent ainsi que le taux de cholestérol LDL doit être
inférieur à 1 g/l chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire avérée ou jugés
comme ayant un risque coronaire équivalent : diabète de type 2 à haut risque (atteinte
rénale ou au moins deux facteurs de risque), probabilité de survenue d'un événement
coronarien supérieure ou égale à 20 % dans les 10 ans à venir. Les autres cibles de
cholestérol LDL dépendent du nombre de facteurs de risque ou du niveau de risque
correspondant (Tableau 4).
21
Tableau 4. Concentrations "cibles " de cholestérol LDL à atteindre en fonction du
nombre de FRCV.
*ATCD de maladie cardiovasculaire (coronaire ou vasculaire avérée) , diabète de type 2 à haut risque (atteinte rénale DFG300mg/24h, microalbuminurie >30mg/24h), r élévé >20% de survenue d'un événement coronarien dans les 10 ans.
*ATCD de maladie cardiovasculaire avérée, diabète de type 2 avec atteinte rénale, ou au moins 2 FRCV suivants : âge, hérédité coronaire, tabagisme, HTA, microalbuminurie >30 mg/24h, RCV dans les 10 ans >20%.
La recommandation de l’AFSSAPS rappelle par ailleurs qu'un hypolipémiant ne doit
être proposé que si la baisse du cholestérol LDL n'a pas été atteinte après 3 mois de
régime diététique bien conduit et la pratique d’une activité physique d’endurance
régulière.
Il insiste sur la nécessité de débuter le traitement à des doses faibles d'hypolipémiants
et de toujours bien évaluer le bénéfice/risque pour chaque malade, notamment lorsque
de fortes posologies de statines sont prescrites ou que celles-ci sont associées à
l'ézétimibe.
Le NCEP-ATP III quant à lui considère le diabète de type 2 même non compliqué
comme FR sévère à part entière. Les recommandations de l’American Heart
Association (AHA) préconisent également une attitude plus agressive sur le taux de
cholestérol LDL en post infarctus du myocarde (
22
3.3) La glycémie
Les recommandations de l’HAS définissent une glycémie
23
par l'enquête alimentaire (par exemple 1 400 à 1 700 KCal si les apports habituels
étaient de 2 100 KCal/j et 2 000 à 2 500 si les apports habituels étaient de 3 000 KCal)
ou, ce qui revient souvent au même, conseiller des apports correspondant aux 2/3 de
la dépense énergétique quotidienne, calculée en tenant compte de l'âge, du sexe, du
poids et du niveau habituel d'activité physique (HAS, NCEP-APT III) [4 ; 24].
En ce qui concerne la consommation alcoolique : elle doit être limitée à 20g/j chez la
femme et 30g/j chez l’homme.
4) ETUDE
4. 1 Justification de l’étude
Les maladies cardiovasculaires restent l’une des principales causes de mortalité dans
les pays développés malgré un dépistage et des traitements de plus en plus précoces et
efficaces. Pourtant, il existe un grand nombre de recommandations permettant
d’optimiser cette prise en charge et ainsi de diminuer la mortalité liée aux événements
cardiovasculaires.
Le but de ce travail est d’analyser le taux d’atteinte des objectifs thérapeutiques en
prévention primaire comme en prévention secondaire, sur une période de deux mois,
dans un service hospitalier spécialisé en médecine préventive cardiovasculaire.
4.2 Patients et méthodes
4.2.1) Critères d’inclusion
Nous avons réalisé une étude rétrospective d’une cohorte de sujets consécutifs se
présentant pour prise en charge diagnostique et thérapeutique de leurs FRCV dans le
cadre d’une séance à Hôpital de Jour (HDJ) du service de Médecine Préventive
Cardiovasculaire du Groupe Hospitalier HEGP-Broussais. Le recrutement a été réalisé
du 7 novembre 2006 au 24 janvier 2007.
Sur 450 patients, ont été sélectionnés ceux pour qui des données exhaustives ont pu
être recueillies, c’est-à-dire ceux pour lesquels tous les paramètres cliniques et
biologiques mesurés étaient disponibles, incluant ainsi un total de 200 patients dont
68% d’ hommes, âgés de 17 à 84 ans.
Les patients inclus ont été séparés en 2 groupes : ceux hospitalisés pour la première
fois (Groupe 1 : n=116) dans le service et ceux ayant déjà bénéficié d’un ou plusieurs
bilan(s) en HDJ et d’un suivi régulier en consultation (Groupe 2 : n=84).
24
Les patients du Groupe 1 étaient adressés par leur médecin traitant, leur médecin du
travail ou un spécialiste, ou bien ils consultaient de leur propre initiative.
Au sein des deux groupes, les patients ont été classés en fonction du type de
prévention cardiovasculaire, primaire (n=175) ou secondaire (n=25).
Tous les patients inclus ont bénéficié d’un examen médical complet, de consultations
avec diététicienne, tabacologue et/ou alcoologue le cas échéant, d’examens
biologiques et échographiques standardisés développés ci-dessous. Les intervenants
(diététicienne, tabacologue) n'ont pas varié lors de l'étude.
Les résultats ont été saisis dans un dossier informatisé déclaré à la Commission
Nationale Informatique et Libertés (CNIL), interprétés et analysés selon les
recommandations internationales. A la sortie de l’HDJ, les patients ont tous bénéficié
d’un entretien personnalisé avec l’un des médecins du service, concluant sur leur
niveau de risque et d’atteinte des organes cibles (artères, myocarde, reins) et les
conséquences en termes de cibles, objectifs et moyens thérapeutiques devant être mis
en œuvre pour réduire le risque.
4.2.2) Evaluation clinique et biologique
4.2.2.a) Evaluation clinique :
Chaque patient a bénéficié lors de son hospitalisation de jour :
- d’un entretien médical personnalisé à la recherche des FRCV connus du patient
(hypertension artérielle traitée ou non, dyslipidémie traitée ou non, diabète traité ou
non, antécédents personnels de maladie cardiovasculaire d’origine athéromateuse,
hérédité coronaire, tabagisme, traitement médical quotidien)
- d’un examen médical général et cardiovasculaire avec recherche de souffle
cardiaque ou vasculaire (carotidien, sus claviculaire, aortique, fémoral, abdominal),
palpation des pouls
- de la mesure de l’IMC
- de la mesure de la pression artérielle après 5 minutes de repos au
sphygmomanomètre et par mesures semi-automatiques,
- d’un entretien diététique personnalisé :
. à la recherche d’erreurs alimentaires (régime hypercalorique, hyperlipidique,
déséquilibré) ;
. pour quantifier le degré d’activité physique en correct (plus de 30min
25
d’activité d’endurance 4 fois par semaine), insuffisant ou nul.
4.2.2.b) Evaluation biologique:
Chaque patient a bénéficié lors de son hospitalisation de jour :
- d’un bilan sanguin systématique (ionogramme sanguin, créatininémie, DFG, acide
urique, glycémie à jeûn, insulinémie, HbA1c, ASAT, ALAT, CPK, NFS, plaquettes,
VS, CRP, TSH, fibrinogène, cholestérol total et HDL, triglycérides, cholestérol LDL
calculé ou, en cas d’hypertriglycéridémie > 4 g/l, dosé) ;
- d’un examen des urines avec microalbuminurie et protéinurie sur échantillon et sur
24h pour les patients aux ATCD de néphropathie connue (diabétique, hypertensive,
autre) ;
- d’un bilan biologique plus spécifique à la recherche de FRCV émergents :
homocystéinémie, folates et vitamine B12, Lp (a), Apo A1 et B.
4.2.3) Calcul du score de risque
Le risque coronaire à 10 ans a été calculé par le score de Framingham (Tableau 1) s’il
était applicable, c’est à dire pour les patients non diabétiques, de prévention primaire
et âgés de 30 à 75 ans.
Ce score permet de définir trois classes: faible risque 20%.
Selon la définition de l’AFSSAPS [3], tous nos diabétiques (n=18) étaient à haut
risque cardiovasculaire car ils avaient plus de 2 FRCV associés et/ou une
microalbuminurie >30mg/24h et/ou une protéinurie et/ou une insuffisance rénale
définie par un DFG
26
L’échographie artérielle aux trois sites (fémoral, carotide, aorte abdominale) détecte la
présence d’athérome sous forme de plaques avec une reproductibilité de 90 à 100%
[26].
La plaque forme une saillie focalisée de plus d’1,5 mm d’épaisseur dans la lumière
artérielle. Lorsqu’un site artériel contient au moins une plaque, il est considéré comme
atteint. Le degré de diffusion de l’athérosclérose est estimé par le nombre de sites (0-1
site, 2-3 sites ou athérosclérose diffuse) [26].
4.2.4) Analyse statistique
Nous avons collecté les données des compte-rendus d’hospitalisation de jour sur des
feuilles de calculs Microsoft Excel®. Les analyses statistiques ont été réalisées par le
logiciel JMP (SAS Institute ®). Les variables quantitatives continues sont exprimées
en moyenne ± écart type (valeurs extrêmes). Les variables qualitatives sont exprimées
en nombre de patients avec pourcentages. Les proportions de sujets dans chaque
catégorie sont comparées entre groupes par le test de χ². Les paramètres quantitatifs
continus sont comparés entre groupes par analyse de variance ou par test de Student.
Pour les variables continues de distribution non normale, les tests non paramétriques
de Wilcoxon ou de Kruskal-Wallis sont utilisés. Les valeurs significatives sont
retenues si p 30 kg/m²
27 ± 4 61 (31) 86 (43) 53 (27)
16-43
PAS, mmHg PAD, mmHg FC, bpm
134 ± 17 84 ± 11 63 ± 9
85-210 45-120 34-90
Tabagisme actuel, n (%) Nombre de cigarette/j Paquets années
32 (16) 2 ± 6
11 ± 15
0-50 0-90
Hérédité coronaire Hérédité de diabète
76 (38) 15 (7)
27
Régime adapté Exercice physique
27 (14) 101 (51)
Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et pourcentage.
Tableau 6. Caractéristiques biologiques des sujets de l’étude.
Valeurs Minimum- Maximum Cholestérol Total, g/l HDL, g/l LDL, g/l TG, g/l Apolipoprotéine A1, g/l Apolipoprotéine B, g/l Lipoprotéine (a), g/l
1,93 ± 0,46 0,49 ± 0,16 1,20 ± 0,36 1,04 ± 0,60 1,43 ± 0,3
0,93 ± 0,23 0,30 ± 0,34
1,05-4,5 0,19-1,15 0,09-2,94 0,33-5,07
0,89-2,59 0,53-2,08 0,02-1,60
Glycémie, g/l HbA1c, % Insulinémie, mUI /L
0,96 ± 0,13 5,5 ± 0,5 6,8 ± 3,5
0,68-1,42 4,8-7,9
1,2-19,7
Créatinine, µmol/L DFG, ml/min Acide urique, µmol/L Microalbuminurie, mg/l Protéinurie des 24h, g/l
86 ± 18 98 ± 29
324 ± 70 20 ± 46
0,03 ± 0,09
44-165 28-205
117-498 0-350 0-0,5
CPK, UI/L ASAT, UI/L ALAT, UI/L Gamma GT, UI/L Phosphatases Alcalines, UI/L Bilirubine totale, UI/L
157 ± 218 25 ± 11 29 ± 18 30 ± 30 53 ± 19 14 ± 7
26-2911 3-91
6-155 5-195
10-123 2-59
Fibrinogène, g/l CRP, mg/l VS, mm TSH, mUI/l
3,3 ± 1 3 ± 5,8
13 ± 17 1,9 ± 1,15
1,2-12 0,2-50 3-91
0,3-7,5
Homocystéine, µmol/l Folates, ng/ml Vit B12, pg/ml
10,4 ± 3,3 5,4 ± 2,6
320 ± 118
4,2-26 1,1-15,5 88-828
GR, T/L Hémoglobine, g/dl Hématocrite, % VGM, µm3 Plaquettes, G/L Leucocytes, G/L
4,6 ± 0,48 14,3 ± 1,4
42 ± 4 91 ± 5
243 ± 52 6 ± 1,5
2,4-5,6 9-17,6 26-54
71-123 130-443 2,8-13,7
Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et pourcentage.
Tableau 7. Caractéristiques artérielles des sujets de l’étude.
Valeurs Minimum - Maximum Athérosclérose diffuse (3 sites) 51 (25) Plaque Carotide Plaque Fémorale Plaque Aorte
114 (57) 135 (68) 103 (52)
EIM Droite EIM Gauche
0,64 ± 0,14 0,68 ± 0,15
0,40-1,33 0,42-1,33
28
Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et pourcentage.
4.3.1.b) Moyens thérapeutiques mis en oeuvre
Tableau 8. Distribution des moyens thérapeutiques non pharmacologiques et médicamenteux dans la population entière.
Types de moyens Valeurs, nombre (%) Non pharmacologiques Régime alimentaire déséquilibré, n (%)
- non - oui
Régime hyper calorique, n (%) - non - oui
Régime hyper lipidique, n (%) - non - oui
Exercice physique, n (%) - nul - insuffisant - correct
63 (32) 137 (69)
76 (38)
124 (62)
75 (38) 125 (63)
99 (50) 66 (33) 35 (18)
Pharmacologiques -Présence de traitement antihypertenseur, n (%) - béta-bloquant, n - IC, n - IEC, n - ARA, n - diurétiques, n - autres, n - Nombre d’antihypertenseur - 1, n - 2, n - 3, n - 4, n - 5, n - Présence de traitement hypolipémiant, n (%) - statines, n - fibrates, n - ézétimibe, n - résine, n - Présence de traitement antidiabétique oral, n (%) - biguanides, n - sulfamides, n - autres ADO, n - Présence de traitement anti-agrégant, n (%)
118 (59)
35 52 26 50 64 13
39 50 18 8 3
74 (37) 67 5 9 0
12 (6) 9 4 1
43 (22)
Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et pourcentage.
30
4.3.1.c) Proportion d’atteinte des objectifs thérapeutiques
Tableau 9. Proportions d’atteinte des objectifs thérapeutiques dans la population entière.
Objectifs Valeurs nombre (%) De pression artérielle, n (%)
- non atteints - atteints
65 (33)
135 (67) De cholestérol LDL, n (%)
- non atteints - atteints
De cholestérol HDL, n (%) - non atteints - atteints
De TG, n (%) - non atteints - atteints
De cholestérol non HDL, n (%) - non atteints - atteints
77 (38)
123 (62)
75 (38) 125 (67)
23 (12)
177 (88)
68 (34) 132 (66)
De tabagisme, n (%) - non atteints - atteints - Jamais fumeur - Anciens fumeurs
32 (16)
168 (84) 112 (61) 66 (33)
De glycémie, n (%) - non atteints - atteints
23 (12)
177 (88)
Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et pourcentage.
Les Tableaux 5 à 9 sont descriptifs des caractéristiques cliniques, biologiques,
artérielles et thérapeutiques de la population recrutée pour l’étude.
Notre étude inclut 200 patients, majoritairement des hommes âgés de 55 ans en
moyenne.
La plupart d’entre eux (89%) étaient pris en charge en prévention primaire et 63%
étaient à haut risque cardiovasculaire.
Les deux FRCV cardinaux les plus fréquents étaient l’HTA (59%) et la dyslipidémie
(38%). La prévalence des autres FRCV était, par ordre décroissant : un régime
alimentaire déséquilibré (68%), le manque d’activité physique régulière (sédentarité)
(50%), une notion d’hérédité coronaire (38%), un tabagisme actif (16%), une
hyperglycémie ou un diabète (6%).
Un quart des sujets inclus présentait une athérosclérose infraclinique diffuse (3 sites
31
atteints) avec, par ordre de fréquence décroissant, les localisations fémorale (68%),
carotidienne (57%) et aortique (52%).
Les patients hypertendus étaient le plus souvent traités par bithérapie comprenant
majoritairement un diurétique, avec des valeurs moyennes de PAS à 134 mmHg et
PAD à 84 mmHg. Chez 55% d’entre eux, les objectifs thérapeutiques n’étaient pas
atteints.
Les patients dyslipidémiques recevaient le plus souvent une statine, avec des valeurs
moyennes de cholestérol LDL à 1,20 g/l. Chez 62% d’entre eux, les objectifs
thérapeutiques étaient atteints, tout comme pour le cholestérol HDL (valeur moyenne
0,49 g/l, objectifs atteints chez 63%) et pour les triglycérides (valeur moyenne 1,04
g/l, objectifs atteints chez 89%).
Tout venant, 22% des sujets de notre étude recevaient un anti-agrégant plaquettaire
au long cours.
Sur le plan hygiéno-diététique, 69% des patients gardaient un régime alimentaire
déséquilibré, 50% étaient sédentaires et 70% d’entre eux présentaient un surpoids
dont 27% porteurs d’une obésité (IMC>30 kg/m²).
4.3.2) Statistiques analytiques des sujets de l’étude : caractéristiques comparées
4.3.2.a) Selon l’atteinte ou non des objectifs thérapeutiques prioritaires
Tableau 10. Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs de pression artérielle.
Non atteints (n=65)
Atteints (n=135)
p
Age 57 ± 14 54 ± 12 0,12
Sexe masculin 43 (66) 93 (69) 0,69
ATCD d’évènements CV athéromateux 8 (12) 17 (13) 0,95
Framingham 20 ±±±± 12 12 ±±±± 8
33
prévention primaire avec FRCV ≥ à 3, hérédité cardiovasculaire).
Les patients ayant atteint les objectifs de pression artérielle ont un score de
Framingham significativement moins élevé (p
34
Tableau 11 : Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs de cholestérol LDL.
Non atteints (n=77)
Atteints (n=123)
p
Age 58 ±±±± 11 53 ±±±± 13 0,0033
Sexe masculin 51 (66) 85 (69) 0,67
ATCD d’évènements CV athéromateux 9 (12) 16 (13) 0,78
Framingham 21,4 ±±±± 11,9 11,0 ±±±± 7,3
35
Framingham moins élevé (p
36
Tableau 12. Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs de glycémie.
Non atteints (n=23)
Atteints (n=177)
p
Age 59 ± 10 54 ± 13 0,15
Sexe masculin 12 (52) 124 (70) 0,09
ATCD d’évènements CV athéromateux 3 (13) 22 (12) 0,93
Framingham 20 ±±±± 11 14 ±±±± 11 0,034
Nouveaux patients (MT) 13 (56) 103 (58) 0,88
Nombre de FCV - 0 - 1 - 2 - ≥ 3
0 (0) 1 (4) 2 (9)
20 (87)
11 (6)
21 (12) 39 (22)
106 (60)
0,16
Hérédité CV 7 (30) 69 (39) 0,42
PAS, mmHg 133 ± 18 134 ± 17 0,44
PAD, mmHg 84 ± 11 84 ± 11 0,63
FC, bpm 65 ±11 63 ± 9 0,24
Classes de poids
- 30
3 (13)
9 (39)
11 (48)
58 (33)
77 (43)
42 (24)
0,023
Cholestérol total, g/l 1,88 ± 0,33 1,94 ± 0,47 0,57
LDL, g/l 1,16 ± 0,32 1,20 ± 0,37 0,56
HDL, g/l 0,48 ± 0,12 0,49 ± 0,16 0,94
TG, g/l 1,12 ± 0,54 1,04 ± 0,62 0,52
Glycémie g/l 1,21 ±±±± 0,10 0,93 ±±±± 0,10
37
Par définition, les patients dont le taux de glycémie est bien équilibré ont une HbA1c
optimale (p
38
4.3.2.b) Selon l’atteinte ou non des objectifs thérapeutiques secondaires
Tableau 14. Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs de cholestérol HDL.
Non atteints (n=68)
Atteints (n=132)
p
Age 58 ±±±± 10 53 ±±±± 13 0,01
Sexe masculin 46 (68) 90 (68) 0,94
ATCD d’évènements CV athéromateux 9 (13) 16 (12) 0,82
Framingham 23 ±±±± 12 11 ±±±± 8
39
Les patients traités par statines sont bien équilibrés également (p=0,004).
Tableau 15. Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs en terme d’index de masse corporelle. Non atteints
(n=139) Atteints (n=61)
p
Age 54 ±±±± 11 48 ±±±± 15 0,0292
Sexe masculin 101 (73) 35 (57) 0,0350
ATCD d’évènements CV athéromateux 20 (15) 5 (8) 0,20
Framingham 15,2 ±±±± 10,2 8 ±±±± 10,4
40
p=0,0019, p=0,006. Exception faite du cholestérol LDL (p=0,26) démontrant le lien
entre IMC et dyslipidémie/syndrome métabolique.
L'échec d’atteinte des objectifs d’IMC est lié de manière significative à un régime
alimentaire inadapté quel qu’il soit (déséquilibré p
41
Le tableau 16 nous montre que plus le patient est à haut risque cardiovasculaire
(patients de prévention secondaire ou de prévention primaire avec FRCV ≥ à 3) moins
les objectifs thérapeutiques de cholestérol HDL sont atteints (p=0,11, p
42
HDL, g/l 0,34 ±±±± 0,08 0,48 ±±±± 0,16
43
Hérédité CV 65 (37) 11 (40) 0,75
PAS, mmHg 135 ± ± ± ± 16 127 ± ± ± ± 24 0,002
PAD, mmHg 89 ± 11 79 ± 10 0,077
FC, bpm 63 ± 9 62 ± 11 0,66
IMC, kg/m² 27,6 ± ± ± ± 3,9 21,7 ± ± ± ± 1,9
44
Tableau 19. Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs en terme d’activité physique. Non atteints
(n=99) Atteints (n=101)
p
Age 56 ± 11 54 ± 14 0,67
Sexe masculin 66 (67) 70 (69) 0,69
ATCD d’évènements CV athéromateux 14 (14) 11 (11) 0,49
Framingham 16 ± ± ± ± 11 13 ± ± ± ± 10 0,003
Nouveaux patients (MT) 54 (55) 62 (61) 0,33
Nombre de FCV
- 0 - 1 - 2 - ≥ à 3
1 (2)
7 (8)
19 (20)
72 (67)
9 (11)
15 (14)
22 (21)
54 (29)
0,003
Hérédité CV 37 (35) 39 (32) 0,68
PAS, mmHg 137 ± ± ± ± 16 131 ± ± ± ± 17 0,009
PAD, mmHg 85 ± 11 83 ± 10 0,10
FC, bpm 63 ± 9 62 ± 11 0,66
IMC, kg/m² 28,5 ± ± ± ± 4,4 25,2 ± ± ± ± 3,4
45
secondaires comme le cholestérol HDL et les TG (p
46
d'ATCD cardiovasculaires (p
47
Figure 3. Comparaison de la prévalence de l’athérosclérose infraclinique (carotidienne, fémorale et aortique) entre les nouveaux (gauche) et les anciens (droite) patients.
Les anciens patients sont donc plus à risque de complications athéro-thrombotiques
ultérieures, ce qui explique le taux plus élevé de traitement anti-hypertenseur ou
hypolipémiant (p
48
anciens et nouveaux en terme d’atteinte des objectifs de PA, de LDL, de glycémie
(respectivement p=0,02, p
49
4.3.2.e) Selon le niveau de risque
Tableau 21. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction du niveau de risque chez les nouveaux patients.
Risque faible (n=49)
Risque intermédiaire (n=35)
Haut risque (n=32)
Traitement par statine 5 (10) 7 (20) 6 (19) 0,38
Statut du tabac - Actuel fumeur - Ancien fumeur - Jamais fumeur
5 (10)
13 (27) 31 (63)
6 (17)
11 (31) 18 (51)
8 (25) 7 (2)
17 (53)
0,44
Traitement anti-agrégant 2 (4) 1 (3) 3 (9) 0,47
Traitement anti-hypertenseur 15 (31) 19 (54) 18 (56) 0,029
Classes d’anti-hypertenseurs - IEC - Bêta-bloquants - ARA II - Diurétiques - Inhibiteurs calciques
3 (6) 2 (4)
3 (6)
4 (8)
8 (16)
4 (11) 8 (23)
8 (23)
10 (29)
6 (17)
4 (13) 6 (19)
7 (22)
8 (25)
8 (25)
0,55
0,020
0,043
0,029
0,60 Activité physique :
- Nulle - Insuffisante - Correcte
17 (35) 17 (35) 15 (31)
18 (52) 11 (32) 6 (17)
19 (60) 10 (31)
3 (9)
0,10
Objectifs atteints
- PA - LDL - Glycémie
41 (84)
40 (82)
46 (94)
26 (74)
20 (57)
33 (94)
10 (31)
8 (25)
24 (75)
50
Tableau 22. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction du niveau de risque chez les anciens patients.
Risque faible (n=18)
Risque intermédiaire (n=20)
Haut risque (n=46)
p
Traitement par statine 8 (44) 13 (65) 28 (61) 0,39
Statut du tabac
- Actuel fumeur - Ancien fumeur - Jamais fumeur
2 (11)
3 (17)
13 (72)
1 (5)
8 (40)
11 (55)
10 (22)
24 (52)
12 (26)
0,005
Traitement anti-agrégant 3 (17) 5 (25) 29 (63)
51
4.3.2.f) Selon la présence et la diffusion de l’athérosclérose infraclinique
Nous avons ensuite tenté d'évaluer si le fait de rajouter un marqueur d’athérosclérose
(présence et extension de plaques carotidiennes, fémorales, aortiques) pouvait
améliorer le taux de prescription et d’observance des moyens thérapeutiques adéquats
et d’atteinte des objectifs thérapeutiques. [28] L’analyse des moyens et cibles
thérapeutiques en fonction de la présence, de la localisation et de la diffusion de
l’athérosclérose infraclinique n’a de sens que chez les anciens patients puisque c’est
chez eux qu’on est le plus à même d’observer des différences potentiellement liées :
- au fait que la présence d’athérosclérose permet de reclasser des sujets à risque
intermédiaire en haut risque ;
- à la sensibilisation du médecin vis-à-vis d’objectifs à atteindre plus rigoureux,
et du patient vis-à-vis d’une meilleure observance.
Malgré tout, comme le montrent les tableaux suivants, nous n’avons trouvé aucune
différence entre cette approche innovante et l’approche classique.
Tableau 23. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction de la présence ou de l’absence de plaques carotidiennes.
Absence (n=16)
Présence (n=68)
p
Traitement par statine 7 (44) 42 (63) 0,19
Statut du tabac - Actuel fumeur - Ancien fumeur - Jamais fumeur
3 (19) 4 (25) 9 (56)
10 (15) 31 (46) 27 (40)
0,30
Traitement anti-agrégant 4 (25) 33 (49) 0,051 Traitement anti-hypertenseur 8 (50) 58 (85) 0,040
Classes d’anti-hypertenseurs - IEC - Bêta-bloquants - ARA II - Diurétiques - Inhibiteurs calciques
0 (0)
3 (19) 5 (31) 5 (31) 6 (38)
15 (22) 16 (24) 27(40) 37 (54) 24 (35)
0,008
0,68 0,53 0,92 0,87
Objectifs atteints - PA - LDL - Glycémie
10 (62) 12 (75) 13 (81)
48 (71) 43 (63) 61 (90)
0,55 0,36 0,37
Activité physique : - Nulle - Insuffisante - Correcte
11 (69) 2 (13) 3 (19)
34 (50) 26 (38) 8 (12)
0 ,11
Régime alimentaire : - Déséquilibré - Hypercalorique - Hyperlipidique
10 (63) 9 (56)
11 (69)
50 (74) 46 (67) 48 (71)
0,39 0,39 0,88
52
Les variables sont exprimées en moyennes ±±±± écart type ou en nombre de sujets
(n) et pourcentage
Tableau 24. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction de la présence ou de l’absence de plaques fémorales. Absence
(n=15) Présence (n=69)
p
Traitement par statine - oui
8 (53)
41 (59)
0,67
Statut du tabac - Actuel fumeur - Ancien fumeur - Jamais fumeur
3 (20) 4 (27) 8 (53)
10 (14) 31 (45) 28 (41)
0,41
Traitement anti-agrégant - oui
4 (27)
33 (48)
0,13
Traitement anti-hypertenseur - oui
11 (73)
55 (80)
0,59 Classes d’anti-hypertenseurs
- IEC - Bêta-bloquants - ARA II - Diurétiques - Inhibiteurs calciques
2 (13) 4 (27) 5 (33) 7 (47) 6 (40)
13 (19) 15 (22) 27 (39) 35 (51) 24 (35)
0,60 0,68 0,67 0,78 0,70
Objectifs atteints - PA - LDL - Glycémie
8 (53)
11 (73) 13 (87)
50 (72) 44 (64) 61 (88)
0,15 0,47 0,85
Activité physique : - Nulle - Insuffisante - Correcte
9 (60) 5 (33) 1 (7)
36 (52) 23 (33) 10 (15)
0,67
Régime alimentaire : - Déséquilibré - Hypercalorique - Hyperlipidique
11 (73) 10 (67) 12 (80)
49 (71) 45 (65) 47 (68)
0,85 0,91 0,36
Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et pourcentage
Tableau 25. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction de la présence ou de l’absence d’athérome de l’aorte abdominale. Absence
(n=22) Présence (n=62)
p
Traitement par statine 10 (45) 39 (63) 0,16
Statut du tabac - Actuel fumeur - Ancien fumeur - Jamais fumeur
5 (23) 8 (37) 9 (41)
8 (13)
27 (44) 27 (44)
0,56
Traitement anti-agrégant 8 (37) 29 (47) 0,39
Traitement anti-hypertenseur 14 (64) 52 (85) 0,055
Classes d’anti-hypertenseurs - IEC - Bêta-bloquants - ARA II - Diurétiques - Inhibiteurs calciques
0 (0)
3 (14) 10 (45) 9 (41) 8 (38)
15 (24)
16 (26) 22(35) 33 (53) 22 (36)
53
Activité physique : - Nulle - Insuffisante - Correcte
13 (59) 5 (23) 4 (18)
32 (51) 23 (37) 7 (12)
0,41
Régime alimentaire : - Déséquilibré - Hypercalorique - Hyperlipidique
16 (73) 15 (68) 17 (77)
44 (71) 40 (65) 42 (68)
0,88 0,75 0,39
Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et
pourcentage
Tableau 26. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction de la présence ou de l’absence d’une athérosclérose infraclinique diffuse.
Absence (n=33)
Présence (n=51)
p
Traitement par statine 18 (55) 31 (61) 0,57 Statut du tabac
- Actuel fumeur - Ancien fumeur - Jamais fumeur
6 (18)
11 (33) 16 (48)
7 (14)
24 (47) 20 (39)
0,45
Traitement anti-agrégant 12 (36) 25 (49) 0,25
Traitement antihypertenseur 21 (64) 45 (88) 0,01
Classes d’anti-hypertenseurs - IEC - Bêta-bloquants - ARA II - Diurétiques - Inhibiteurs calciques
2 (6)
5 (15) 14 (42) 11 (33)
10 (30)
13 (25)
14 (27) 18 (35) 31 (61)
20 (39)
0,02
0,18 0,51 0,01
0,40 Objectifs atteints
- PA - LDL - Glycémie
22 (67) 26 (79)
29 (89)
36 (71) 29 (57)
45 (88)
0,70 0,04
0,96
Activité physique : - Nulle - Insuffisante - Correcte
20 (61) 7 (21) 6 (18)
25 (49) 21 (41) 5 (10)
0,13
Régime alimentaire : - Déséquilibré - Hypercalorique - Hyperlipidique
23 (70) 22 (67) 24 (73)
37 (73) 33 (65) 35 (69)
0,78 0,85 0,68
Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et pourcentage
Ce qui se dégage des tableaux 23 à 26 est que les patients avec présence de plaques
carotidiennes bénéficient plus significativement d'un traitement par anti-agrégant
plaquettaire (p=0,051) que les autres sites. La prescription d'IEC est plus utilisée au
vu de l'athérosclérose existante (p=0,02).
Cependant, les règles hygiéno-diététiques ne sont pas mieux suivies lorsqu'il existe
une athérosclérose. 5) DISCUSSION
Notre travail met en évidence des insuffisances dans la prise en charge thérapeutique
des FRCV cardinaux (PA, cholestérol LDL, tabac, glycémie) de patients suivis dans
54
un service spécialisé en médecine préventive cardiovasculaire et ceci, même et a
fortiori pour des patients dont le niveau de risque est élevé.
En terme de pression artérielle, les patients les mieux équilibrés le sont sous
bithérapie anti-hypertensive et il ne ressort aucun gain à majorer le traitement. De
plus, la présence d’un traitement par statines est associée à une plus forte proportion
de contrôle des chiffres tensionnels, soulignant l’importance d’une prise en charge
multifactorielle. L’échec partiel de cette dernière peut s'expliquer par une mauvaise
application des règles hygiéno-diététiques préconisées.
Alors que les objectifs tensionnels sont atteints de manière équivalente quel que soit
le niveau de risque (60% des sujets équilibrés), les objectifs de cholestérol LDL sont
mieux atteints chez les sujets à faible risque que chez les sujets à haut RCV. Or, c’est
chez ces derniers que l’abaissement optimal du cholestérol LDL réduit le plus le
risque coronaire [4]. Bien que les patients à plus haut risque reçoivent plus de statines,
ils ont davantage de surpoids que les autres (IMC= 28 kg/m² contre 25 kg/m²). Par
conséquent, en dépit d’une plus forte prescription de statines, et de l’insuffisance
manifeste d’observance des mesures hygiéno-diététiques, les sujets à plus haut risque
voient le moins leur LDL cible atteint. Se pose alors la question du type et de la dose
de statines prescrites et/ou effectivement prises par le patient. On sait en effet qu’il
existe une efficacité dose-dépendante pour chaque statine, ainsi qu’une hétérogénéité
de puissance d’une statine à l’autre. La stratégie recommandée pour atteindre
l’objectif de cholestérol LDL consiste, oute le renforcement des mesures hygiéno-
diététiques, à augmenter les doses ou à changer de statine, ou encore à ajouter une
résine (cholestyramine) ou, mieux toléré, de l’ézétimibe [3,4]. Malheureusement nous
n’avons recueilli dans notre étude ni la molécule exacte, ni la posologie de chaque
statine.
A l’inverse, la sur-utilisation de statines chez les sujets à faible risque suivis dans le
service, peut paraître surprenante puisque 40% d’entre eux reçoivent une statines.
Mais cette sur-prescription est en fait apparente et peut être expliquée par l’existence,
chez ces sujets, d’une athérosclérose infraclinique non expliquée par leurs facteurs de
risque traditionnels. Pour autant, ce patients pouvant être reclassés dans le haut risque
doivent bénéficier d’une prévention « primo-secondaire » incluant l’usage des
55
statines. [3,4]
Quoiqu’il en soit, la prescription inadéquate de statines chez les sujets à faible risque
comporte un double risque : le risque iatrogène lié au rapport bénéfice/inconvénient
insuffisant et le risque de mauvais suivi des règles hygiéno-diététiques.
En ce qui concerne le tabac, les résultats montrent une plus forte proportion d’anciens
fumeurs chez nos anciens que chez nos nouveaux patients, suggérant l’utilité d’un
suivi régulier en milieu spécialisé pour la sensibilisation de la prise en charge et du
succès du sevrage tabagique. Toutefois, le taux fumeur chez les patients à haut RCV
reste conséquent (1 sur 5) et la connaissance de lésions athéromateuses infracliniques
n’augmente pas la probabilité d’être ancien fumeur.
Les facteurs déterminants du contrôle glycémique sont plus prévisibles : plus l’index
de masse corporelle est bas, plus la glycémie cible est atteinte, allant de pair avec la
pratique d’une activité physique correcte, alors que nous ne trouvons pas de relations
entre habitudes diététiques et glycémie.
Pour ce qui est des TG, de l'IMC et du cholestérol HDL, leurs taux d'atteinte ou
d'échec en terme d'objectifs thérapeutiques apparaissent fortement corrélés à ceux
des mesures non pharmacologiques.
En outre, les patients traités par statines ne voient pas leur taux de cholestérol HDL
augmenter. Malgré les résultats de certaines études avancés par certains laboratoires
pharmaceutiques qui commercialisent les statines, ces dernières ne sont en aucun cas
des médicaments hypotriglycéridémiants et ne sauraient inciter les patients à délaisser
régime alimentaire et activité physique.
En ce qui concerne les moyens thérapeutiques médicamenteux, les prescriptions
d'anti-hypertenseurs, de statines et d'anti-agrégants plaquettaires sont bien maîtrisées
chez les patients à risque intermédiaire et haut RCV en médecine préventive
contrairement aux patientx tout venant qui eux, sont traités de manière optimale
essentiellement sur le plan de PA. Autre fait marquant, il existe une sous prescription
d'IEC chez des patients à haut RCV au profit des ARA II. Là encore, il est probable
que la communication de l’industrie pharmaceutique délivre des messages de nature à
56
privilégier les ARAII alors que les IEC restent la classe de référence chez les sujets à
haut risque, chez les diabétiques, dans l’insuffisance cardiaque et chez les
coronariens.
En ce qui concerne les moyens non médicamenteux, leur mauvais suivi apparaît
comme étant l'un des facteurs déterminant dans l'échec partiel d'atteinte des objectifs
thérapeutiques des FRCV et ce malgré un suivi spécialisé et individuel durant leur
hospitalisation de jour dans le service.
En conclusion de l'étude, les sujets suivis en service spécialisé de médecine
préventive sont à plus haut RCV, sont mieux traités sur le plan pharmacologique et de
manière homogène mais présentent des échecs de prise en charge non
pharmacologique pouvant être un des facteurs déterminants l'insuffisance d'atteinte
des objectifs thérapeutiques des FRCV corrélée au niveau de risque.
Par ailleurs, bien que reclassant un sujet à RCV intermédiaire en haut RCV de part la
présence de plaques carotidiennes ou d'athérosclérose diffuse après son passage en
HDJ, cette mesure n'apporte pas de plus à la stratification classique en faible,
intermédiaire et haut risque. Toutefois, le faible effectif de notre population entraîne
un manque de puissance statistique étant donné la disproportion entre les groupes à
risque haut, beaucoup plus conséquent, qu'intermédiaire après un tel reclassement.
Nous pouvons comparer nos résultats à la lumière de deux études menées l'une en
Europe (Angleterre et Pays de Galles), l'autre aux Etats-Unis (Atlanta).
L'étude européenne réalisée entre 1981 et 2000 en Angleterre et au Pays de Galles
retrouve en effet des résultats similaires [27].
Elle a suivi une cohorte de patients selon le modèle IMPACT incluant 35,5 millions
d’adultes entre 25 et 84 ans. Les données recueillies concernaient les traitements
médicamenteux, l’évolution des FRCV majeurs chez des patients en bonne santé
apparente en prévention primaire (P1) et en prévention secondaire (P2), et les
bénéfices d’amélioration spécifique des FRCV en terme de taux de mortalité constaté
(quantifié en nombre de décès en moins par rapport au nombre prévisible).
57
Entre 1981 et 2000, le taux de décès dû à des maladies cardiovasculaires a chuté de
54% (68230 décès de moins en 2000). La prévalence du tabac a diminué de 35%
(29715 décès de moins dont 5035 chez P2 et 24680 chez P1), les taux de cholestérol
Total ont diminué de 4,2% : 5770 décès de moins attribuables à l’amélioration des
règles hygiéno-diététiques (1205 décès chez P2 et 4565 chez P1) et 2135 attribuables
aux statines (1990 chez P2 et 145 chez P1).
La pression artérielle moyenne a diminué de 7,7% (5870 décès dont 1890 attribuables
aux traitements antihypertenseurs chez P1).
L’amélioration des trois FRCV cardinaux (tabagisme, HTA, dyslipidémie) dans la
population aura permis d’éviter 45370 décès environ dont 36625 (81%) chez P1 et
8745 chez P2.
Cette étude conclut sur l’importance de la prise en charge des FRCV tant en
prévention primaire qu’en prévention secondaire (4 fois plus de décès évités par les
améliorations des FRCV chez P1 par rapport à P2) et l’intérêt d’une politique de santé
de prévention cardiovasculaire suivant au plus près les recommandations
internationales.
Une seconde étude sud américaine [28] a analysé l’utilisation de traitements
antihypertenseurs et hypolipémiants chez des patients hypertendus en prévention
primaire et le taux d’atteinte des objectifs de ces deux FRCV selon les
recommandations internationales (NCEP-ATP III pour la dyslipidémie et JNC 7 pour
les valeurs de PA :
58
L’étude mesurait la fréquence d’utilisation d’un traitement antihypertenseur et
hypolipémiant et l’atteinte des objectifs était comparée aux recommandations de JNC
7 (
59
Il existe également des limites concernant le recueil exhaustif de la compliance des
patients, de leur consommation alcoolique (questionnaires AUDIT manquants ou
incomplètement remplis), de l'existence d'un syndrome dépressif (questionnaires
HAD manquants), du degré de stress familial et professionnel difficilement
quantifiable et fortement subjectif, du statut de la ménopause (âge de survenue,
traitement substitutif). Si les familles de médicaments ont bien été identifiées et
analysées, nous n’avons pas détaillé la molécule utilisée dans chaque famille, ni la
posologie. Or ces données pourraient éclairer les insuffisances d’obtention de certains
objectifs (en particulier le LDL) et feront l’objet d’analyses ultérieures. Une autre
limite majeure est l’absence de mesure du périmètre abdominal chez 55% des patients
analysés consécutivement dans cette étude. Cette lacune induit un manque de
paramètre supplémentaire potentiellement explicatif et sous tend la persistance d’une
insuffisance de systématisme des mesures et de leur recueil.
60
CONCLUSION
L’amélioration de la réduction du risque cardiovasculaire implique la standardisation
des étapes successives suivantes : diagnostic du haut risque, identification des cibles
thérapeutiques et objectifs à atteindre, puis vérification systématique que ces derniers
sont bien atteints pour chaque individu.
Cependant, les limites d'une telle standardisation, qui consiste à employer des
méthodes et outils thérapeutiques codifiés, résident dans la rigidité de l'ensemble de
ces mesures, sous estimant qu'en pratique, il existe beaucoup de facteurs individuels
difficilement maîtrisables dans la prise en charge du patient à risque cardiovasculaire
(aspect psychologique, socioculturel, économique...).
Cette réflexion devrait s’inscrire le cadre d’une auto-évaluation des pratiques
professionnelles dans le milieu hospitalier comme en ville visant : 1) à en dégager les
points faibles, 2) à proposer des améliorations qui s’appuient sur les
recommandations, l’expérience des soignants et le contexte économique/socioculturel
des patients, 3) réévaluer la qualité des soins une fois ces améliorations mises en
pratique.
61
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SOUTENANCE A CRETEIL
ANNEE : 2008 NOM ET PRENOM DE L’AUTEUR : GEORGEON Amélie DIRECTEUR DE THESE : Docteur CHIRONI Gilles TITRE DE LA THESE : Auto-évaluation dans un service de médecine préventive cardiovasculaire de la prise en charge des facteurs de risque selon les objectifs thérapeutiques fixés par les recommandations internationales. BUT DE L’ETUDE : Auto-évaluation dans un service de médecine préventive cardiovasculaire de la prise en charge des facteurs de risque selon les objectifs thérapeutiques fixés par les recommandations internationales. METHODE : Etude rétrospective sur deux mois, incluant consécutivement 200 patients ayant bénéficié d’un suivi en hôpital de jour, en prévention primaire (n=175) et secondaire (n=25), répartis en deux groupes : Groupe 1 : nouveaux patients adressés par leur médecin traitant (n=116), Groupe 2 : anciens patients déjà suivis dans le service (n=84). Recueil des données cliniques, biologiques et artérielles ; analyse des taux d’atteinte des objectifs thérapeutiques : 1) prioritaires : PA (
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