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Helicobacter Pylori Microbiología

Helicobacter pylori

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Page 1: Helicobacter pylori

Helicobacter PyloriMicrobiología

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Morfologia• Bacteria gram –• Tiene forma de bacilo curvado cuando está en

la mucosa gástrica.• Se observan rectos cuando se encuentran en

un cultivo.• Es un bacilo multiflagelado.• Es microaerofílico.

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• Coloniza el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica duodenal.

• Está protegido del ácido clorhídrico.

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Proinflamación• Tiene desencadenantes de inflamación:– Activación de neutrófilos– Monolitos– Macrófagos– Leucotrieno B4– Inhibición de migración de linfocitos– Fosfolipasa A– Factor activador plaquetarios– Incremento de IgE sérica. n

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Patogenicidad• Induce apoptosis e incrementa la proliferación de

células gástricas.• Los extractos de H. Pylori inducen la expresión de

CD11/CD18 en neutrófilos que aumentan la permeabilidad vascular.

• Estos mecanismos pueden ayudar a la adherencia.

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• Causa lesiones en el epitelio gástrico• Hay pérdida de microvellosidades del epitelio

en el sitio de adhesión.• La adherencia es necesaria para la liberación

de citocinas proinflamatorias.

Mecanismo de Adherencia

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Hemaglutininas• H. Pylori es capaz de aglutinar eritrocitos, que

también puede ayudarle a adherirse.• La mayor proteína hemaglutinante de la

bacteria es el NeuAc(2-3) del ácido siálico.• Las úlceras pépticas son más frecuentes en px O.

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Vacuolas• Puede inducir la formación de vacuolas en

gran variedad de células eucariotas.• “Toxina vacuolizante”• Vacuoliza las células afectadas.• La mayoría de las cepas contienen vacA

(vacuolization associated gen) • El gen cagA (cytotoxin associated gen) hace

que exista la toxicidad.

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Toxinas Enzimas• Citotoxinas• Ureasa• Micinasa• Lipopolisacaridasa• Lipasa• Fosfolipasa• Hemolisinas

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Ureasa• Al hidrolizar la ureasa, neutraliza el ácido del

estómago. (amoniaco y co2)

• Aumenta el pH de 3 a 6.5 (aproximadamente)• Se asocia con los espacios intercelulares y se

excreta urea.• Provee nitrógeno para la síntesis protéica =

cultivos

Carbono*-marcado/Urea + Ureasa = C02+ NH3

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• El hidróxido de amonio causa daño histológico.

• El ión hidróxido desdobla el moco gástrico, haciéndolo más fluido = fácil desplazamiento.

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• La actividad de la urea puede causar interacción del sistema inmune, lo cual puede estimular el estallido respiratorio de neutrófilos y causar daño tisular.

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• Aumenta los niveles de gastrina• Aumento en el pico de secreción ácida• Produce amonio = aumento de gastrina.– Falta de secreción liberación de la

hormona.

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d c

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Unen sus receptores H2

Liberando el ácido responsable de la irritación de la mucosa

La producción de gastrina

Estimulan a las c. cromafines liberadoras de histamina

La gastritis

Estimula la producción de gastrina

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