Menopausia

Coello Montelongo Diana Gabriela

Nava Carmona Fernando

OBJETIVOS

1. Definir las fases perimenopáusicas, incluyendolos síntomas más comunes y sus implicacionesmédicas.

2. Describir las bases psicológicas y los síntomas queocurren durante el periodo perimenopáusico.

3. Revisar las contraindicaciones relativas yabsolutas de la terapia estrogénica de reemplazo.

4. Diagnosticar la osteoporosis y la supervisión de laretorcía ósea.

5. Recordar la terapia estrogénica de reemplazo.

DEFINICIONES

MENOPAUSIACese permanente de lamenstruación tras elcese de la producciónde estrógenos.

PERIMENOPAUSIAPeriodo anterior a lamenopausia, es decir,la transición entre laedad fértil y la edadno fértil.

CLIMATERIOTiempo dondetienen lugar lasalteraciones de lamenopausia.

MENSTRUACIÓN Y MENOPAUSIA

• Nacer: 1 a 2 millones de ovocitos.• Pubertad: 400, 000 ovocitos.• 30 – 35 años: 100, 000 ovocitos.• Resto de la edad fértil: maduración y

ovulación + ineficaz

- Libera alrededor de 400 óvulos durante la edad fértil.

- Una cohorte de ovocitos es estimulada para que madure, pero sólo 1 o 2 folículos dominantes terminan el proceso y son liberados durante la ovulación.

Induce y estimula la maduración

folicular

- FSH: Se une a sus receptores en la membrana folicular del ovocito, y estimula la maduración

estradiol (principal estrógeno durante la edad fértil de la mujer).

- LH: Estimula las células luteínicas, que producen andrógenos y estrógenos, lo que desencadena la ovulación.


Ovocitos restantes = resistentes a FSH

Aumenten las concentraciones plasmáticasde FSH, varios años antes de la menopausia,cuando lo normal es de > 30 mUI/ml.

Etapas de la vida FSH (mIU/ml)

Infancia < 4

Plenitud de la edad fértil

6 – 10

Perimenopausia 14 – 24

Menopausia > 30

-EU mediana 51.5 años.- 95% entre los 44 y 55 años.


¿Qué afecta la edad de la menopausia?

NO SI

Edad de la menarquia Genética

Num. De ovulaciones Estilo de vida

Num. De embarazos Desnutridas (antes)

Lactancia Fumadoras (antes)

Anticonceptivos

Fallo ováricoprematuro

- Antes de los 40 años.- 1%.

Raza

Nivel socioeconómico

Educación

Estatura

LOS OVARIOS DE LAS MUJERES POSTMENOPAUSICAS NO

ESTÁN INACTIVOS.

LH

Células de la teca

Hormonas:- Andrógenos- Testosterona (+++), disminuyen

tras la menopausia, son el doble de altas en menopausicas que en ovariectomizadas.

- Androstenediona se convierte en - Estrona: +++ Postmenopausicas,

su concentración está relacionada con el peso (adiposo).


Hormona Premenopausica Posmenopáusica Ovariectomizada

Testosterona 200 - 600 230 110

Androstenediona 500 - 3000 800 - 900 800 – 900

Estrona 30 - 200 25 - 30 30

Estradiol 35 - 500 10 - 15 15 - 20

Estrógenos estimulan la proliferación endometrial.Obesas: > hiperplasia endometrial y carcinoma.

Delgadas: > Síntomas menopáusicos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL

• A partir de los 40 años, la cantidad de folículos disminuye y se producen alteraciones sutiles en frecuencia y duración de los ciclos menstruales (alargar y acortar).

• La fase lútea se mantiene constante (13 – 14 días). Alteración de la fase folicular.

• La ovulación disminuye de 13-14 veces p/ año a 11-12 veces. Hasta 3-4 p/año.

SOFOCOS E INESTABILIDAD VASOMOTORA

1ra manifestación física del deterioro de lafunción ovárica. Síntoma de inestabilidad vasomotora.Coincide con la alteración del ciclo reproductor.

Episodios de rubor, sudor, calor moderadoa intenso en tronco y cara, seguidos de escalofríos(sudor frío). Dura aprox. 3 min. Sudores nocturnos.Dx. Dif.: Enf. Tiroidea, epilepsia, infecciones,fármacos.

Secundario a < estrógenos. Disminución dela secreción de 17B-estradiol. Perimenopausia. ElIMC indicador de incidencia. Pueden serdiscapacitantes. Hormonoterapia:

Remiten de 3-6 semanas.Si no recibe remiten en 2-3 años.

ALTERACIONES DEL SUEÑO

< Concentraciones de estradiol

Alteración del ciclo del sueño

(Tiempo necesario para dormirse)

• Dificultad para conciliar el sueño.• Se despiertan poco después de dormirse.• Efecto más discapacitante.• Tensión irritabilidad.• Dificultad de concentración y relaciones

interpersonales.• Con a hormonoterapia se reestablece el

ciclo del sueño premenopáusico.

SEQUEDAD VAGINAL Y ATROFIA DEL APARATO GENITAL

Epitelio vaginal

Cuello del útero

Endometrio

Miometrio

Epitelio del sistema urinario

Tejidos independientes de estrógenos

< Producción de estrógenos, estos tejidos se atrofian. Síntomas.

- Epitelio vaginal de adelgaza y las secreciones cervicales disminuyen- Sequedad vaginal durante las relaciones sexuales. Dispareunia.- Vaginitis atrófica, presenta prurito y escozor.- El epitelio fino es más vulnerable a infectarse

Hormonoterapia sistémica o tópica (estrógenos).

SEQUEDAD VAGINAL Y ATROFIA DEL APARATO GENITAL

- Endometrio: Atrofia –Oligometrorragiapostmenopáusica.

- Tejidos paravaginales que sostienen la vejiga y el recto de atrofian.

REPRODUCCIÓN- CISTOCELE- RECTOCELE- PROLAPSO UTERINO

*Atrofia del revestimiento de las vías urinarias – Disuria, polaquiuria = URETRITIS ATRÓFICA*Pérdida de sostén de la unión uretro vesical = INCONTINENCIA DE ESFUERZO.

Hormonoterapia + kegel

ALTERACIONES DEL EDO DE ÁNIMO

Labilidad emocional Depresión, apatía Crisis de llanto

“Aunque los receptores de los esteroides sexuales están presentes en el SNC, no existen indicios suficientes sobre

el papel de los estrógenos en la función del SNC”.

ALTERACIONES DE PIEL, PELO Y UÑAS

Estrógenos*Abrasión*Traumatismo

Estrógenos

Globulina transportadora de hormonas sexuales

fija Andrógenos Estrógenos

Estrógenos Globulina transportadora de hormonas sexuales

Testosterona libre

OSTEOPOROSISDesmielinización ósea es una consecuencia natural del envejecimiento.- Mujer: 15 – 20 antes, por el cese de la función ovárica.

< Producción de estrógenos como en trastornos alimentarios o deportistas

Factores de riesgo de fx. Osteoporotica:- Fx. En la edad adulta- Fx. En un pariente de

1er grado- Raza blanca- Edad avanzada- Demencia- Mala salud- Fumar cigarrillos- Bajo peso- Hipoestrogenismo- Menopausia u

ooforectomía bilateral prematura (<45 a)

- Amenorrea premenopausicaprolongada (>1 año)

- Alcoholismo- Actividad física

insuficiente

OSTEOPOROSIS

- Los receptores estrogénicos están presentes en los osteoblastos. Afectan a la formación de hueso cortical y trabecular .- La densidad ósea < de 1 – 2% en mujeres post menopáusica.

Hormonoterapia + Calcio (1500 mg) + Vit D. (Sol, 10 mG) Ejercicio

Reductores de absorción ósea mediante inhibición de actividad osteoclástica

Risendronato Bifosfonato

Ibandronato Bifosfonato

Alendronato Bifosfonato

Carbonato cálcico Natural

Raloxifeno Modulador selectivo de receptores estrogénicosSERM

Fallo Ovárico Prematuro

• Se diagnostica en el 1% antes de los 40 años

• Se confirma mediante los niveles de FSH

Factores Genéticos

• La información genética que determina la duración de la vida fértil de una mujer se encuentra en el brazo largo distal del cromosoma X.

• La eliminación parcial de este, traduce a un fallo ovárico prematuro.

Síndrome del Ovario resistente a las gonadotropinas (Sx de Savage)

• Mujeres con fallo ovárico prematuro, ya que los folículos son resistentes a la FSH y la LH.

• Al recibir tratamiento estrogénico estimula los receptores de estos mejorando así los folículos.

Trastornos autoinmunes

• Algunas mujeres desarrollan autoanticuerposcontra los tejidos endocrinos.

• Mejoran con la hormonoterapia.

Tabaquismo

• Las mujeres que fuman tabaco pueden padecer de 3 a 5 años antes de la llegada prevista la menopausia.

• Metabolizan el estradiol en 2-hidroxiestradiol, estos se denominan catecolestrógenos.

Quimioterapia

• Los antineoplásicos alquilantes afectan la membrana de los folículos ováricos y aceleran la atresia folicular.

Histerectomía

• La histerectomía en edad fértil esta asociada a la aparición temprana 3-5 años la menopausia.

Tratamiento de la menopausia

• Se divide en hormonal y no hormonal

• Hormonal:

– En base a estrógenos y progestagenos

• No Hormonal

– Inhibidores de la recaptura de serotonina y norepinefrina, clinidina, gabapentina o veraliprida

• Las alteraciones son dadas por la disminución de la producción de 17b estradiol por los folículos ováricos.

• Existen distintas vías de administración: oral, transdérmica, tópica, intramuscular y vascular.

• Por Vía oral la 17b estradiol se transforma en estrona.

• Por vía transdérmica, transbucal, transvaginal, intravenosa o intramuscular, la 17b estradiol se mantiene intacta.

• Estrogenoterapia continua no combinada.

• Acetato de medroxiprogesterona y la noretindrona.

• Existen 2 pautas principales de hormonoterapia:

1. La estrogenoterapia restitutiva continua con administración cíclica de gestágenos.

2. Hemorragia de privación cíclica del endometrio.

• La mayoría de las mujeres perimenopáusicas y menopausicas responden a una distinta preparación estrogénica.

• La gestagenoterapia continua puede usarse para producir atrofia endometrial.

• Estrógenos equinos conjugados y acetato de medroxiprogesterona.

• También pueden usarse anticonceptivos orales en bajas dosis para aliviar los síntomas vasomotores.

Contraindicaciones de la Homonoterapia

• Hemorragia genital anormal no diagnosticada

• Neoplasia dependiente de estrógenos

• TVP o embolia pulmonar

• Arteriopatía tromboembólica

• Disfunción hepática

• Embarazo confirmado

• Hipersensibilidad al tratamiento

Alternativas a la hormonoterapia

• ESTILO DE VIDA

• Soja- isoflavonas, fitoestrógenos

• Hipérico

• Cimifuga racemosa

BIBLIOGRAFÍA

• Obstetricia y ginecología

• The American College of Obstetricians and Gynecologists.

• 6ª edición

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