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ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PUBLICA ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:Grupos sanguíneos ,Transfusión, Trasplante de órganos y de tejidos, Hemostasia, coagulación Integrantes:Cinthya Tenenuela Jessica Venegas Gabriela Basantes Jonathan Álvarez
Cuando se intentaba la transfusión de sangre de una persona a otra
Ocurría la aglutinación inmediata o tardía de la hemolisis de los eritrocitos de la sangre.
Hemolisis .-Deformación física de las células o ataque de los leucocitos fagociticos.
Que daban como resultado reacciones transfusionales que llevan a la ……….muerte .
Así se descubrió que la sangre de personas diferentes tiene antígenos y propiedades inmunitarias diferentes.
Esto se daba porque Antígeno es Si se toman las precauciones adecuadas , se
puede determinar con antelación si los anticuerpos y los antígenos presentes en el donante y en el receptor de la sangre provocaran una reacción transfusional.
Multiplicidad de antígenos en las células sanguíneas
En las superficies de las membranas celulares de las células sanguíneas humanas hay almenas 30 antígenos comunes y otros 30 antígenos raros que pueden crear reacciones…………. Antígeno-anticuerpo
La mayoría de los antígenos son débiles y tienen gran importancia para estudiar la herencia de los genes con el fin de establecer el parentesco.
Grupos sanguíneos Antígenos A-B y aglutinógenos Estos antígenos aparecen en la superficie de
los eritrocitos en gran proporción en los seres humanos.
Estos antígenos son llamados aglutinógenos porque aglutinan a menudo a los eritrocitos.
Los que causan la mayoría de reacciones transfusionales sanguíneas.
Debido a la forma en que se heredan estos aglutinógenos es posible que las personas no tengan ninguno de ellos en sus células, tengan uno o tengan ambos a la vez.
Tipos principales de sangre O-A-B En las transfusiones sanguíneas de una persona a
otra la sangre de los donantes y receptores se clasifica en 4 tipos principales de sangre O-A-B.
Genotipos Tipos Sanguíneos
Aglutinógenos Aglutininas
OO O ---- Anti-A y anti-B
OA o AA A A Anti B
OB o BB B B Anti A
AB AB A y B ------
Cuando no están presentes ni el aglutinógeno A ni el aglutinógeno B la sangre es de tipo O.
Aglutinógeno A -------------------La sangre es tipo AAglutinógeno B-------------------Sangre tipo BAglutinógeno AB-----------------Sangre tipo AB
Dos genes uno de cada dos cromosomas pareados determinan el tipo sanguíneo O-A-B
El gen del tipo O es no funcional de manera que da lugar a un aglutinógeno tipo O no
significativo en las células .Por el contrario los genes de los tipos A y B dan
lugar a antígenos fuertes en las células.
Las 6 posibles combinaciones de genes son OO,OA,OB,AA,BB,AB estas combinaciones se conocen como genotipos. Cada persona tiene
uno de los seis genotipos.
Determinación genética de aglutinógenos
Aglutininas
Cuando el aglutinógeno del tipo A no esta presente en los eritrocitos de una persona aparecen en el plasma anticuerpos
conocidos como aglutininas anti- A
Cuando el aglutinógeno de tipo
B no esta presente en los eritrocitos
aparecen en el plasma anticuerpos
conocidos como aglutininas anti-B
El grupo AB contiene aglutinógenos AB
pero ninguna aglutinina
Aglutininas a diferentes Edades
Después del nacimiento la cantidad de aglutininas en el plasma es casi nula. De 2 a 8 meses después del nacimiento, el niño empieza a producir aglutininas anti-A cuando el aglutinógeno del tipo A no esta presente en las células. Y aglutininas anti-B cuando los aglutinógenos del tipo B no están en las células.
Origen de las aglutininas en el plasma
Las aglutininas son gammaglobulinas
La mayoría de ellos son moléculas de
inmunoglobulina IgM e IgG
Producidas por células de la medula ósea y ganglios linfáticos que
producen los anticuerpos frente a otros antígenos.
Ejemplo:Una inyección del antígeno del grupo A en un receptor que no tiene tipo sanguíneo A causa
una respuesta inmunitaria típica de con formación de mayores cantidades de
aglutinina anti -A
Proceso de aglutinación en las reacciones transfusionales
Cuando se emparejan mal las sangres y se mesclan aglutininas plasmáticas anti –A y
anti –B los eritrocitos se aglutinan .
Aglutinación: Las células se agrupan y taponan los vasos sanguíneos pequeños por
todo el sistema circulatorio.
Hemolisis .-Deformacion física de las células o ataque de los leucocitos fagociticos
destruye las membranas de las células aglutinadas lo que libera hemoglobina al
plasma.
Reacciones transfusionales en las que se produce Hemolisis aguda
Cuando la sangre del receptor y del donante es incompatible se produce hemolisis de los eritrocitos.
La hemolisis intravascular inmediata es menos frecuente seguida de una hemolisis retardada no solo debe existir una alta concentración de anticuerpos para que tenga lugar la lisis, sino que también necesita anticuerpos IgM o hemosilinas.
Tipificación de la sangre
•Determinar el tipo sanguíneo del donante para que la sangre se empareje de manera apropiada.
Antes de transfundir sangre una
persona se debe
•Primero se separa los eritrocitos del plasma y se diluyen con una solución salina.
•Después se mezcla una parte con la aglutinina anti-A y otra con la aglutinina anti-B
•Tras varios minutos se observan las muestras . Si los eritrocitos se han agrupado o aglutinado se sabe que el resultado a sido una reacción antígeno-anticuerpo.
Se realiza de la siguiente forma
Tipos de Eritrocitos Anti A Anti B
O - -
A + -
B - +
AB + +
El tipo O no presenta Aglutinógenos por lo que no reacciona con aglutininas Anti A ni Anti B.El tipo Ab tiene Aglutinógenos A y B y reaccionan con los dos tipos de aglutininas.
Tipos sanguíneos Rh
Junto al sistema de tipo sanguíneo O-A-B el sistema
de tipo sanguíneo Rh también es importante al hacer una transfusión de
sangre.
Ya que En el sistema O-A-B las aglutininas
responsables de producir reacciones transfusionales
aparecen de manera espontanea, mientras que
en el sistema Rh las aglutininas casi nunca aparecen de manera
espontanea.
• Asi Primero hay que exponer a una persona de forma muy intensa a un antígeno Rh
Por ejemplo
• A través de una transfusión de sangre que contenga el antígeno Rh, antes de que las aglutininas causen una reacción transfusional significativa.
Antigenos Rh: personas Rh positivas y Rh negativas
Existen 6 tipos diferentes de antígenos Rh cada uno llamado factor Rh
Estos tipos se designan C,D,E,c,d y e
Una persona que tiene el antígeno C no tiene el antígeno c, pero una persona que carece del antígeno C siempre tiene el antígeno c. Lo
mismo puede aplicarse a los antígenos D-d y E-e
El antígeno tipo D es considerado mas antigénico que los otros antígenos Rh .Quien tenga este antígeno es considerado Rh positivo quien no lo tenga es Rh negativo
Respuesta Inmunitaria al Rh
Formación de aglutininas anti-Rh. Cuando se inyecta eritrocitos que contienen el factor Rh a una persona cuya sangre no contiene el factor Rh es decir a una persona Rh negativa aparecen Aglutininas anti-Rh y se alcanza una concentración máxima de aglutininas 2-4 meses después.
Una persona Rh negativa expuesta al factor Rh llega a sensibilizarse con mas fuerza al factor Rh.
Características de Reacciones Transfusionales
* Si una persona Rh negativa nunca se a expuesto a la sangre Rh positiva.
* La transfusión de sangre Rh positiva en esta persona probablemente no provocara una reacción inmediata
* Pero pueden aparecer anticuerpos anti Rh durante las siguientes 2 a 4 semanas que aglutinaran las células transfundidas lo que provocara una reacción transfuncional retardada.
En transfusiones posteriores de sangre Rh + la persona que ya esta inmunizada al factor Rh produciendo una reacción transfusional inmediata y grave
Eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido)
Se caracteriza por la aglutinación y la fagocitosis de los
eritrocitos del feto
La madre es RH negativa y el padre es
RH positivo
El bebe hereda el antígeno RH positivo del
padre
Y la madre produce aglutininas anti-Rh por la exposición del feto al
antígeno Rh
Las aglutinas de la madre se difunden a través de la placenta
hasta el feto y aglutinan los eritrocitos
INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD
Madre Rh negativa que tiene su primer hijo Rh positivo no suele producir daño
Este no produce aglutininas anti-Rh
3% de segundos bebes Rh positivos muestran algunos signos de eritroblastosis fetal
10% de terceros bebes presenta la enfermedad
Efectos de anticuerpos de la madre en el feto
Los anticuerpos de la madre se difunden lentamente a través de la placenta
Aglutinan la sangre del feto
Los eritrocitos aglutinados se hemolizan y se libera hemoglobina a la sangre
Los macrófagos del feto convierten la hemoglobina en bilirrubina
La piel del niño se pone amarilla produciendo ictericia
Cuadro clínico de eritroblastosis
Recién nacido anémico
Los antígenos de la madre circulan por la
sangre del niño por 1 o 2 meses destruyendo mas y mas eritrocitos
El hígado y el bazo aumentan de tamaño
Pasa eritrocitos jóvenes formas blásticas
nucleadas de la medula ósea al aparato
circulatorio
Motivo de eritroblastosi
s fetal
QUERNICTERODeterioro mental permanente o una
lesión de las áreas motoras del encéfalo debido a la precipitación de bilirrubina en las células neuronales ,destruyéndolas.
Tratamiento de recién nacidos con eritroblastosis
6 semanas Bajar
concentración de
bilirrubina y evitar
QUERNICTERO
400 ml durante 1,5
hrs mientras se elimina Rh
+
Reemplazar la sangre del recién nacido
con Rh negativa
Prevención de la eritroblastosis fetal
Antígeno D
Culpable de la inmunización de la madre Rh – a un feto Rh +
Globina inmunoglobulina
Rh
Administra en las 28 a 30 semanas de gestación
Anticuerpo d
evita la sensibilizació
n del antígeno D
Inhibe la producción del antígeno del anticuerpo del linfocito B
REACCIONES TRANSFUCIONALES RESULTANTES DEL EMPAREJAMIENTO ERRONEO DE TIPOS DE SANGRE
Si el tipo de sangre del receptor no es igual a la del donante se produce una reacción transfusional aglutinándose los eritrocitos del donante.
La porción del plasma del donante se diluye rápidamente por todo el plasma del receptor reduciendo la concentración de aglutinas administradas
La cantidad pequeña de sangre administrada no diluye de forma significativa las aglutinas del plasma por lo tanto las aglutinas receptoras pueden aglutinar aun células emparejadas del donante
Reacciones transfuncionales provocan hemolisis inmediata
La hemoglobina liberada por los eritrocitos se convierte luego por fagocitosis en bilirrubina
Insuficiencia renal aguda tras las reacciones transfuncionales
Efecto mortal
Reacción antígeno cuerpoLibera
sustancias toxicas de la
sangreProvoca
vasoconstricción renal
Perdida de eritrocitos
circulantes Produce
sustancias toxicas de
células hemolizadasProduce un
shock circulatorio
Cantidad de hemoglobina es mayor que
la cantidad que se une con
la haptoglobina
Provoca bloqueo
tubular si la cantidad es
grande
Trasplante de tejidos y órganos
La mayoría de receptores son capaces de resistir la invasión de células tisulares extrañas como de resistir la invasión de bacterias o eritrocitos extraños
Autoinjertos isoinjertos aloinjertos y xenoinjertos
autoinjertos
• Trasplante de un tejido o de un órgano completo de una parte del mismo animal a otro
isoinjerto
s
• Trasplante de un gemelo idéntico a otro
aloinjerto
s
• De un ser humano a otro • De la misma especie
xenoinjertos
• De un animal inferior a un ser humano o de una especie a otra especie
Trasplante de tejidos celulares
autoinjertos e isoinjertos
Mismos tipos de antígenosVida normalAporte de sangre adecuado
Xenoinjertos
Reacciones inmunitaria
sMuerte de 1
día a 5 semanas
aloinjertosPiel hígado riñón tejido glandular
medula ósea pulmón
Riñón 5 a 15 añosHígado y corazón 1 a 15 años
Intentos de superar las reacciones inmunitarias en los tejidos trasplantados
Tipificación tisular :el complejo de antígenos leucociticos humanos (HLA) de antígenos
Antígenos HLA
Aparecen en los leucocitos y
células tisularesSe realiza en las membranas de
los linfocitos
Los linfocitos se
mezclan con antisueros
apropiados y complementos
Algunos antígenos HLA no son muy antígenos
Mejor emparejamiento es entre hermanos, padre e hijos
Prevención del rechazo de los injertos mediante la supresión del sistema inmunitario Si se suprime
completamente el
sistema inmunitario
se rechaza el injerto
Depresión grave del sistema inmunitario
Linfocitos t Mata
células injertadas
Importantes para la supresión de anticuerpos plasmáticos
Persona normal rara vez resiste al rechazo
sin tratamien
to especifico
Hormonas glucocorticoides
aisladas d las glándulas de la
corteza suprarrenal
Suprimen crecimiento
de tejido linfático
Disminuye la formación de anticuerpos y linfocitos T
Fármacos tienen efecto
tóxico sobre el sistema linfático
Bloquea formación de anticuerpos y linfocitos T
AZOTIOPRINA
CICLOSPORINA
Inhibidor especifico
formación de linfocitos T
Bloquea reacción de rechazo de linfocito T
HEMOSTASIA
Definición
Hemostasia o hemostasis es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos
La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo
Espasmo vascular Inmediatamente después que se haya
cortado un vaso sanguíneo, el estimulo hace que se contraiga las paredes del vaso roto.
La contracción es el resultado de1) Un espasmo miogenico local2) Factores autocoides3) los reflejos nerviosos
Los reflejos nerviosos inician a partir de estimulos de dolor que se originan en los vasos o tejidos
La mayor vasoconstriccion por la contraccion miogenica local de los vasossanguineos iniciado incitadopor el daño directo de la pared vascular.
En vasos mucho mas pequeños son responsabilisados por las plaquetas por que se libera la sustancia tromboxano A2.
Cuanto mas dañado sea un vaso mayor sera elgrado de espasmo vascular
Este puede durar minutos o incluso mas
Formación del tapón plaquetario Si el corte en el vaso es pequeño se suele
sellarse con un tapón plaquetario.
Caracteristicas fisicas y quimicas de las plaquetas Las plaquetas (trombocitos) Discos de 1 a 4 um Formación en la medula ósea son células grande de serie
hematopoyética Megacariocitos se fragmentan en
plaquetas diminutas. Concentración normal entre 150.000 a
300.000
CARACTERISTICAS Las plaquetas tiene funciones
completas No tiene núcleo por lo tanto no hay
reproducción. En su citoplasma existen dos factores: 1) moléculas de actina y miosina que
son proteínas contráctiles, y otras como la tromboastenina que pueden contraer plaquetas
2) restos del retículo endoplasmatico y el aparato de Golgi, que se sintetiza en varias enzimas y almacenamiento de iones de calcio
3) mitocondrias tienen la capacidad de producir atp
4)sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas, que realizan reacciones vasculares
5)una importante proteina llamada factor estabilizador de firina , que expondremos mas tarde en relacion con la coagulaccion sanguinea
6)Un factor de crecimiento que hace que las células endoteliales vasculares, se produce crecimiento celular que ayuda a reparar paredes vasculares dañadas.
La membrana celular de las plaquetas tambien es importante
Su superficie hay una capa de glucoproteínas que evita adherencia al endotelio normal
Mecanismo de tapon plaquetario Cuando hay contacto en la superficie
vascular dañada, las fibras de colágeno de la pared vascular.
Las plaquetas cambian inmediantamente sus caracteristicas de manera dratica:
- Se hinchan adoptando formas irregulares- Sus proteinas contractiles se contraern y
liberan granulos
COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO apareciendo en los primeros 15 a 20 s. del
traumatismo . De 1 a 2 minutos si el traumatismo es menor Su activación se ve reflejada ya que las
sustancias activadoras se adhieren en la pared vascular
Factores de la coagulacion y sus sindromes
Organización fibrosa o disolucion del coagulo sanguineo Se dan dos cosas si se ha podrucido el
coagulo sanguineo 1.- pueden invadirlo los fibroblastos
despues de que se formaran tejido conjuntivo por el coagulo
2.- puede disolverse.
Mecanismo de la coagulacion de la sangre En la sangre existen mas de 50
sustancias importantes que afecta o intervienen en la coagulacion sanguinea y que la estimulan llamadas procoagulantes y otras inhibiéndolas como los anticoagulantes
Mecanismo general Se dan etapas esenciales 1.- respuesta a una lesion en la sangre
provocando una serie de reacciones quimicas adefctando a su coagulacion.
2 el activador de la protombina cataliza la conversion de la protombrina
3.-la trombina convierte fibrinogeno en fibras de fibrina convirtiendolo en una red de plaquetas, y celulas sanguineas para formar el coagulo
Conversion de la protombrina en trombina Se forma el activador de la protombina
como resultado de un vaso sanguineo. En precencia del Ca convierte la
prtromina en trombina . La trombina polimeriza las moleculas de
fibrinogeno en fibras de fibrina en otros 10 a 15 s.
las plaquetas tienen vital importancia en este proceso.
Conversión del fibrinógeno en fibrina fibrinogeno Es una proteina de peso molecular alto. Producido en el higado Posee gran tamaño Se filtra en liquidos tisulares que
permiten la coagulacion.
Acción de la trombina sobre el fibrinógeno para formar la fibrina Es un enzima proteinca con pocas
capacidades proteoliticas que actua sobre el fibrinogeno y elimina cuatro peptds de peso molecula bajo de la molecula de fibrinogeno formando asi una molecula de monomero de fibrina
Las moleculas de monomero de fibrina se mantienen juntas por enlaces de hidrogeno.
El coagulante es debil y ademas se rompen con facilidad.
para ellos interviene el factor estabilizador de fibrina el cual posee pequeñas cantidades de globulinas liberadas antes del coagulo.
Coagulo sanguineo Compuesto por una red de fibras de
fibrina que van en todas direcciones en las celulas sanguíneas, plaquetas y plasma.
Retraccion del coagulo del suero Se reprime el liquidio del coagulo en
unos 20 a a 60 minutos. El suero no puede coagular por falta de
factores. Las plaquetas atrapadas en el coagulo
se lberan en procoagulantes, el factor estabilizador de la fibrina causa entrecruzamiento en as fibrinas.
Retroalimentacion positiva de la formacion del coagulo Es realizado para promover mas
coagulacion sanguinea La trombina actua en los factores de la
coagulacion. Ejm. La trombina i su efecto directo en la protombina, para la coagulacion.
Factores que intervienen: VII, IX, X, XI, y XII.
Inicio de la coagulacion 1.- traumatismo a nivel de la pared
vascular 2.-traumatismo ocurrente en la sangre 3.- contacto de la sangre con las celulas
endoteliales dañadas o con colageno y otros elementos del tejido.
Activador “ protombina” se forma de dos maneras 1.- mediante el traumatismo de la pared
vascular y tejidos alrededores 2.- mediante la via intrinseca que
empieza la propia sangre aquí una serie de proteinas plasmaticas se diferencian en los factores de coagulacion sanguinea desempeñando formas acticas, o acciones enzimaticas produciendo asi el proceso de la coagulacion
Vía intrinseca del inicio de la coagulación
Vía intrinseca de inicio de la coagulación
INTERACCIÓN ENTE LAS
VÍAS EXTRÍNSECA
E INTRÍNSECA
PREVENCIÓN DE LA
COAGULACION SANGUINEA EN EL
SISTEMA VASCULAR NORMAL
FACTORES DE LA
SUPERFICIE ENDOTELIAL
FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL
FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL
Repele factores de coagulación y plaquetas
FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL
Retrasa el procesode coagulación
plaquetas
Vía intrínseca de coagulación
Colágeno subendotelial
ACCIÓN ANTITROMBÍNICA
DE LA FIBRINA Y LA ANTITROMBINA III
Los anticoagulantes mas importantes en la propia sangre son:
85 - 90%
Evita la diseminación de la protrombina por el resto de la sangre
Trombina que no se absorbe a fibras de fibrina
Bloquea el efecto de la trombina sobre el fibrinógeno
Inactiva a la trombina sobre fibrinogeno
Extensión del coagulo
mediante la A Tr III
heparina
Mastocitos basófilos
Capilares de los pulmones y
del hígado
Impide el mayor
crecimiento de los coágulos
Sistema circulatorio
LISIS DE LOS COÁGULOS
SANGUÍNEOS: PLASMINA
Las proteínas
del plasmaeuglobulina Plasminógeno Plasmina
Lisar un coágulo- destruir factores de coagulación
ACTIVACIÓN DEL PLASMINÓGENO PARA FORMAR PLASMINA,
DESPUÉS LISIS DE LOS COÁGULOS
Formación de un coágulo
Gran cantidad de plasminógeno + proteínas del plasma.
El plasminógeno no se convertirá en plasmina ni lisara el coagulo hasta que no se active
Activador del plasminógeno tisular
Eliminar coágulos diminutos de vasos periféricos que se cerrarían si no se limpiara
ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA EN LOS SERES HUMANOS
DISMINUCIÓN DE LA PROTROMBINA, EL
FACTOR VII, EL FACTOR IX Y EL FACTOR X POR LA
DEFICIENCIA DE LA VITAMINA K
Casi todos los factores de coagulación se forman en el hígado.
Carboxilasa hepática
Hemorragias graves
En el intestino = bacterias
Liposoluble Absorbe con las grasas
Hígado no secrete bilis al tubo digestivo
VITAMINA K
Grupo carboxilo – residuos de ácido glutámico
Protrombina Factor VIIFactor IXFactor XProteína C
Deprimir el sistema de coagulación
Disminuyen la protrombina y factores
HEMOFILIA
85% causada por una anomalía o deficiencia del factor VIII = Hemofilia clásica o A
15 % la tendencia hemorrágica esta provocada por el factor IX
Factor IX
* Componente grande con peso molecular de millones – E. Von Willebrand
* Componente pequeño con peso molecular de 230.000 – vía intrínseca
* Inyección de factor VIII purificado
* Factor VIII es alto – cantidades pequeñas
TROMBOCITOPENIA
* Presencia de cantidades bajas de plaquetas en el sistema circulatorio.
* Plaquetas reparar las brechas en capilares y vasos
* Personas con tendencia a sangrar como hemofílicos.
* Aparecen hemorragias puntiformes – piel con manchas purpúricas.
50.000/ul 150.000 a 300.00 10.000
Mayoría de personas tienen trombocitopenia idiopática .
Se han formado anticuerpos que destruyen sus propias plaquetas.
Se alivian mediante transfusiones de sangre completa fresca – esplenectomía
ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS
USO DEL t-PA EN EL TRATAMIENTO DE
COÁGULOS INTRAVASCULARES
Se administra directamente en una zona trombosada a través de un catéter.
Transforma el plasminógeno en plasmina, que sucesivamente puede disolver algunos coágulos intravasculares.
Si se usa en la primera hora más o menos de la oclusión trombótica de una arteria coronaria, se evita que el corazón sufra un daño grave.
t-PA INGENIERÍA GENÉTICA
Activador de plasminógeno
tisular
TROMBOSIS VENOSA FEMORAL Y
EMBOLIA PULMONAR MASIVA
Se produce la coagulación - el flujo sanguíneo se bloquea durante varias horas en cualquier vaso del organismo.
La inmovilidad de los pacientes en cama - las rodillas sobre almohadas causa a menudo una coagulación intravascular debido a la estasis sanguínea en una o más venas de las piernas durante horas.
El coágulo crece, en la dirección de la sangre venosa que se mueve lentamente, ocupando toda la longitud de las venas de la pierna y llegando en ocasiones incluso por encima de la vena ilíaca común y de la vena cava inferior.
Si el coágulo es lo suficientemente grande produce la muerte.
Si se bloquea sólo una arteria pulmonar causa muertes después debido al mayor crecimiento del coágulo dentro de los vasos pulmonares.
Después, 1 de cada 10 veces, gran parte del coágulo se des prende de su unión a la pared vascular - fluye libremente por la sangre venosa - causa un bloqueado masivo de las arterias pulmonares, lo que se llama embolia pulmonar masiva.
Tratamiento con t-PA
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
La coagulación se activa en zonas amplias de la circulación - coagulación intravascular diseminada.
Esto se debe a menudo a la presencia de grandes cantidades de tejido traumatizado en el organismo que libera cantidades del factor tisular a la sangre. Los coágulos son pequeños pero numerosos y taponan los vasos sanguíneos periféricos pequeños - septicemia generalizada, en los que las bacterias circulantes activan los mecanismos de la coagulación.
• El taponamiento disminuye el transporte de oxigeno y otros nutrientes a los tejidos - shock circulatorio.
• El shock septicémico resulta mortal en el 85% o más de los pacientes - un efecto peculiar de la coagulación intravascular diseminada es que el paciente empieza con frecuencia a sangrar.
• Algunos factores de coagulación se agotan por la coagulación generalizada, de manera que quedan pocos procoagulantes como para permitir la hemostasia normal de la sangre que queda.
ANTICOAGULANTES PARA USO CLÍNICO
Tejidos animales - prepara casi pura
Inyección - 0,5 a 1mg/kg del peso
corporal
Incrementa el tiempo de
coagulación sanguínea
Normal=6 min a 30 o más min
Impidiendo el desarrollo de una
enfermedad tromboembólica.
Heparina dura aproximadamente
de 1,5 a 4h.
Heparinasa
HEPARINA
warfarina, a un paciente, las cantidades plasmáticas de protrombina activa y factores VII, IX y X empiezan a reducirse.
Inhibir la enzima complejo epóxido reductasa vitamina K 1.
Poseen una actividad coagulante altamente reducida. Disminuye la actividad coagulante de la sangre a el 50% - 12 h y al 20% - 24h.
No se bloquea inmediatamente el proceso de la coagulación, sino que debe esperar al consumo natural de la protrombina activa y de los otros factores de la coagulación ya presentes en el plasma.
1 a 3 días.
CUMARINA
PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA
1 a 6 min
6 a 10 min
El tiempo de protrombina da una indicación de la concentración de protrombina en la sangre.
Oxalato a la sangre hasta que no quede protrombina que pueda con vertirse en trombina.
Se mezcla un gran exceso de iones calcio y de factor tisular con la sangre oxalatada
El tiempo requerido para que tenga lugar la coagulación se conoce como tiempo de protrombina
La brevedad de este tiempo está determinada principalmente por la concentración de la protrombina
El tiempo de protrombina normal es aproximadamente de 12s.
Los resultados pueden variar si existen diferencias en la actividad del factor tisular y en el sistema analítico utilizado para realizar la prueba.
INR=0,9 y 1,3.
Elevado - hemorragia Bajo - coágulo.
