Helicobacter pylori

HELICOBACTER PYLORI

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=tqsUn1UE3fsryM&tbnid=njLRCmlVAM4noM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.youthgoogly.com/scientists-discover-the-survival-mechanism-of-helicobacter-pylori-in-the-acidic-environment-of-stomach/1286&ei=b9McU9njOtGY2gWSjoGgCA&bvm=bv.62578216,d.b2I&psig=AFQjCNEizGpvat94Eb5fUGk8LlXg4cu_IQ&ust=1394484417090753

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=DVOJQlL-gRNW_M&tbnid=mnQ-fxUT1l9mRM:&ved=0CAUQjRw&url=http://leucocitosaltos.blogspot.com/2013/05/helicobacter-pylori.html&ei=UNMcU7ysF-ab2wXWuoHYDg&bvm=bv.62578216,d.b2I&psig=AFQjCNEizGpvat94Eb5fUGk8LlXg4cu_IQ&ust=1394484417090753

HISTORIA.

1979

• Robín Warren observo por primera vez a HELICOBACTERPYLORI.

1981

• Barry Marshall se unió a la investigación de Warren.

1984

• Aíslan por primera vez a HELICOBACTERPYLORI

1987

• Fue aceptado como agente causal de la ulcera duodenal.

1989

• Se considera a la especie de un nuevo genero HELICOBACTER.

1994

• Declarado la principal causa de ulcera peptidica

1994

• Declarado un cancerígeno de clase 1 en humanos.

TAXONOMÍA.

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=2gqP-mfT6J7bvM&tbnid=SqlbWl79j9bB2M:&ved=0CAUQjRw&url=http://justinhealth.com/blog/&ei=tdwcU7DRKdKBogSD9YG4BA&bvm=bv.62578216,d.b2I&psig=AFQjCNEizGpvat94Eb5fUGk8LlXg4cu_IQ&ust=1394484417090753

MORFOLOGÍA.

Oxidasa +

Catalasa +

Ureasa +

Microaerófilo.

Bacilos curvos y espirales.

Gramnegativos

Tamaño : 5 u de largo por 1 u de

ancho.

Móviles por múltiples flagelos en un solo polo.

FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD.

Ureasa Neutraliza los ácidos gástricos ; estimula la quimiotaxis de monocitos y neutrofilos ; estimula la producción de citocinas inflamatorias.

Proteína de shock por calor (HspB)

Aumenta la expresión de la ureasa.

Antígenos de Lewis Produce un mimetismo molecular , contribuye a daño directo, ayuda a evadir la respuesta autoinmune.

Proteína asociada a la citotoxina ( CagA)

Desencadena la producción de anticuerpos identificables en serología

Citotoxina vacuolizante(VacA)

Formación de canales.

Isla de patogenicidad de cag ( cag PAI)

Participa en la capacidad infecciosa de la bacteria.

Adhesina antígeno -adherente (Bab-A)

Adherencia a antígenos sanguíneos.

Adhesina PME Adherencia células de la mucosa gástrica.

Fagelos Adherencia celular ( sacacoechos)

//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/db/H_pylori_ulcer_diagram.png

RESERVORIO.

Humano

PUERTA DE

ENTRADA.

ORALMODO DE

TRANSMISIÓN.

GASTRO-ORAL

FECAL-ORAL

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=f3lABKV1cO3r5M&tbnid=S7LigvkmY7syrM:&ved=0CAUQjRw&url=http://reflejosdeluz11.blogspot.com/2012/06/sabias-que-hacerse-la-boca-agua.html&ei=l_AcU5LhN5C42QXenIHwDw&bvm=bv.62578216,d.b2I&psig=AFQjCNErWdXdG4aNfLxkrm-oVZ8wSfZAig&ust=1394491872880055

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=OEDRZW3WDHWJhM&tbnid=LSN_HffAhkQiuM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.rpp.com.pe/2010-07-06-adrien-brody-despues-de-el-pianista-no-tengo-mas-que-demostrar-noticia_277763.html&ei=0e4cU835MKb22AW5nIHQCQ&bvm=bv.62578216,d.b2I&psig=AFQjCNGWLhxMcwTJJMwuXuSfChYovslVsw&ust=1394491465158372

GASTRITIS CRÓNICA TIPO B.

FISIOPATOLOGÍA.

• Gastrina ( aumento de la secreción de acido)

• Grelina y leptina ( disminución plasmática)

• Hiperclorhidria ( antro/ aumento de acido)

• Hipoclorhidria ( cuerpo / disminución de acido)

SÍNTOMAS

• Inapetencia(Falta de apetito)

• Náuseas y vómitos.

• Dolor en la parte superior del vientre o el abdomen.

ENFERMEDADES

ASOCIADAS

CÁNCER GÁSTRICO

ÚLCERA PÉPTICA

DUODENAL

ÚLCERA PÉPTICA

GÁSTRICA

DIAGNOSTICO.

Prueba rápida de ureasa.

Cultivo bacteriano

Histología

• MÉTODOS

INVASIVOS.

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=pEizlmd5uEfJ4M&tbnid=AIcjNNOPRK21kM:&ved=0CAUQjRw&url=http://midiariodeparasitologia.blogspot.com/&ei=E_scU77RCsTb2QXyvoGYBQ&bvm=bv.62578216,d.b2I&psig=AFQjCNFh4Fyq8gzOUd_TXjAdWVE0BH4w0g&ust=1394494560279060

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=sfRP4sLN0mbvvM&tbnid=gdJuTUWJti0dOM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/8773.html&ei=VvscU7SJPKHL2gXDsYD4Dg&bvm=bv.62578216,d.b2I&psig=AFQjCNFRlh2FYBpi1zgkS2tNH8DPLHYL2g&ust=1394494658250607

MÉTODOS NO INVASIVOS.

Elisa/ sereologia

IgG IgA

Detención de

anticuerpos.C13

C14

No radioactivo

radioactivo

Prueba de ureasa en el

aliento.

TRATAMIENTO.

Terapia cuádruple. Triple

• Dos antibióticos / un inhibidor de bomba de protones.

• Amoxicilina ( metronidazaol) y claritromicina ( levofloxacina) / omeprazol, pantopazol, rabeprazo.

Cuádruple.

• Dos o tres antibióticos / un inhibidor de la bomba de protones / compuestos de bismuto

• Pantropazole, citrato de bismuto, tetraciclina, metronidazol.

secuencial

• Se administra un inhibidor de la bomba de protones durante todo el tiempo que dure el tratamiento , los primeros 5 días un antimicrobiano , cambiar a otros dos tipos de antimicrobianos durante 5 días.

BIBLIOGRAFÍA.

• AUTOR:RYAN.MICROBIOLOGÍA.EDITORIAL: MCGRAW-HILL.AÑO: 2011.EDICIÓN: 5TA.PAGINAS: 776

• P. R. MURRAY. MICROBIOLOGÍA MÉDICA. 2006. MOSBY (ELSEVIER SCIENCE).

• J.M. MA.E.M. JORGE.TAY. BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA. EDITORIAL: MÉNDEZ Y EDITORES. EDICIÓN: 1° 2010.

Education

Helicobacter pylori