Intoxicación por inhibidores de la colinesterasaEsteban ArdilaInterno FCI – UNAL2011

Organofosforados Desarrollados en la postguerra

(neurotox) Gas Sarín Ésteres derivados del Ac. Fosfórico y

Fosfónico Absorción: Todas las vías, Lipofílicos Metabolismo: Hepático Acción: Fosforilación enzimática

(irreversible)

Carbamatos Derivados del Ac. Carbámico Absorción: todas las vías No lipofílicos Metabolismo: Hepático Acción: carbamilación enzimática (reversible) De utilidad en bioquímica y medicina

Síndrome colinérgico

Sistema nervioso autónomo

Síndrome colinérgico

Síndrome intermedio 1974, Wadia Parálisis muscular proximal a las 24-96h. «Parálisis del tercer día» Potencialmente mortal por falla ventilatoria Fruto de estimulación sostenida: Daño neuronal Regreso del peristaltismo post atropinización con

reintoxicación.

Diagnóstico Intoxicación Anamnesis y clínica Laboratorio

Actividad de acetilcolinesterasa Toxico en jugo gástrico/heces Metabolitos en orina

Clínica

Laboratorio Toxicología

1- Rappapport

1

Severidad

Tratamiento General

Vía aérea Limpieza Carbón activado/lavado gástrico NO EMESIS Signos vitales Presencia de convulsiones

Tratamiento Específico

Atropinizar (antagonizar): Carga: Ampollas 1mg IV sin diluir a «criterio

médico» Mantenimiento: 1mg IV C/5-10 min hasta atropinizar

1mg IV C/6h Hasta resolución Pralidoxima (reactivar):

Carga: 1g/100cc SSN en 30 min Mantenimiento: 1% 250-500 mg /h

Difenhidramina: 1mg/kg VO C/8h

Atropinización: Aumento de FC + disminución de secreciones

Complicaciones Neurotoxicidad retardada (Ginger Jake)En fosfonatos y fosforamidatos por fosforilación de la esterasa neurotóxica. Envejecimiento de la fosforilación Degeneración valeriana del tracto piramidal y

síndrome de neurona motora superior, cuya recuperación es incierta.

inicia con flacidez, debilidad muscular distal que se hace espastica; hipertonia, hiperreflexia, clonus.

Degeneración valeriana del tracto piramidal y síndrome de neurona motora superior, cuya recuperación es incierta.