Embed Size (px)
DESCRIPTION
Alteraciones
Citation preview
Contenido
1 Describir la forma de diferenciar entre cianosis de origen cardiaco y de origen pulmonar.
2 Señalar las clasificaciones principales de cardiopatías congénitas y destacar dos anomalías de cada categoría.
3 Definir y describir la hemodinámica y los signos clínicos resultantes, y el posible tratamiento de la tetralogía de Fallot, coartación de la aorta, persistencia del conducto arterioso (PDA); defecto del tabique interventricular (VSD); defecto del tabique interauricular (ASD) y síndrome de hipoplasia de hemicardio izquierdo.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Contenido
4 Señalar signos y síntomas de anormalidades cardiacas congénitas en el neonato.
5 Destacar los signos y síntomas de persistencia del conducto arterioso y las intervenciones médicas y quirúrgicas actuales.
6 Definir las tres clasificaciones de choque y enumerar una causa de cada categoría.
Introducción
Antes del siglo xx era escaso el interés clínico por las enfermedades congénitas del corazón. En la mayor parte de los casos, las anomalías eran incompatibles con la vida y en los otros no existía tratamiento para corregir el problema o aliviar sus síntomas. En la actualidad, gracias a los progresos de las terapias médicas y quirúrgicas, han mejorado en grado extraordinario la supervivencia y la calidad de vida de niños con cardiopatías congénitas.
Introducción
Los progresos habidos en angiografía, ecocardiografía y métodos con radionúclidos, junto con un conocimiento más completo de los aspectos fisiológicos del neonato, han ampliado las capacidades diagnosticas sin riesgos excesivos.
En algunos casos es esencial la intervención temprana para evitar complicaciones a largo plazo o muerte prematura.
Cardiopatias Congenitas
Incidencia: Las cardiopatías congénitas (CHD) afectan a 8 de cada 1000 neonatos vivos (>1%)
Causas desconocidas: 85%. Los casos en cuestión quizá dependan de una predisposición hereditaria, en combinación con algún factor ambiental predisponente en un periodo crítico del desarrollo del corazón.
Factores genéticos. Anormalidades cromosómicas: la incidencia global de CDH en personas con aberración cromosómica es de 30%.
Burton y Cabalke, 1994
Factores Genéticos
1. La incidencia de CDH varía con la anormalidad cromosómica.
a. Trisomía 21: 50%
b. Trisomías 18 y 13: 90%
c. Síndromes de deleción de cromosomas 18, 13, 5 y 4 a 50%
2. Síndromes de un solo gen mutante: 3%. Los síndromes dominantes y autosómico recesivo se han vinculado con la aparición de cardiopatía congénita.
Metodos para el diagnostico de Cardiopatia
Edad gestacional
1. Producto pre término. Existe una probabilidad mucho mayor que los prematuros tengan problemas pulmonares que culminen en cianosis, en comparación con los que tienen cardiopatías congénitas, pero muestran una incidencia mayor de:
Persistencia del conducto arterioso.
Cortocircuitos de izquierda a derecha (p. ej. defecto del tabique interventricular o el conducto auriculoventricular).
2. Término de la gestación. La mayoría de los niños con CHD son productos a término.
Antecedentes Obtenidos por Anamnesis
Enfermedad de la Gestante
1. Los hijos de las madres con diabetes no controladas tienen un mayor riesgo de:
Transposición de grandes vasos.
Defecto del tabique interventricular.
2. Las enfermedades por virus y bacterias pueden afectar de manera directa o indirecta el aparato cardiovascular del feto.
Enfermedad de la Gestante
Las enfermedades o síndromes congénitos pueden incluir también en sus cuadros anomalías cardiacas. Se han señalado los vínculos o asociaciones siguientes:
1 Trisomía 13: persistencia del conducto arterioso (PDA) defecto del tabique interventricular (VSD) o ambos cuadros.
2 Trisomía 18: VSD, PDA.
3 Trisomía 21: Defecto del tabique interauricular (ASD), VSD, conducto auriculoventricular PDA.
4 Síndrome de Turner: Coartación de la aorta.
5 Síndrome de DiGeorge: PDA, estenosis pulmonar periférica.
6 Síndrome de rubeola: PDA, estenosis pulmonar periférica.
7 Síndrome de alcoholismo fetal: VSD, ASD, tetralogía de Fallot.
Cuadro Clinico Inicial
Cianosis (en la primera semana quizá sea la única manifestación de lesión del corazón).
1 Con problemas cardiovasculares, la cianosis es inesperada o de comienzo gradual.
2 Observación de la cianosis.
Depende de los niveles de hemoglobina; se necesita que haya una desaturación de 3.5 a 5% de hemoglobina para que se manifieste la cianosis.
La cianosis recibirá la influencia de la anemia o la policitemia presentes y de los niveles de 2.3-difosfoglicerato.
Diferenciación entre Cianosis Central y Periférica.
La cianosis periférica es consecuencia del movimiento lento de la sangre por las extremidades y de una mayor extracción de oxigeno por los tejidos.
Persiste desde el nacimiento y dura algunos días.
No afecta las membranas mucosas.
Puede ser causada por inestabilidad vasomotora periférica.
La cianosis central surge cuando la sangre que sale del corazón esta desaturada.
Se observa un color azuloso de la lengua y las mucosas, que refleja la desaturación arterial.
Puede haber dificultad en el diagnóstico diferencial, con la cianosis central en relación a su origen en pulmones o en corazón.
Cianosis tipo Respiratorio
Útil en la diferenciación de la cianosis.
La taquipnea (frecuencia respiratoria > 60 por minuto) sin dificultad respiratoria se vincula con insuficiencia cardiaca congestiva (CHF). De no haber cianosis, puede denotar un cortocircuito de izquierda a derecha.
La hiperpnea (mayor profundidad de la respiración) se observa en cardiopatías congénitas que originan disminución de la corriente sanguínea por la pulmonar.
El llanto puede exacerbar la cianosis en neonatos con CHD, porque aumentan las necesidades de oxigeno de los tejidos.
Ruidos Cardiacos
El primer ruido cardiaco (S1) traduce el cierre de las válvulas mitral y tricúspide al terminar la sístole auricular.
Se ausculta mejor en la punta del corazón (quinto espacio intercostal a nivel del borde esternal)
El primer ruido se intensifica en los siguientes casos:
Mayor gasto cardiaco.
Mayor flujo a través de las válvulas auriculoventriculares.
El primer ruido se Intensifica
Cuadros específicos como:
Persistencia del conducto arterioso (PDA)
Defecto del tabique interventricular (VSD) con mayor flujo mitral.
Conexión venosa pulmonar anómala total (TAVPC).
Malformación arteriovenosa.
Tetralogía de Fallot.
Anemia.
Fiebre.
El segundo ruido cardiaco (S2) se produce al final de la sístole ventricular, por el cierre de las válvulas aortica y pulmonar.
Se ausculta mejor en la porción superior del borde esternal izquierdo.
El desdoblamiento del segundo ruido es un fenómeno normal y refleja el cierre de la válvula aortica antes que el de la pulmonar.
Aumenta en la inspiración.
El S2 único suele auscultarse en los primeros dos días de vida, por incremento de la resistencia vascular pulmonar.
El desdoblamiento del segundo ruido recibe la influencia de:
Anormalidades de válvulas aortica o pulmonar.
Cuadros que alteran las resistencias vasculares pulmonar o sistémica.
Los cuadros que “ensanchan” el segundo ruido reciben influencias de:
Defecto del tabique interauricular.
TAPVC.
Tetralogía de Fallot.
Estenosis pulmonar.
Anomalía de Ebstein.
Aparece después de S2, tiene poca altura y es un ruido amplio.
Notable en casos en que aumenta el flujo auriculoventricular y también el llenado ventricular.
Cortocircuito de izquierda a derecha (p.ej. ASD, VSD,PDA).
Anemia.
Insuficiencia de la válvula mitral.
Tercer ruido cardiaco (S3)
Cuarto ruido cardiaco (S4)
Surge exactamente antes del S1 y tiene tono bajo.
Rara vez se le percibe en el neonato.
Siempre es patológico y denota alteración de la distensibilidad ventricular.
Soplos
Los soplos son consecuencias de turbulencias de la corriente sanguínea y pueden provenir de:
Válvulas anormales.
Defectos de tabiques (interauricular o interventricular).
Regurgitación del flujo por válvulas insuficientes.
Gran flujo sanguíneo por estructuras normales.
Se han observado soplos fisiológicos en 60% de los neonatos en las primeras 48 horas de vida; por lo común provienen de:
Flujo transitorio de izquierda a derecha por el conducto arterioso.
Pulsos Periféricos
Conviene palpar simultáneamente los pulsos en los dos lados de las extremidades, y en las carótidas.
Los pulsos deben de ser sincrónicos y de igual intensidad.
Las diferencias (p.ej. pulsos más intensos en las extremidades superiores y no en las inferiores) plantean la posibilidad de cayado aórtico anormal.
Pulsos Periféricos
Los pulsos débiles denotan un bajo gasto cardiaco sistémico, como se observa en las siguientes situaciones:
Obstrucción del hemicardio izquierdo (p.ej. síndrome de hipoplasia del hemicardio izquierdo o estenosis grave de la aorta).
Insuficiencia del miocardio.
Choque.
El impulso precordial visible que persiste después de las primeras doce horas de vida se observa en caso de defectos con sobrecarga volumétrica.
Presión Arterial
Las cifras normales se observan en los casos siguientes:
Producto a término sano: presión sistólica media 70 a 75 mmHg (limites, 55 a 90); presión diastólica media, 40 a 45 mmHg (limites 30 a 55).
La presión arterial del prematuro varía con su talla y edad gestacional. En el producto que pesa 1.000 g. presión sistólica media, 50 mmHg; presión diastólica media, 30 mmHg.
Las cifras de presión arterial pueden recibir la influencia de la temperatura corporal, la actividad y la postura.
Presión Arterial
Si la presión sistólica de las extremidades escapulares es de 20 mmHg. Mayor que la de las extremidades pélvicas, sugiere:
Coartación de la aorta. La PDA puede disimular estas diferencias de presión.
Anormalidades del cayado aórtico:
Como aspecto adicional, en el caso de anormalidades del cayado aórtico, se advierten diferencias tensionales entre una y otra extremidades superiores.
Para la evaluación, medir de manera simultánea la presión arterial en ambos brazos y en un miembro pélvico. Puede valorarse en uno u otro miembro pélvico, porque el riego sanguíneo en ambos proviene de la aorta descendente por debajo del nivel del defecto.
Presión Arterial
En un producto a término la hipertensión neonatal se define como la presión sistólica mayor de 90 mmHg y una presión diastólica mayor de 60 mmHg.
En un prematuro, la presión sistólica mayor de 80 mmHg y la diastólica mayor de 50 mmHg denota hipertensión.
La causa más frecuente de hipertensión es la trombosis de la vena renal, que es el resultado de la colocación de catéter en un punto alto de la arteria umbilical.
