LESIONES PULPARES

Radiología

El tejido pulpar sufre la acción de un gran número de irritantes, ya sean biológicos (bacterias), físicos (trauma, calor) o químicos (ácidos). En general la pulpa, ante todos ellos reaccionará de dos formas, inflamándose o atrofiándose, en mayor o menor intensidad, originando cuadros específicos, tanto clínica como histológicamente.

Cambios dimensionales del tejido pulpAR

El volumen pulpar disminuye por efecto del tiempo, por efecto de lesiones o por ambos factores, con la formación de tejido calcificado adicional sobre las paredes. En situaciones normales la formación de la dentina suele continuar a través del tiempo y es mayor sobre el piso de la cámara de los dientes posteriores y en la superficie incisal de los dientes anteriores.

La aparición de centros irregulares de mineralización, especialmente en la región de la pulpa central también produce alteraciones dimensionales. Este fenómeno de calcificación o litiasis es relativamente común en las pulpas adultas y se incrementa con la edad o en presencia de agentes irritantes.

CALCIFICACIÓN PULPAR

La calcificación pulpar (degeneración cálcica) se produce por el depósito de sales cálcicas, acumuladas con mayor frecuencia en el tercio apical, aumentando su incidencia con la edad. Hay que distinguir entre la calcificación fisiológica que progresivamente va disminuyendo el volumen pulpar con la edad dental, de la calcificación patológica como respuesta reactiva pulpar ante un traumatismo o ante un proceso destructivo como la caries o la abrasión. Hay una degeneración cálcica difusa, s existen múltiples focos de calcificación, y una degeneración laminar o pulpolitos perfectamente delimitados que se desarrollan con mayor frecuencia en la cámara pulpar.

PULPOLITOS

Son focos de calcificación en la pulpa dental

Su causa es desconocida Único diente o en varios dientes Diagnóstico radiográfico

Trowbridge y Kim señalan que las fibras colágenas engrosadas con el envejecimiento pueden servir como foco para las calcificaciones pulpares.

Estas calcificaciones son de dos tipos: cálculos pulpares o dentículos y calcificaciones difusas. Los cálculos pulpares están formados por la precipitación de sales minerales sobre un centro de matriz fundamentalmente colágena. De acuerdo a su estructura pueden ser verdaderos si poseen túbulos dentinarios y falsos si solo muestran capas concéntricas de tejido mineralizado.

Estos últimos pueden estar libres o adheridos. Las calcificaciones difusas, generalmente tienen una orientación longitudinal, aparecen en especial en los conductos radiculares en una disposición perivascular y se considera que aumentan en frecuencia invariablemente con la edad.

Con el avance de la edad, los dentículos usualmente aumentan en tamaño y en número.

Bernick realizó un estudio en el que observó que los cambios vasculares y nerviosos asociados con la cicatrización de la pulpa en dientes de edades comprendidas entre los 25 y los 40 años, presentaban calcificaciones tanto en la porción coronaria como en la porción radicular del 90% de todos los dientes obtenidos de personas mayores de 40 años. Este estudio sugiere que en el proceso de envejecimiento hay un estrechamiento gradual del espacio pulpar debido a la continua aposición de dentina.

No está claro si los cambios vasculares y nerviosos modifican el funcionamiento de la pulpa envejecida. Se ha sugerido que los cambios regresivos ocurren probablemente como resultado de una mineralización progresiva de la vaina nerviosa radicular y del nervio mismo.

No sólo disminuye el número de células, sobre todo fibroblastos y odontoblastos, sino que las células restantes parecen estar casi inactivas. Estas células ordinariamente activas revelan un menor número de organelos relacionados con la síntesis y la secreción.

La pulpa de más edad se describe como regresiva y poseedora de menor capacidad de combate y recuperación de las lesiones. Se cree que es debido al hecho que las pulpas más viejas presentan menor número de células, vascularización menos considerable y aumento de elementos fibrosos.

REABSORCIÓN INTERNA Transformación de la pulpa por tejido inflamatorio vascularizado con actividad

dentinoclástica, que reabsorbe las paredes dentinarias desde el centro hacia la periferia.

La lesión es progresiva y puede llegar a perforar periodonto lateral produciéndose la necrosis del tejido pulpar, convirtiéndose en una reabsorción mixta interna-externa.

La resorción dentaria interna (RDI) es también conocida como Hiperplasia Crónica Perforante de la Pulpa, Granuloma Interno, Diente Rosado de Mummery.

Tradicionalmente, las resorciones internas se han asociado con procesos inflamatorios crónicos en la pulpa. El proceso resortivo se debe a la infección del tejido pulpar en el conducto radicular. Se cree que las resorciones internas pueden ocurrir como cambios idiopáticos en dientes sin restauraciones y sin caries. Las radiografías revelan una zona radiolúcida con aumento irregular del conducto radicular.

Se ha sugerido que en la resorción interna se remplaza el tejido pulpar normal por un tejido conjuntivo parecido al tejido del ligamento periodontal con potencial osteogénico. La eliminación del tejido inflamado del conducto radicular mediante el tratamiento endodóntico puede detener el proceso, permitiendo que ocurra la reparación.

Entre los factores que contribuyen a que el proceso se desarrolle se encuentran el trauma, la caries, las infecciones periodontales, los procedimientos iatrogénicos tales como preparación de restauraciones, colocación inapropiada de restauraciones, terapias con hidróxido de calcio, tales como, recubrimiento pulpar directo y pulpotomías, igualmente los procedimientos ortodónticos, el bruxismo, la diatermia, la anacoresis y el material radioactivo.

PERIODONTITIS APICAL AGUDA Es la inflamación aguda del periodonto apical, antes de que

el hueso se reabsorba. Es la consecuencia de una pulpa inflamada o necrótica. Por

una irritación mecánica como un traumatismo, una obturación alta, un cuerpo extraño que presiona el periodonto; como respuesta a una sobreinstrumentación iatrogénica de los conductos radiculares, por la salida de toxinas necróticas o bacterianas, salida de medicamentos desinfectantes o por la extrusión del material obturador. Esta lesión remite al tratar la causa que la originó.

Durante la fagocitosis algunos leucocitos mueren liberando enzimas como la colagenasa (muy potente y activa), que diluye el colágeno y produce destrucción del ligamento periodontal y resorción ósea.

También el dolor es causado por el aumento en la presión intersticial que causa expansión del ligamento periodontal y provoca presión física sobre las terminaciones nerviosas; el dolor que se manifiesta puede ser intenso y pulsátil.

La evolución de la periodontitis apical aguda no tratada, puede derivar en un absceso apical agudo o en una periodontitis apical crónica, dependiendo de la relación que exista entre la virulencia microbiana y las defensas del organismo.

Características clínicaS

Su principal característica es el dolor a la percusión. Este dolor puede variar de leve a intenso al contactar con el diente antagonista o simplemente rozarlo con la lengua, que puede incrementarse con la percusión intensa.

Es importante destacar que dependiendo de la causa (si es producto de una pulpitis o una necrosis), el diente puede o no reaccionar a las pruebas de vitalidad, si es producto de una necrosis la respuesta será negativa, pero si es producto de una hiperemia periapical como consecuencia de una pulpitis aguda intensa, las respuestas estarán aumentadas. Además el diente se puede encontrar ligeramente extruído y móvil.

Características radiográficaS Radiográficamente no se observan

mayores cambios, el espacio del ligamento se puede observar normal o ligeramente ensanchado.

DiagnósticO Para realizar el diagnóstico de esta entidad, debe basarse

en los antecedentes del diente afectado, ya que puede originarse por la instrumentación de los conductos de un diente necrótico o presentarse en un diente con vitalidad pulpar que ha sufrido un traumatismo o una restauración reciente qua ha quedado alta, entre otras causas. Es por esto que las pruebas de vitalidad y la respuesta a las mismas son de gran utilidad y determinantes. Se puede tener esta lesión tanto en dientes vitales como necróticos y sus características básicas para hacer el diagnóstico son:

a) Pruebas de vitalidad: Negativas en dientes necróticos Aumentadas en pulpas inflamadas

b) Dolor espontáneo: Puede ser intenso, continuo y localizado

c) Dolor a la palpación sobre apical: Intenso

d) Dolor a la percusión: Muy intenso

e) Movilidad: Ligera

f) Afectación de los tejidos blandos: Ausente

g) radiográficamente: Ensanchamiento del ligamento o no

PERIODONTITIS APICAL AGUDA NO SUPURATIVA

SIGNOS Y SÍNTOMAS: Puede haber movilidad. El diente se siente extruido (“salido del

alvéolo”). Se puede encontrar vitalidad o necrosis

pulpar. Percusión, palpación y presión dolorosa. Dolor: localizado, continuo, severo.

TRATAMIENTO: Pulpectomía o debridamiento del

conducto (s). Ambientación del conducto con hidróxido

de calcio. Una vez esté asintomático realizar el

tratamiento endodóntico. Muy importante realizar control de la

oclusión.

PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA

Es la inflamación y destrucción del periodonto apical como consecuencia de una necrosis pulpar, se caracteriza por presentar un área radiolúcida perirradicular generalmente sin síntomas clínicos.

Es una secuela de la necrosis pulpar. Si el proceso agudo no es tratado, se convierte en crónico; ello supone un cambio en el tiempo y en la población celular. Su etiología se basa en que el proceso inflamatorio agudo es una respuesta exudativa, mientras que el crónico es más bien una respuesta proliferativa.

Estas lesiones tienen por lo general una rica inervación con fibras mielínicas y amielínicas. El crecimiento de este tejido de granulación puede provocar destrucción del cemento y la dentina radicular. La acción compresiva directa del tejido inflamatorio sobre el hueso estimula la acción de los osteoclastos y ocasiona destrucción ósea que puede ser visible en las radiografías.

Características clínicaS

Es una lesión de larga data, asintomática por lo general, o levemente sintomática en pocos casos. Sus características clínicas son irrelevantes ya que el paciente no manifiesta dolor significativo y las pruebas revelan poco o ningún dolor a la percusión. En los casos donde la lesión ha perforado la cortical ósea la palpación sobre apical puede causar molestia. El diente afectado está necrótico por lo que las pruebas de vitalidad serán negativas.

Características radiográficaS La radiografía es el punto clave para el diagnóstico, ya que la periodontitis apical

crónica se asocia con imágenes radiolúcidas perirradiculares. Estas imágenes radiolúcidas pueden variar desde un ensanchamiento del espacio del ligamento y resorción de la lámina dura, hasta la destrucción del hueso perirradicular que evidencia francas lesiones radiolúcidas periapicales.

Diagnóstico

Esta lesión está asociada a dientes necróticos, en general nosotros diagnosticamos una periodontitis apical crónica, suponiendo que histológicamente esa lesión se corresponde con un absceso apical crónico, un granuloma o un quiste periapical.

Típicamente es asintomática, y en la mayoría de los casos es un hallazgo radiográfico. También es posible asociar a esta lesión con dientes tratados endodónticamente que en la cita de control se encuentre al diente asintomático, pero que ha desarrollado o persistido una periodontitis apical crónica.

PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA NO SUPURATIVA

SIGNOS Y SÍNTOMAS: Por lo general el paciente no manifiesta dolor. Casi siempre es asintomática.

TRATAMIENTO: Endodoncia. En algunos casos puede requerirse la cirugía apical, pues con el tratamiento endodóntico no se consigue la reparación periapical.