• La palabra latina cáncer (genitivo, cancro), que

significa cangrejo.

• Neoplasia caracterizada por el crecimiento

incontrolado de células anaplásicas que tienden

a invadir el tejido vecino y a metastatizar a

distancia.

CÁNCER

NOMENCLATURA DEL

CÁNCERMetástasis

Displasia

Anaplasia Hiperplasia

Hipertrofia

• Para así evitar las confusiones y mal entendidos los investigadores han creado una nomenclatura para el cáncer.

• Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos en su estructura:

Las células neoplásicas proliferantes que

constituyen el parénquima

Su estroma de sostén, constituido por tejido

conectivo y vasos sanguíneos

La nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso.

• Neoplasia que no invade otros tejidos no

hace metástasis.

• Los tumores benignos habitualmente están

bien encapsulados.

• Generalmente en los tumores benignos se

puede hacer una curación completa al

extrayendo la masa quirúrgicamente.

• Para nombrar acaba en el sufijo -oma,

simplemente .

TUMORES BENIGNOS

Ejemplos de tumores benignos

• Angioma - Tumor compuesto generalmente de pequeños vasos sanguíneos o linfáticos.

• Papiloma - Masa protuberante en la piel (por ejemplo, una verruga).

• Adenoma - Tumor que crece en las glándulas y en torno a las mismas.

• Osteoma - Tumor de origen en el hueso .

• Mioma - Tumor del tejido muscular .

• Nevus - Pequeño tumor cutáneo de una variedad de tejidos (por ejemplo, un lunar).

• Teratoma - (células totipotenciales).

• Lipoma - Tumor en un tejido adiposo.

TUMOR MALIGNO

• Neoplasia que característicamente invade los tejidos adyacentes, tiende hacer metástasis.

• Un tumor maligno puede producir la muerte del huésped si no se consigue su remisión o tratamiento.

• Un tumor benigno puede convertirse en maligno.

• Las neoplasias malignas reciben en conjunto el nombre de cáncer.

• Los cánceres que derivan de los tejidos

mensenquimatosos o mesodermo se

denominan sarcomas (del griego sarcos,

"carnoso"), Ejm:

fibrosarcoma mixosarcoma

liposarcomacondrosarcoma

osteosarcoma angiosarcoma

Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivado del endodermo y ectodermo del embrión, se denominan carcinomas

Ejm:

• Los cánceres hematológicos son los linfomas y las leucemias, siempre malignos (derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente).

• Los tumores que proceden del tejido nerviososon los gliomas ( que afecta a células encargadas del sostén “gliales”.)

carcinoma epidermoide adenocarcinoma

cistoadenocarcinoma coriocarcinoma.

Tumor Maligno Tumor Benigno

encapsulación - +

anaplasia + -

mitosis + +

invasión + -

metástasis + -

crecimiento (sin

control)

+ +

diferenciación - +

DIFERENCIAS ENTRE TUMOR MALIGNO Y

BENIGNO

CARACTERISTICAS GENERALES

CÉLULA

CANCERÍGENA

ANORMALIDADES

RELACIONADAS

CON LA

MEMBRANA ANORMALIDADES

DE ADHERENCIA

ANORMALIDADES

DE CRECIMIENTO

Y DIVISIÓN

• Crecimiento hasta una densidad celular extraordinariamente alta.

• Inmortalidad (puede continuar creciendo y dividirse indefinidamente).

• Disminución del requerimiento de factores de crecimiento.

• Disminución de la dependencia de anclaje

( puede crecer incluso sin unión a superficie rígida).

Inhibición de los procesos de muerte, nunca entran en apoptosis.

• Acelerado por un aumento de la división celular.

• Descontrolado debido a factores de crecimiento.

• Autónomo.

• Escapa al sistema inmunitario.

ANORMALIDADES DE CRECIMIENTO Y

DIVISIÓN

Cuando las células

normales se lesionan o

envejecen, mueren por

apoptosis, pero las

células cancerosas

evitan la apoptosis.

Aumento de la movilidad de las proteínas de la membrana plasmática .

Abultamiento excesivo de la membrana plasmática.

Activación de transporte de metabolitos.

Alteración de las señales intercelulares.

ANORMALIDADES RELACIONADAS CON LA

MEMBRANA

• Disminución de los desmosoma.

• Perdida por inhibición por contacto.

• Disminución de la red externa de fibronectina.

• Incremento de la producción de activador de plasminógeno, causando un incremento de la proteólisis extracelular.

• Incapacidad de los filamentos de actina de organizarse en fibras de estrés.

ANORMALIDADES DE ADHERENCIA

ETAPAS

NEOPLASIA

ANGIOGENESIS

TUMOR MALIGNO

METASTASIS

INVACION LOCAL

La invasión es la capacidad que

tienen las células tumorales de

infiltrar o penetrar en los tejidos

normales y en los vasos sanguíneos

y de ahí producir metástasis. La

invasión no es debida sólo a la

presión del crecimiento tumoral,

sino a características fenotípicas

que adquieren las células

cancerosas.

BIOLOGÍA MOLECULAR DEL

CÁNCER

La carcinogénesis es el conjunto de mecanismos que provocan la transformación de una célula cancerosa, permitiendo su proliferación incontrolada y su diseminación en el organismo (metástasis). Las anomalías y disfunciones se acumulan en el nivel de ciertos genes llamados oncogenes.

CARCINOGENESIS

Etapas de la carcinogénesis

Iniciación del cáncer

Promoción del tumor

Progresión maligna

Etapas de la carcinogénesis

Iniciación del

cáncerMutación del ADN en una sola

célula madre .

Desactivación de genes

supresores de tumores (a

través de delección o

mutación).

Conversión de

protooncogenes en

oncogenes.

se centra en la desactivación de un solo gen es un proceso irreversible.

Promoción del

tumorLa fase de promoción involucra la expansión clonal de una célula madre iniciadora en un foco de células no diferenciadas terminalmente.

La fase de promoción parece ser

potencialmente interrumpible y reversible.

Progresión

maligna

Capacidad de

metastizarse o

malignizar

respuesta del

factor de

crecimiento

invasividad y

potencialidad

metastásica.

La fase de progresión incluye angiogénesis,

desprendimiento, invasión, liberación, supervivencia

(interacción con el huésped), detección, extravasación e

invasión, nuevo crecimiento, angiogénesis, ... y así

sucesivamente, en un proceso repetitivo hasta que se

producen las metástasis clínicamente importantes, es una

fase irreversible.

Peyton Rous aisló el primer virus causante de tumores en animales en

1911 (Instituto Rockefeller). Por su descubrimiento del virus del sarcoma

de Rous (familia retroviridae) recibió el Premio Nóbel en 1966

Peyton Rous (1879-1970)

Ellerman y Bang (1908) plantean la existencia del primer virus oncogénico, al

demostrar que la leucemia aviar puede transmitirse al inyectar en aves sanas

extractos filtrados de células leucémicas

VIRUS DEL SARCOMA DEL POLLO: RSV

EL RSV ES CAPAZ DE TRANSFORMAR CÉLULAS INFECTADAS EN CULTIVO.

Las células transformadas pierden la inhibición del crecimiento por contacto

Conceptos iniciales derivados del descubrimiento

de los virus como posibles agentes causales del

cáncer:

VIRUS ONCOGÉNICO: aquel capaz de originar

tumores

ONCOGEN VIRAL: gen responsable de la

capacidad oncogénica del virus

El RSV aprovecha un gen “robado” a la célula para inducir la transformación celular

La captura de src por ALV conduce a la formación de RSV

•La proteía Src fué la primera tirosina kinasa descubierta.

•Las proteínas con actividad tirosina kinasa juegan papeles

fundamentales en las rutas de transducción de señales.

Ejemplo: activación de receptores de superficie por

ligandos extracelulares.

•La forma celular normal de Src (c-Src) está normalmente inactiva,

y se activa ante las señales adecuadas.

•La forma de Src kinasa codificada por el virus del sarcoma de

Rous (v-Src) es anómala, y está constitutivamente activada

(autofosforilación): ACTIVIDAD TIROSINA KINASA

INDEPENDIENTE DE LIGANDO

•Muchos virus transformantes se hacen defectivos en replicación

y quedan integrados en el genoma de la célula

VIRUS ONCOGÉNICOS DNA

•Codifican oncogenes de origen viral esenciales tanto para la

replicación del virus como para la transformación celular.

•Las proteínas codificadas por estos genes alteran el

funcionamiento de proteínas celulares normales

•Estas alteraciones son las responsables últimas de las anomalías

que conducen a la transformación oncogénica inducida por estos

virus

•El estudios de los virus oncogénicos DNA condujo al

descubrimiento de los GENES SUPRESORES DE TUMORES

CANCER Y DNA VIRUS

Desarrollo del Cáncer

• Homeostasis de los

tejidos

• Anomalías

Fenotípicas

• Proliferación Celular

– Oncogenes

– Genes de supresión

tumoral

• Muerte celular

– Genes apoptóticos

– Genes antiapoptóticos

• Pérdida de diferenciación

• Mayor movilidad

• Menor sensibilidad a

fármacos

Oncogenes

• Contribuyen a la transformación maligna

• Son genes mutados que proceden de otros llamados protooncogenes encargados de la regulación del crecimiento celular.

• Señales positivas de crecimiento– Factores de crecimiento anormalmente activados

– Moléculas transmisoras de señales intracelulares

– Factores nucleares de la transcripción

• Favorecen la progresión del ciclo celular

SE CONOCEN MÁS DE 50 ONCOGENES

PROTOONCOGENES

Responsables de la

codificación de proteínas.

Nucleares Citoplasmáticas P. De membrana

Intervienen en la proliferación y

diferenciación celular.

Mutación de

protooncogenoncogen

Son los oncogenes en los que la mutación de

uno de los dos alelos presentes en la célula es

suficiente para alterar su funcionamiento y

predisponerle a una transformación maligna.

Oncogenes

dominantes

Oncogenes

recesivos

Son un tipo de oncogenes en los que es

necesario la mutación de ambos alelos

(herencia recesiva) para que se

manifieste la alteración del

funcionamiento celular.

El más común es el Ras. Oncogenes que codifican

proteínas G

O. que codifican factores de

crecimiento o sus receptores

El oncogen sis (virus del sarcoma de simio)

codifica el factor de crecimiento PDGF .El

erbB (eritroblastosis aviaria) rige la

formación de un receptor para el factor de

crecimiento EGF.

Raf es una quinasa de serina-

treonina. El gen Src es una

quinasa de tirosina

O. que codifican proteínas

quinasas de serina-treonina

y de tirosina

O. que codifican factores

de transcripción nuclear

O. que codifican productos

que afectan a la apoptosis

El gen Myc causa el paso de G0 a G1

en una proliferación celular que no

debería ocurrir.

El gen Bcl-2.

Mecanismos por los que un protooncogén puede ser transformado en un oncogén:

Mecanismos Cualitativos

Mecanismos Cuantitativos

Mecanismos Cuantitativos

• comprenden un incremento en la cantidad del producto de un

oncogen por una transcripción mayor, pero no hay alteración

en la estructura de su producto. Por tanto, es posible que la

presencia de una cantidad mayor del producto de un oncogen

sea suficiente para inducir a una célula hacia la malignidad.

Estos mecanismos pueden manifestarse mediante:

Inserción de un promotor viral .

Translocación o reordenación cromosómica .

Amplificación .

Hipometilación .

Mecanismos Cualitativos

Manifiesta que la sustitución de siquiera una sola base

nitrogenada en el ADN puede transformar un protooncogén

a un oncogén y produce la anteración en el control de la

proliferación celular. Por ejemplo el oncogén ras, los

oncogenes HRAS, KRAS Y NRAS que son homólogos.

MUTACIÓN

PUNTUAL

DELECIÓN DEL MATERIAL GENÉTICO

Se dice que la pérdida de material genético de un cromosoma puede activar a un oncogén por medio de tres mecanismos:

- La pérdida puede ser de una secuencia inhibitoria de un protooncogén, que provoca la sobreexpresión del producto del oncogén.

- La pérdida puede provocar que el oncogén quede más cerca de una secuencia promotora, produciendo también una sobreexpresión.

- La pérdida puede ser de un gen supresor tumoral, y suele ser el mecanismo probablemente más importante por el que una pérdida cromosómica puede activar un oncogén.

Genes de Supresión Tumoral

pRb

p53

Inhibe progresión de la fase G1 a la S

• Inhibe complejos ciclina/cdk

• Detiene la célula en G1

• Apoptosis por daño en DNA

• Mutación más frecuente en cánceres

humanos

• Cualquier inhibidor de cdk

• Mutación sola en estos genes NO causa malignización

Son los encargados de detener la división celular y de provocar la apoptosis.

Cuando se mutan estos genes la célula se divida sin control.

• El primer gen supresor de tumor identificado fue RB.

El gen supresor del tumor implicado con mayor frecuencia en el cáncer humano es p53 ,cuyo producto (p53) puede evitar la formación de cáncer mediante varios mecanismos diferentes .

Otros genes supresores de tumor incluyen a PAC

(poliposis adenomatosa coli),que cuando sufre

mutación predispone a la persona al desarrollo

de cáncer de colon , y BRCA1 Y 2 (breast

cancer)que cuando sufren mutación

predisponen a las mujeres a desarrollar cáncer

mamario.

p53 Detiene el ciclo

celular en la fase

G1 , para reparar el

ADN o para inducir

ala apoptosis

Importancia

del p53

Radiación ionizante

Carcinógenos

mutágenos

Célula normal

(TP53 normal)

Célula con

mutaciones

o pérdida

de TP53

Lesión del ADNHipoxia

TP53 activado y

unido al ADN

Lesión del ADN

Activación de la transcripción

de genes diana

Ausencia de activación de los

genes dependientes de TP53

El ciclo

celular

no se

detiene

El ADN no se

repara

Células mutantes

Expansión y

mutaciones

adicionales

P21 (inhibidor

de CDK)

GADD45

(reparador

de ADN)

BAX

Detención en G1(Gen de la apoptosis)

Reparación satisfactoriaFracaso de la

reparación

Células normales ApoptosisTumor maligno

GEN BRCA

La tasa de acumulación de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Según el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales, aumentará la probabilidad de padecer neoplasias malignas como:

•Síndrome de Bloom : helicasa

•Xeroderma Pigmentosum : diversos factores de trancripcióny nucleasas

•Ataxia Telangiectasia : "ATM" - reconoce cromosomas rotos y detiene el ciclo celular para dar tiempo a que se repare el DNA.

•Anemia de Fanconi

•Síndrome de Cockayne

Apoptosis

• Muerte celular– Programada

– Dependiente de energía

• Muy importante en el desarrollo y homeostasis de los tejidos– SNC

– Linfoide

NORMAL

Cuerpo

apoptósico

Fagocito

APOPTOSISNECROSIS

Apoptosis

• Morfológico

• Bioquímico

• Condensación y fragmentación del núcleo

• ↓ tamaño celular

• Desorganización de membrana celular

• Desorganización de organelos

• Fragmentación del DNA

Apoptosis

Eliminación de

Factores de crecimiento

u hormonas

Interacciones receptor-ligando:

•FAS/ ligando FAS

•* TNF/ receptor TNF

Linfocitos T

citotóxicos

Macrófago

o célula epitelial

adyacente.

Ligandos para

los receptores

de fagocitos

Cuerpo apoptósicoYema citoplásmica

Apoptosis

• La pérdida de señales apoptóticas podría ser

una mutación crítica par la cancerogénesis

• Modelo de cancerogénesis

1. Mutación en gen que promueva proliferación

2. Mutación bloquea respuesta de muerte celular

3. Mutaciones dan fenotipo característico al tumor

Patogénesis de la Metástasis

Cancerosa

1. Nutrientes aportados del microentorno

2. Angiogénesis

3. Inhibe expresión de células cohesivas

4. Separación y embolización de células

tumorales

5. Adhesión a lechos capilares

6. Invasión al parénquima

7. Proliferación en el parénquima

8. Evitar la destrucción

9. Formar una nueva red vascular

Mecanismo de invasión

1. Presión mecánica

2. Motilidad

• Rápida multiplicación

• Infiltración

• Menor cohesión

• Cadherina E

• Mutaciones gen cadherina E

• Elementos citoesqueléticos

• Factores de automovilidad

Lamina

Membrana basal

Colágeno tipo IV

Cadherinas

• Adhesión preferente a colágeno IV

• Enzimas

• Degradan MEC

• Relación con capacidad

metastásica

3. Destrucción

de Tejidos

Metástasis

Hematógenas

• Penetración en vasos sanguíneos

• Supervivencia de células tumorales

• Detención y adhesión

• Invasión de la pared

• Extravasación al tejido

• Multiplicación

• Crecimiento de vasculatura

• Crecimiento del tumor

Expansión clonal,

crecimiento,

diversificación,

angiogenia

Subción metastásica

Adherencia e

infiltración de la

membrana basal

Paso a través de la

matriz extracelular

Intravasación

Interacción con células

linfoides del huésped

Embolia de linfocitos

tumorales

Adherencia a la

membrana basal

Extravasación

Depósito

metastásico

Angiogenia

Crecimiento

TUMOR

METASTÁSICO

Matriz

extracelular

Linfocito del

huésped

Plaquetas

Membrana

basal

• Adhesión

– Selectina E

– CHOs tipo mucina

– MEC: fibronectina,

laminina,

trombospondina

• Extravasación

– Destruye vasos

circundantes

– Atraviesa membrana

basal

– Sigue leucocitos

migratorios

– Respuesta a factores

específicos de tejido

Colágeno tipo IV

Receptor de laminina

LamininaReceptor de fibronectina

Fibronectina

Factor de motilidad

autocrino

Metástasis Latentes

• Reaparición de la enfermedad muchos

años después de un tratamiento exitoso

• Mecanismos

• Permanecen en fase G0

• Implantación en tejido conectivo

• Cápsula

• Equilibrio division/muerte

• Células normales en órganos ectópicos

• Deficiente neovascularización

Modulación de la angiogénesis por

el microentorno

• bFGF

• IL-8

• IFN

• Favorece crecimiento de célula endotelial

• CHCR en riñón

• CHCR en subdermis

• Induce neovascularización

• Relación con capacidad metastásica de melanoma

• Melanoma con queratinocitos

• Melanoma con hepatocitos

• Inhibe angiogénesis

• Regresión de hemangiomas malignos y sarcoma

de Kaposi

• Inhibe expresión de bFGF

Modulación del fenotipo invasivo de las

células metastásicas por el entorno

• CCH en riñón,

colon o hígado

• CCH en

subepidermis

• Metástasis

• Forma activa de colagenasa IV

• Doble cantidad de colagenasa IV

• Fibroblastos no producen INF-β

• Pseudocápsula

• No metástasis

• Forma latente de colagenasa IV

• menor cantidad de colagenasa IV

• Fibroblastos producen INF-β

DIAGNÓSTICO

Ningún diagnóstico de cáncer es válido si no

está basado en el estudio de una biopsia .

ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER• Determina la extensión de la enfermedad

cancerosa basada en el concepto de que el cáncer se extiende espacialmente en el cuerpo en tres niveles que son el local, regional y a distancia .

• Para planear el tratamiento ,un médico necesita saber la etapa de la enfermedad.

• La etapa se refiere a qué tan avanzado está, o el tamaño del cáncer.

Cada cáncer dependiendo del órgano tiene su

propio sistema de estadificación:

Etapa I: el cáncer involucra el sitio primario ,pero no se ha

propagado a los tejidos vecinos.

Etapa II : el cáncer se ha propagado a las áreas vecinas ,pero

todavía está dentro del sitio primario.

Etapa III: el cáncer se ha propagado a través del área vecina.

Etapa IV: el cáncer se ha propagado a otras partes del

cuerpo.

Recurrente: significa que el cáncer ha regresado (recurre)

después de que ha sido tratado.

ESTADIOS PARA EL CÁNCER DEL

COLON

TRATAMIENTO

DEL CÁNCER

Radioterapia

Consiste en la irradiación

para matar las células cancerosas

Hormonoterapia

Consiste en el bloqueo de la acción hormonal para impedir

el crecimiento tumoral. Antagonistas

Antiandrógenos como el flutamide y bicalutamide

Criocirugía

Se destruye el tejido

canceroso con temperaturas muy bajas

Quimoterapia

Se emplean medicamentos para matar o impedir el crecimiento de las

células malignas. Se administra por vía oral o inyectada

Inmunoterapia o Terapia Biológica

Consiste en la estimulación activa o pasiva del sistema inmunológico que

es el encargado de impedir el crecimiento de las células cancerosas.

Es la aplicación de ultrasonidode alta intensidad mediante una sonda

intrarrectal para destruir las células cancerosas.

Ultrasonido focalizado de alta intensidad

Completa: Si se ha producido la desaparición de todos los

signos y síntomas de la enfermedad.

Parcial: Si existe una disminución mayor del 50% en la

suma de los productos de los diámetros perpendiculares

de todas las lesiones mensurables.

Objetiva: Es la respuesta completa o parcial.

Progresión: Si aparece cualquier lesión nueva o existe un

aumento mayor del 25% en la suma de los productos de

los diámetros perpendiculares de todas las lesiones

mensurables.

Estable: Si existe crecimiento o reducción del tumor que

no cumple ninguno de los criterios anteriores.

La respuesta al tratamiento puede ser:

PRONÓSTICO DEL

CÁNCER DEPENDE

DE:

• localización anatómica

del tumor primario.

•Del tipo histológico con su

grado de diferenciación

celular, sus características

biológicas y citogenéticas.

•Del estadio del cáncer o

extensión de la enfermedad.

•La edad del paciente.

•El estado funcional o la

reserva fisiológica del

paciente.

PREVENCIÓN

DEL CÁNCER

•Dejar de fumar

•Dieta saludable.

•Evitar la exposición al sol.

•Evitar la exposicion

prolongada a aparatos que

causen efectos de radiacion.

•Quimioprevención

•Quimioevitación

•Vacunación

Colon Recto

Su detección temprana

permite curarse con cirugía.

Tienen mucho en común

por eso se

les considera como uno solo.

SEÑAS DE CÁNCER COLORECTAL

Comienzan como un pólipo

crecimiento pequeño

e inofensivo en la

pared del colon.

Señales de aviso

Sangrado por el recto

Sangre en la materia fecal

cambio en la forma de su materia fecal

Dolor en la parte baja del estómago

Necesidad cuando no hay necesidad.

PRUEBAS DE EXPLORACIÓN

Usado para detectar cánceres antes de que sean

lo suficientemente grandes para causar cualquier señal de alarma

Examen rectal digital

Examen de sangre fecal oculta

Sigmoidoscopia flexible

Enema de bario de doble contraste

Colonoscopia

Se desarrolla en uno o ambos testículos, en las llamadas “células

germinativas”.

La mayoría de los cánceres de las células germinativas testiculares

comienzan como una forma no invasiva (sólo afecta a la superficie

del testículo en sí llamada carcinoma in situ.

TIPOS DE CÁNCER

TESTICULAR

Los Seminomas,

Los tumores No Seminomas

Los carcinomas embrionarios

Los carcinomas del saco vitelino

Los tumores estromales

Tumores testiculares secundarios

Linfoma T/NK, Testicular. - Tumor testicular masivo, con ulceración escrotal

CAUSAS

La criptorquidia

Una historia familiar de cáncer testicular.

La profesión puede ser un factor de riesgo

El riesgo de padecer este tipo de cáncer es mayor entre los

infectados por el HIV, o que han desarrollado el sida.

El carcinoma in situ no produce masa ni provoca síntomas, pero

casi siempre deriva hacia un cáncer. Asimismo, el hecho de haber

desarrollado cáncer en un testículo es un factor de riesgo alto de

desarrollarlo en el otro testículo.

SÍNTOMAS

El síntoma más claro es la aparición en un testículo de una

masa o abultamiento que no suele causar dolor ni

incomodidad; o un estiramiento o hinchazón en la zona testicular.

Otra sintomatología es la sensación de pesadez o dolor en el

abdomen inferior, o en el escroto.

El crecimiento de las mamas (ginecomastia) es un síntoma que

muy pocas veces se suele encontrar. Tal crecimiento se debe a que

ciertos tipos de tumores segregan altos niveles de la hormona

gonadotropina coriónica, que afecta al desarrollo de las mamas.

TRATAMIENTOS

El tratamiento estándar del seminoma se basa en la extirpación del

testículo y del cordón espermático, seguida inmediatamente por una

radioterapia centrada en los ganglios linfáticos regionales con dosis muy

moderadas.

Quimioterapias múltiple derivadas.

Tratamiento de las recidivas del cáncer de testículo: Este tratamiento se

administra cuando, tras un primer tratamiento, vuelve a aparecer el

cáncer

Tratamiento más común la cirugía; esto significa la extirpación del

testículo o de ambos. Se realiza mediante una incisión en la ingle, para a

continuación extraer el testículo a través de la abertura cortando el

cordón espermático que une el testículo al abdomen.

ETIOLOGÍA

tres posibles vías de

acceso:

Por reflujo biliar.

Por reflujo duodenal.

Por vía sanguínea

Los principales

factores de riesgo

conocidos del

cáncer de

páncreas son:

Dieta occidental caracterizada

por un alto contenido en

grasas animales, azúcares

refinados y proteínas de

origen animal.

Alcohol

Raza

Incidencia urbana y rural

Herencia

Tabaco

CÁNCER DE PÁNCREAS

Síntomas

Suele ocurrir a través de una

ecografía abdominal, en la que

se aprecie la formación del

tejido neoplásico alrededor del

páncreas. Lamentablemente,

ello suele ocurrir cuando el

cáncer ya se ha expandido a

otros órganos.

detección del cáncer

de páncreas

sus sintomas suelen

confundirse con los de

otras enfermedades y

generalmente aparece en

etapas muy avanzadas de la

enfermedad.

para determinar estos factores se realizan

estudios con TAC convencional o multiaxial,

laparoscopia exploratoria cuando hay dudas en la

resecabilidad.

Si hay criterios de recabilidad generalmente se

practica la operación de Whipple.

La elección de cada método depende del criterio

médico y de las condiciones como la colocacion

de un catéter de derivación percutánea por los

conductos hepáticos hasta el coledoco para así

realizar drenaje externo de bilis.

TRATAMIENTO

LEUCEMIA

La leucemia ocurre cuando

las células sanguíneas

inmaduras (los blastos)

proliferan, es decir, se

reproducen de manera

incontrolada en la médula

ósea y se acumulan tanto

ahí como en la sangre,

logran reemplazar a las

células normales. A esta

proliferación incontrolada

se le denomina leucemia.

SíntomasLos primeros síntomas:

• son cansancio

•falta de apetito

•fiebre intermitente

TiposLeucemia aguda

Leucemia linfática crónica

Leucemia mieloide crónica

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

QUIMIOTERAPIA

Es difícil lograr el diagnóstico de la leucemia

cuando ésta inicia, ya que sus primeros

síntomas son parecidos a los de otras

enfermedades

Dicho tratamiento tiene tres fases: la de

inducción a la remisión, la de

consolidación y la de mantenimiento

Muchas gracias