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ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES
LEISHMANIASIS Y TRIPANOSOMIASIS
OBJETIVO
Difundir entre los Profesionales de la Salud, losconceptos y las recomendaciones que debenguiar al actuar con respecto a la detecciónprecoz, manejo y tratamiento de las personascon enfermedades trasmitidas por vectores enColombia.
TRIPANOSOMIASIS
ENFERMEDAD DE CHAGAS
TRIPANOSOMIASIS AMERICANAEPIDEMIOLOGIA
El acumulado a semanaepidemiológica 32 de 2015 es de587 casos, de los cuales 91,6 %corresponden a casos crónicos(10 confirmados y 31 probables)y 8,4 % (3/44) casos agudos (unoconfirmado y dos probables).
Semana epidemiológica #32: 9-15 de Agosto : 14 casos
Casos crónicos: Boyaca , Guajira Bogotá, Casanare y SantanderCasos Agudos: Bogotá, Boyacá , Antioquia y Bolivar
TRIPANOSOMIASIS AMERICANADEFINICION
Afección parasitaria hística y hemática
Producida Trypanosoma cruzi , Protozooflagelado, sanguíneo que anida y sereproduce en los tejidos
circulan entre animales silvestres,domésticos, insectos triatominos y elhombre.
Los vectores más importantes son lostriatominos (se conocen como pitos enColombia)
TRIPANOSOMIASIS AMERICANAVECTORES
En Colombia la especie más encontrada son el Rhodnius prolixus, Triatoma dimidiata,Triatoma maculata, Triatoma venosa y Panstrongylus geniculatus
Género Rhodnius Género Triatoma
Género PanstrongylusGénero Eratyrus
TRIPANOSOMIASIS AGENTE ETIOLOGICO
FASE DESARROLLO EN EL RESERVORIO
Tripomastigote metacíclico: esla forma que infecta al vector apartir del reservorio
Amastigote: intracelular,vegetativo, es redondeado uovoide sin flagelo
FASE DE DESARROLLO EN
EL VECTOR
Epimastigote: Es la forma libreque se multiplica por fisiónbinaria en el interior del tubodigestivo del vector
Tripomastigotes metacíclico: Es laforma infectante apartir delvector.
Protozoo polimórfico parásito llamado Trypanosoma cruzi,
Núcleo
Núcleo
Núcleo
Cinetoplasto
Cinetoplasto
Cinetoplasto
Membrana Ondulante
Membrana Ondulante
Flagelo
Flagelo
Durante la picadura delvector, defeca en la pieldel hospedero,eliminando las formasinfectantes.
TRIPANOSOMIASIS AMERICANAMODO DE TRANSMISION
VECTORIAL
Penetran por rascado opor frotamiento sobrelas mucosas (conjuntival,nasal
Periodo de incubacion: 5 -
15 días.
Los vectores de T. cruzi,conocidos con el nombrepopular de “pitos”, sonhematófagos de la familiaReduviidae, subfamiliatriatominae
los géneros másimportantes son:Rhodnius, Triatoma yPanstrongylus.
Nódulo subcutáneo, redondeado,
eritematoso, duro e indoloro
Signo de romaña Chagoma
edema bipalpebral uni-lateral,elástico e indoloro,acompañado de coloraciónrojo-violácea de los párpados,congestión conjuntival einflamación de los ganglioslinfáticos satélitespreauriculares,
TRIPANOSOMIASIS AMERICANAMODO DE TRANSMISION
.
HEMOTRANSFUSIÓN Y TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Es la segunda fuente de transmisión de T.cruzi.
Presencia de tripomastigotes vivos einfectantes en la sangre de donantesprovenientes de zonas endémicas
La reactivación postrasplante, puededarse desde el órgano donante infectadoen receptor sano, pues es dependiente dela inmunosupreosión.
Se ha establecido por ley la obligaciónde que los bancos de sangre dispongande sistemas de tamizaje para prevenir latransmisión de Trypanosoma cruzipostransfusional.
TRIPANOSOMIASIS AMERICANAMODO DE TRANSMISION
:
VÍA TRANSPLACENTARIAPeríodo de incubacion:Congénita: 4 a 9 meses.
Durante el parto: variable.
• Por el paso del parásito a través de laplacenta hacia el feto.
• Puede ocurrir en cualquier fase de laenfermedad materna: aguda o crónica
• Transmisión mediante la leche materna.
TRANSMISIÓN ORAL
Periodo incubación3 a 22 días
• Ocurre por ingestión de las heces ode los triatominos infectados con elParasito
• Se da por el consumo de alimentos(frutas) o bebidas ( jugo de caña,jugo de palmas) que han sidocontaminados con heces detriatominos infectados.
TRIPANOSOMIASIS AMERICANAMODO DE TRANSMISION
POR CONTAMINACIÓN ACCIDENTAL EN EL
LABORATORIO
P. incubación:20 dias
Ocurre por manipulación de pitos yanimales infectados, cultivos de T. cruzi omaterial biológico proveniente deenfermos graves, en laboratorio clinicos ode investigacion
REACTIVACIÓN DE LA INFECCIÓN
Paciente con el antecedente confirmadode infección con tripanosoma cruzi y conInmunodepresión, por alguna de lassiguientes situaciones: postranplante,infección VIH, terapia inmunosupresora
FASES CLINICAS
AGUDA
Síndrome febril infeccioso y parasitemia
Facil detección
CRONICA
Dificil detección
Forma indeterminada
Forma cardiaca
Forma digestiva
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
CARACTERÍSTICAS
♦El parásito circulante está en sangreen cantidades detectables.
♦Las manifestaciones de enfermedadfebril pueden persistir por hasta 12semanas.
♦Los signos y síntomas puedendesaparecer espontáneamente.Puede evolucionar a fase crónica oprogresar a aguda grave.
♦Período de incubación de duraciónvariable, con un término medio deuna semana.
♦Puede presentarse a cualquier edad.
♦Puede pasar inadvertida,diagnosticándose sólo en el 1 o 2% delos pacientes.
CUADRO CLÍNICO
♦Signo de Romaña (45,8%)
♦Chagoma (1,7%)
♦Edema (3,4%)
♦Cefaleas (47,5%)
♦Síndrome febril (44,7%)
♦Hepatomegalia (8,5%)
♦Signos de falla cardiaca (17%) con miocarditis.
♦Mialgias (50%)
Los patrones sintomáticos másfrecuentes son: fiebre, mialgia, cefalea,signo de Romaña .
OTRAS MANIFESTACIONES:
lactantes irritabilidad y llanto continuo,en adolescentes y adultos cefalea,insomnio, astenia, Mialgias, ymeningoencefalitis o encefalitis,hipoproteinemia, diarrea, adenopatiasgeneralizadas o regionales conpredominio cervical e inguinal;orquiepidimitis y parotiditis
MIOCARDITIS EN LA FASE AGUDA
La miocarditis se puede presentar con osin manifestaciones de compromisocardiaco.
♦Al electrocardiograma es posibleencontrar los siguientes hallazgos (ademásde bloqueo de rama derecha y/oextrasístole ventricular).
♦En la radiografía de tórax se puedeobservar: imagen aumentada del corazón(predomina ventrículo izquierdo, 85%) y/o signos de pericarditis, derramepericárdico (que puede llevar ataponamiento cardiaco) y falla cardiaca.
FASE AGUDA
CARACTERÍSTICAS:
♦Inicia desde el momento en queepisodio agudo se resuelveclínicamente.
♦Si el parásito no es eliminadodurante el episodio agudo o en etapasposteriores, se considera que lapersona va a permanecer infectadapor el resto de la vida.
♦El parásito circula en muy bajascantidades, por lo que la detección(especialmente la directa) casisiempre es negativa.
♦La mayoría de las casos(aproximadamente 70%) nuncadesarrollan daño en órganos blanco ypersisten asintomáticos el resto de lavida (forma indeterminada).
♦En el resto de los casos, puedepresentarse (entre 10 y 30 años) dañocardiaco o compromiso de víscerashuecas, especialmente esófago ycolon (forma digestiva poco frecuenteen Colombia).
FORMA INDETERMINADA
♦Personas positivas en la serologíaque no presentan manifestacionesclínicas ni signos en ECG o radiografíade tórax.
♦Los exámenes directos paradetección del parásito en sangre sonnegativos y los hemocultivos yxenodiagnósticos tienen unapositividad menor del 50%.
♦Evolucionan a la forma cardiaca.
♦En zonas endémicas en las quepersiste la transmisión vectorial, esaspersonas sirven de reservorio naturalde la infección por T. cruzi ycontribuyen al mantenimiento delciclo vital del parasito
.
FORMA CARDÍACA
♦Hay compromiso cardiaco queevoluciona a miocardiopatía dilatadae insuficiência cardíaca congestiva(ICC).
♦La miocarditis generalmente es fibrosante.
♦Presencia de múltiples arritmiascardíacas y su combinación condisturbios de conducción del estímuloatrioventricular e intraventricular.
♦Alta incidencia de muerte súbita,fenómenos tromboembólicos y deaneurismas ventriculares.
Cuadros cardiacos
• Insuficiência cardiaca congestiva(ICC)
• Arritmias
• Tromboembolismo
FORMA DIGESTIVA
Esta forma no es frecuente en Colombia yafecta vísceras huecas (esófago y/o colon).
♦Esofagopatía chagásica: similar almegaesófago idiopático. Se diferencia portener serología positiva .
Principal síntoma: disfagia. Pacientes consultanpor regurgitación, dolor esofágico, pirosis,hipo, sialorrea con hipertrofia de las glándulassalivales, tos y desnutrición en el orden citado.
♦Megacolon: el síntoma principal es laconstipación inpruebainal, de instalación lentay progresiva. Otros síntomas son elmeteorismo con distensión abdominal ytimpanismo y la disquesia (manifestaciónfrecuente y característica)
.
• La transmisión se puede dar en cualquier etapa de lainfección materna.
• Tiene un bajo riesgo perinatal.
• Los recién nacidos (RN) pueden ser sanos (en algunos casosaparentemente sanos) o presentar bajo peso, serprematuros con hepatoesplenomegalia, fiebre y otrossíntomas característicos del síndrome de TORCH.
• Las alteraciones cardiovasculares pueden presentarse con:
– Taquicardia como manifestación de una miocarditisaguda o insuficiencia cardíaca.
– ECG: puede mostrar cambios en la onda T y segmentoST y reducción del voltaje del complejo QRS.
• Causa importante de muerte en menores de 1 año:compromiso del sistema nervio
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA
TRIPANOSOMIASIS AMERICANADIAGNOSTICO
MET
OD
OS
DE
DIA
GN
OST
ICO
DIRECTOS
tripanosomas en fresco
Métodos de concentración
Strout
Microhematocrito
Creme leucocitarioGota gruesa o
extendido
INDIRECTOS
Xenodiagnostico
Hemocultivo (BHI)
PCR
SEROLOGICO
IgM
IgG
ELISA
IFI
HAI
METODOS DIRECTOS
la presencia delparásito es detectadamediante observacióndirecta.
Indicados en la faseaguda.
Deteccióntripanosoma enfresco, métodos deconcentración y gotagruesa.
METODOS INDIRECTOS
Util en Fase aguda de laenfermedad, cuando laparasitemia es importante
Util en Fase crónica, cuandoes difícil la observación de losparásitos en la sangre.
Poca utilidad en la práctica,debido a que la serologíapositiva es suficiente criteriopara la confirmacióndiagnóstica en la fase crónica.
Xenodiagnóstico, PCR yHemocultivo
METODOS SEROLOGICOS
Son la esencia del diagnóstico dela infección en la fase crónica.
Deteccion anticuerpos igM:
Util en el diagnostico en faseaguda.
Técnica compleja que todavía noestá disponible en Colombia.
Detección de anticuerpos IgG:
Diagnóstico de la fase crónica Sedeterminan mediante ELISA o IFI.
METODOS DE CONCENTRACION
ESP
METODOS DIAGNOSTICOS DIRECTOS-
XENODIAGNOSTICOELISA- IFI
METODOS DIAGNOSTICOS INDIRECTOS- SEROLOGICOS
• El Nifurtimox y el Benzonidazol son las únicas drogasaceptadas internacionalmente para el tratamiento de laenfermedad de Chagas.
TRATAMIENTO
DIA
GN
ÓS
TIC
O F
AS
E C
RO
NIC
A
INFE
CC
IÓN
CO
NG
ÉNIT
A
LEISMANIASIS
EPIDEMIOLOGIA
El acumulado a semanaepidemiológica 32 de 2015 es de4.642casos, de los cuales 4579casos (98,6 %) de leishmaniasiscutánea, 49 casos (1,1%) deleishmaniasis mucosa y 14 casos(0,3 %) de leishmaniasis visceral
Semana epidemiológica #32: 9-15 de Agosto :
Antioquía, Meta, Tolima, Santander, Nariño, Chocó, Norte de Santander y Guaviare
LEISMANIASISDEFINICION
Son un grupo deenfermedadesoriginadas por lainfecciónproducida porprotozoos delgéneroLeishmania, queparasitan lascélulas delsistemareticuloendotelial.
Los parásitos sontransmitidos porla picadura de lashembras demosquitos de losgénerosLutzomya.
El reservorio loconstituyengeneralmentemamíferossalvajes odomésticos,aunque tambiénpuede ser unainfecciónantroponótica.
Su capacidadinfectiva semanifiesta deforma variada enla sintomatología,dando lugar aformas viscerales(kala-azar),mucocutáneas ycutáneas.
.
Nucleo
Cinetoplasto
Flagelo
PROMASTIGOTES
Nucleo
Cinetoplasto
Flagelo
AMASTIGOTES
Hasta la semana epidemiológica seis de 2015se notificaron al Sivigila 274 casos deleishmaniasis distribuidos así: 269 casosconfirmados (98,2 %) de leishmaniasis cutánea,tres casos (1,1 %) confirmados de leishmaniasismucosa y dos casos confirmados deleishmaniasis visceral.
LEISMANIASISEPIDEMIOLOGIA
.
de las cuales Antioquía, Córdoba, Meta, Risaralda,
Nariño, Santander y Bolívar concentraron el 71 % de la
carga de la enfermedad
VECTORES
Popularmente conocidos como capotillo, arenilla,
pringador
EL PARASITO
FORMAS
Promastigote
Forma flagelada, inoculanteque esta en el intestino delvector, es infectante para elreservorio y el hombre y en losmedios de cultivo
Amastigote
Ovalados, no flagelados delocalización intracelular(macrófagos) que sedetecta en el reservorio yen el hombre.
CICLO DE VIDAExiste un alto nivel de especificidad
entre vector y especie deLeishmania, ligado a la estructura demembrana del parásito ycaracterísticas genéticas del insecto,de modo que una especie deflebótomo sólo es susceptible a unao algunas especies de Leishmania yviceversa
Un factor fundamental asociado a lavirulencia es el tropismo de la especie, quehace que las especies viscerotropas L.donovani (L. archibaldi), L. Infantum (L.chagasi) alcancen rápidamente cualquierárea del sistema reticuloendotelial,mientras que las especies dermotropascomo L. tropica o L. major, quedenacantonadas preferentemente en piel23.
L. aethiopica o L. majorcausantes de leishmaniasiscutánea localizada, danlugar a formas difusas eninmunodeprimidos. Asímismo, las variantesenzimáticas dermotrópicasde L. infantum de la cuencamediterránea producenleishmaniasis visceral en losinmunodeprimidos
Sin embargo, el desarrollo de la biología molecularha permitido la puesta en marcha de numerosas técnicasde identificación molecular, que permiten la identificacióndel genoma, de mayor sensibilidad y especificidadque las técnicas extrínsecas. Con este propósitose utiliza el aislamiento de fragmentos específicos deADN mediante enzimas de restricción (RFLP), hibridacióncon sondas de ADN genómico y el ADNk delquinetoplasto y la reacción en cadena de la polimerasa(PCR) con sus variantes RAPD (random amplified polimorphicDNA) y PCR-RFLP, que identifica y diferenciaestirpes genéticamente próximas19. La Leishmania GenomaNetwork (Red para del estudio del genoma de laLeishmania) agrupa a varios centros actualmente ocupadosen secuenciar el genoma del protozoo.
EL VECTORLos vectores de las leishmaniasis son mosquitos delorden Dipterae, familia Psychodidae, subfamilia Phlebotominaey géneros Phlebotomus (12 subgéneros), en elViejo Mundo y Lutzomya (25 subgéneros), en el NuevoMundo. La identificación de los flebotominoscomovectores fue llevada a cabo, por primera vez, por Adlery Theodor en 1925.
Un dato importante de su anatomía, como la deotros insectos hematófagos, es la existencia de dosglándulas salivales saculares, localizadas en el tórax,que vierten su secreción a través de conductos salivalesque forman un canal a lo largo de la hipofaringe.En el momento de la picadura, como veremos másadelante, los parásitos son inyectados en la dermis delhuésped junto con la saliva del mosquito, lo cual tieneuna gran trascendencia en la facilitación de la infección.
LEISMANIASISMODO DE TRANSMISION
Picadura de un flebotomíneo
hembra (lutzomyia)
Infectado con la forma de
promastigote del parásito
Estas picaduras ocurren en sitios
expuestos y dejan pequeñas pápulas
rojas.
el hombre se infecta cuando penetra elbosque y es picado por vector infectado,mantenidos por reservorios de hábitatselvático(perezoso y zorra manglera),
LEISMANIASISCiclos de transmisión
Se presente a nivel rural por laadaptación de los vectores a losambientes domiciliarios,peridomiciliarios,.
CICLO SELVATICO CICLO DOMESTICO RURAL
colonización de nuevosespacios por parte de losinsectos vectores y luego, conel arribo de reservoriosinfectados, se establece latransmisión.
CICLO URBANO
Reservorio
leishmaniasis cutánea: perezosos,, eloso hormiguero, chuchas o zarigüeyas,la rata silvestre y el puerco espín; elperro puede actuar como hospederoreservorio accidental y fuente deinfección para los vectores peri ointradomiciliarios.
leishmaniosis visceral, el perro esel principal reservorio doméstico,el perro sufre la enfermedad ymuere por invasión de susvísceras.
Periodo transmisibilidad
la leishmaniasis cutánea como enla visceral no suele darse latransmisión de persona a persona
En la leishmaniasiscutánea en los casosno tratados losparásitos puedenperdurar de pocosmeses a 2 años ymuchos de lospacientes tienden acurarespontáneamente.
el hombre esinfectante mientrashaya parásitos en laslesiones de la piel oen la sangrecirculante
leishmaniasis visceral los parásitos persisten inclusive
después del restablecimiento clínico de los pacientes.
PRESENTACIONES CLINICA DE LAS LEISMANIASIS
FORMA CLINICA
TEGUMENTARIA
CUTANEA
Lesiones unicas o multiple,
Pápula que se agranda y típicamente
se transforma en úlcera indolora
MUCOSA-MUCOCUTANEA
Diseminación linfohematógena
del parásito
Afecta las mucosas de las vías áreas
superiores nariz, faringe, boca, laringe,
traquea.
VISCERAL
Enfermedad crónica generalizada
Se caracteriza por fiebre, hepato-esplenomegalia,linfadenopatía, anemia, leucopenia, trombocitopeniay debilidad progresiva.
Las presentacionesclínicas de laenfermedad varían deacuerdo con laespecie deLeishmania, larespuesta inmune delhospedero y el estadoevolutivo de laenfermedad
LEISMANIASIS CUTANEA
Macula eritematosa Pápula o pústula Nódulos firmes Ulcera
Periodo de incubacion: fluctúa entre 3 semanas y 6 meses.
Redondeada, de bordes elevados, eritematosos,,con centro granulomatoso limpio. Regularmenteson indoloras, de crecimiento lento.
sobreinfección bacteriana se tornan dolorosas, defondo sucio, secreción purulenta, recubiertas porcostra de aspecto melisérico con eritema y signode inflamacion local
Puede tornarse crónicadespúes de 12 semanas sincierre de úlcera o en una placaverrugosa de bordes elevadosrecubiertos con escamas y/ocostras.
LEISMANIASIS CUTANEA
Las úlceras dejan una cicatriz característica, atrófica en su centro, de borde hiperpigmentado, con estriacionesestrelladas del centro a la periferia
FORMA LINFANGÍTICA la úlcera se acompaña de nódulosque siguen el trayecto de los vasoslinfáticos que drenan la lesióninicial.
FORMA CUTÁNEA DIFUSADefecto específico de la inmunidad celular y es causada por Leishmania
amazonesis y Leishmania mexicana; se presenta con pápulas, placas y nódulos
generalizados.
LEISMANIASIS CUTANEAIMAGENES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LEISHMANIASIS CUTANEA
LESION PATOLOGIA
Lesiones ulcerosas: Úlceras Traumáticas, Úlceras Vasculares YLinfaticas, Piógenas, Esporotricosis Fija YLinfangítica, Paracoccidioidomicosis, TBCCutánea, Úlceras PorMicobacterias Atípicas, Pioderma Gangrenoso YTumores Malignos Ulcerados, E Infecciones PorCocos Gram Positivos.
Lesiones papulosas, nodulares o en placas: Picaduras De Insecto Con Formación DeGranuloma, Lepra, Sarcoidosis, Psoriasis.
Lesiones verrugosas: Cromomicosis, Tuberculosis Verrugosa,Histoplasmosis, Lobomicosis, CarcinomasEspinocelulares.
Formas linfangíticas Esporotricosis, Úlceras Por MicobacteriasAtípicas.
LEISMANIASIS MUCOSA
resultado de la diseminación linfohematógenadel parásito
Se presentan de manera simultánea con las lesiones cutáneas o en periodo de los 2 a 3 años
de la cicatrizacion de la lesion cutanea
Afecta las mucosas de las vías áreas superiores nariz, faringe, boca, laringe, tráquea
relacionada con la especie L. braziliensis
Examen fisico:hiperemia nasal, edema y eritema del tabique
nasal.
Estados más avanzados se aprecianulceraciones, perforación y destrucción deltabique y de los tejidos blandos, pudiendollegar a provocar graves mutilaciones.
Sintomatologia:
sensación de congestión, obstrucción yprurito nasal, epistaxis, disfonía, rinorreaserohemática, y purulenta
puede comprometer otras mucosas faringe,laringe, paladar y labios . puede haber disfagiay cambios en el tono devoz.
La infección bacteriana sobre agregada, que esfrecuente y grave, puede llevar a la muerte porcompromiso del tracto respiratorio superior.
LEISMANIASIS MUCOSA
• Perforación banal del tabique nasal
• Úlcera traumática
• Lesiones secundarias al uso de vasoconstrictores
• Aspiración crónica de cocaína
• Lepra lepromatosa
• Paracoccidiodomicosis
• Lues tardía
• Tuberculosis orificial
• Histoplasmosis
• Rinosporidiosis
• Esporotricosis
• Linfoma angiocéntrico de la línea media
• Rinoescleroma
• Granulomatosis de wegener
DIAGNOSTICO DIFERENCIALLEISMANIASIS MUCOSA
LEISMANIASIS VISCERAL
el parásito invade lascélulas del sistemaretículo – histiocitario, sereproduce y se diseminapor vía linfática osanguínea hasta losmacrófagos de médulaósea, hígado y bazo
En los departamentos deCórdoba, Sucre, Bolívar,Cundinamarca, Tolima yHuila donde afectaprincipalmente a lapoblación infantil.
Las manifestacionesclínicas están asociadas afactores del huéspedcomo la edad, estadonutricional, la respuestainnata y adquirida.
el período de incubación: es variable de 3 a 8 meses.
LEISMANIASIS VISCERAL
Manisfestaciones clinica:
fiebre intermitente, malestar general,astenia, anorexia, enflaquecimientoprogresivo, palidez y hemorragias.
Los signos clínicos son hepatomegalia,esplenomegalia, micropoliadenopatías,anemia y signos de desnutrición.
Frecuentemente hay enfermedadesintercurrentes como infeccionesrespiratorias y diarreas.
Compromiso de la médulaósea lleva a anemia,leucopenia y trombocitopenia
Compromiso hepáticoocasiona disminución en latiempo de protrombina quesumada a la disminución en elnúmero de plaquetas setraduce en hemorragias
LEISMANIASIS VISCERAL
Diagnóstico debeconfirmarse con laidentificaciónparasitológica enaspirado de médula óseay/o de aspirado de bazo
paciente procedente del área endémica con edad menor de 15
años).
Malnutrición
Pacientes VIH positivo
cuadro clínico: síndrome febril y/o esplenomegalia y/o
hepatomegalia, ocasionalmente con linfoadenopatías
El diagnóstico y el tratamientooportuno son muy importantespara evitar las complicacionessecundarias a la infiltración enmédula ósea como neumonía,sepsis por gérmenes Gramnegativos y para evitar lamortalidad.
• Cirrosis
• Linfoma
• Tripanosomiasis cronica
• Esquistosomiasis
DIAGNOSTICO DIFERENCIALLEISMANIASIS VISCERAL
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA O AMNESIA
Edad, genero,procedencia, escolaridad yocupación; tiempo deexposición, característicasde Las lesiones, el tiempode evolución;antecedentesepidemiológicos,patológicos, alérgicos yfarmacológicos.
EXAMEN FISICO
Rinoscopia y registro del área de las lesiónes
y su localización exacta.
P. LABORATORIO
LC
EXAMEN DIRECTO: FROTIS O ASPIRADO
DE LA LESION
REACCION DE MONTENEGRO
BIOPSIA DE PIEL
CULTIVOS
LMC
REACCION DE MONTENEGRO
BIIOPSIA DE MUCOSA NASAL
IFI: Positiva con títulos mayores o
iguales a 1/16 y ELISA
LV
CUADRO HEMATICO -TIEMPOS DE
COAGULACION- SEROLOGIA
EXAMEN PARASITOLÓGICO DIRECTO MEDIANTE ASPIRADO DE BAZO
EXAMEN PARASITOLÓGICO DIRECTO MEDIANTE
ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA:
IFI Positiva con títulos mayores o iguales a 1/32.Y
ELISA
REACCIÓN DE MONTENEGRO
Frotis (raspado) del borde interno de la úlceraMateriales: guantes de cirugía, alcohol, algodón, solución salina, jabón quirúrgico, gasa estéril, láminas porta-objetos, lancetas u hojas de bisturí, colorante de Giemsa, Wright, o Field, microscopio de luz, aceite de inmersión.Procedimiento:- Con manos enguantadas realice limpieza del sitio de la lesión utilizando gasa impregnadaen alcohol, solución salina o jabón quirúrgico, evitando que queden trazas de detergente quepueden alterar el resultado. Si hay costra remuévala cuidadosamente.- Sobre la cara interna del borde de la úlcera realice un raspado con el borde romo de unalanceta o de una hoja de bisturí. Hágalo de manera tal que no sangre mucho, presionando elsitio de la lesión hasta hacer isquemia.- El material así obtenido se extiende en forma suave sobre una lámina portaobjetos nueva,previamente limpiada, desengrasada y debidamente rotulada.- Tome otras tres muestras de la misma manera colocando dos muestras por láminaportaobjetos.- Deje secar las muestras a temperatura ambiente, teniendo las precauciones necesarias en climas cálidos y húmedos.- Fije con metanol y deje secar.- Tiña las láminas con colorante de Giemsa, Wright o Field, durante el tiempo y la concentración estandarizados al iniciar el lote.- Observe al microscopio de luz con un aumento de 100 X (objetivo de inmersión), para buscar los amastigotes que pueden encontrarse intra o extracelularmente. Para identificar un amastigote como tal debe observarse las formas ovaladas o redondeadas y distinguirse claramente el núcleo del cinetoplasto.
Incisión y raspado del borde activo de la lesiónEste método se debe realizar sólo cuando el paciente presenta lesiones cerradas, no ulceradas.Materiales: xilocaína, jeringas de tuberculina, guantes de cirugía, alcohol, algodón, solución salina, jabón quirúrgico, gasa estéril, láminas porta, lancetas u hojas de bisturí, colorante de Giemsa, Wright o Field, microscopio , aceite de inmersión.Procedimiento:- Con manos enguantadas realice limpieza del sitio de la lesión utilizando algodón impregnado en alcohol o solución salina y jabón quirúrgicoPrevia infiltración con una pequeña cantidad de xilocaína (0.1 a 0,2 ml), sobre el borde activo de la lesión realice una pequeña incisión con la hoja de bisturí de 3 a 6 mm de longitud por 1 a 3 mm de profundidad. La isquemia se debe lograr haciendo presión en pinza con los dedos.- Con gasa estéril, limpie la sangre que emana de la incisión y con la misma gasa presione el borde de la lesión para hacer isquemia y evitar el sangrado.- Con el borde romo de la hoja del bisturí levante la piel de la parte superior de la incisión y raspe tejido del interior de la incisión desde la profundidad hacia la superficie.- El material así obtenido se extiende en forma suave sobre una lámina portaobjetos nueva previamente limpiada, desengrasada y debidamente rotulada.- Se continúa el proceso en la misma forma que para el frotis del borde interno de la úlcera
Prueba de montenegro
Se utiliza para estudios epidemiológicos y como ayuda diagnóstica
complementaria.
Materiales: jeringa de tuberculina con aguja Nº 20, leishmanina,
algodón y alcohol. Bolígrafo y regla milimetrada para la lectura.
Procedimiento:
- Aspirar con la jeringa de tuberculina 0,1 ml de leishmanina.
- Limpiar con algodón impregnado con alcohol el tercio superior de la
cara flexora del antebrazo izquierdo.
- Insertar intradérmicamente solo la punta de la aguja e introducir poco
a poco el líquido notándose la formación de una pequeña pápula con
aspecto de “ piel de naranja”.
Lectura: a las 48-72 horas de la aplicación medir el diámetro de la
induración, empleando la técnica del bolígrafo así: colocado
perpendicularmente al plano de la piel, se deja deslizar el bolígrafo
desde la periferia hacia el centro hasta donde se encuentra resistencia.
Realizar el procedimiento en los cuatro cuadrantes para delimitar el
área de induración. Con la regla milimetrada se mide la distancia que
hubo entre los sitios de resistencia. Para informar el resultado se debe
anotar los dos diámetros.
Reacción de Montenegro: Su utilidad se fundamenta en que indica exposición previa al parásito pero nola enfermedad activa.Interpretación: POSITIVA, uno de los dos diámetros de la induración es igual o mayor a 5mm.
La leishmanina utilizada tiene una concentración5ug/ml de proteínas de promastigotes de L.panamensis y L. amazonensis y es producida por ellaboratorio de parasitología del Instituto Nacionalde Salud. Para conservar su actividad debealmacenarse en refrigeración de 4° a 8°C. Laaparición de una pápula con aspecto de “piel denaranja”, certifica la correcta aplicaciónintradérmica de la prueba.
L. CUTANEA
L MUCOSA
Inmunofluorescencia indirecta
Detección de anticuerpos de Leishmania por Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) ** Objetivo de la prueba Detectar la presencia de anticuerpos circulantes tipo IgG contra Leishmania sp. en suero de pacientes, mediante el uso de una técnica inmunológica como es la inmunofluorescenciaindirecta (IFI). ** Fundamento de la prueba La inmunoflouoresencia indirecta es una prueba serológica que detecta anticuerpos circulantes anti-Leishmania y es de gran utilidad para el diagnóstico de leishmaniasis mucocutánea. La técnica consiste en incubar el antígeno (promastigotes de Leishmania sp.), que se encuentra fijados a una lámina portaobjetos, con el suero separado de la muestra de sangre del paciente. Luego se adiciona un anti-anticuerpo marcado con el fluorocromo que se unirá al complejo antígeno-anticuerpo fijado al portaobjeto (si el paciente tiene anticuerpos anti-Leishmaniacirculantes), y tras una nueva incubación y un lavado se visualiza la positividad o no del ensayo en un microscopio de fluorescencia. Esta prueba es particularmente útil para el diagnóstico de leishmaniasis mucosa, ya que en esta forma clínica de la enfermedad la comprobación parasitológica es difícil. ** Reporte Reactivo: Una muestra se considera REACTIVA si se observan las estructuras del parásito: membrana, flagelo, citoplasma, núcleo y en algunos casos cinetoplasto, de coloración verde fluorescente. Se reporta el título de la última dilución de suero en la cual se observó fluorescencia de todo el promastigote. En el diagnóstico de leishmaniasis mucocutánea una muestra se considera POSITIVA si presenta títulos de de fluorescencia iguales o mayores a 1:16. No reactivo: Ausencia de la fluorescencia en todo el parasito. (Se observa color rojo ladrillo)
L. VISCERAL
• Aspirado de médula osea y de bazo
• Inmunofluorescencia indirecta
LeishmaniaDirecto negativo
• El examen directo se considera negativo cuando no se observan formas de amastigote de Leishmania sp. en todos los frotis del paciente. En caso que no se observen amastigotes en la primera lámina, se debe hacer tinción con giemsa a la segunda y de ser necesario, a la tercera lámina ya fijada.
• Si en ésta segunda lámina tampoco se encuentran amastigotes, pero se tiene una alta sospecha clínica y epidemiológica de la leishmaniasis, se debe repetir el examen directo de un sitio diferente de la misma lesión o si hay otras lesiones escoger la más reciente o activa de ellas y repetir el procedimiento de toma de muestra, tinción y lectura de láminas según los protocolos. En total se deben tomar hasta tres exámenes directo por paciente, es decir 27 muestras diferentes en 9 láminas diferentes.
* Medios de cultivo monofásicos: Generalmente son medios líquidos para cultivo de células de insectos (medio Schneider) o mamíferos (medio RPMI). En el Centro Dermatológico se utiliza el medio Schneider para el cultivo en masa de parásitos. Los parásitos se desarrollan en éste medio de manera óptima por lo cual se utiliza de rutina para obtener cultivo con gran número de parásitos en medio líquido. El medio Schneider para el cultivo de Leishmania sp., debe suplementarse con una concentración del 10%-20% de Suero Fetal Bovino (SBF) (Guía Leishmaniasis CDFLLA 2011). * Medio de cultivo bifásico: compuesto por una fase sólida de agar sangre en tubos inclinados y una fase líquida superpuesta, formada por vapor de agua condensado y un pequeño volumen de solución salina o PBS 1X. Entre los medios de cultivo bifásicos más usados para leishmaniasis encontramos séneca y NNN (Medio Novy, McNeal, Nicolle). En la experiencia del Centro Dermatológico se utiliza el medio de cultivo Séneca para el aislamiento primario del parásito, el cual es un medio enriquecido con bactopeptona, bacto beef y sangre de conejo que propicia la transformación de los amastigotes (presentes en la lesión) en promastigotes (Cuba et al., 2000). Lo recomendable es que si se va a tomar una muestra de paciente para cultivo, esta se siembre primero en Seneca y una vez se cuente con parásitos viables y moviles en el medio se realiza un pase a medio Schneider para amplificar el cultivo con fines de criopreservación y/o tipificación de especies.
** Reporte En el Centro Dermatológico los resultados del cultivo se reportan al paciente de la siguiente manera: Cultivo Positivo: Se observa crecimiento y viabilidad del promastigote. Cultivo Negativo: No se observa crecimiento, ni viabilidad de promastigotes pasadas 5 semanas.
Los antimoniales pentavalentes son losmedicamentos de elección, que ennuestro país conservan una eficacia del 80a 90%.
• Antimoniato de meglumina oestibogluconato de sodio
Como segunda opción, pacientes
inmunosuprimidos.
• Anfotericina B, :
• Miltefosina
TRATAMIENTO
TRIPANOSOMIASIS AMERICANAESPECIES ENCONTRADAS EN COLOMBIA
Caso clínico
Varón boliviano de 36 años, trabajador forestal en la. Conocía seropositividada Trypanosoma cruzi a raíz de donación.A los 18 años sufrió lesión cutánea en antebrazo derecho de evolución tórpida, quedejó lesión atrófica tras tratamiento local . Consultó por rinorrea purulenta de 3meses de evolución, epistaxis repetidas y costras que producían obstrucción nasal, sindolor. No tenía síntomas generales. En la exploración física presentaba la reseñadalesión en antebrazo y una lesión eritematocostrosa en dorso nasal, punta y regióncolumelar, con perforación septal y lesión ulcerada en su pared posterior. No teníaanestesia regional. No hubo alteraciones analíticas de interés. Las serologías frente avirus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus de la hepatitis B (VHB), virus de lahepatitis C (VHC) y fueron negativas. Fue positiva frente a T. cruzi (análisisinmunoenzimático [ELISA]-IgG+, inmunofluorescencia indirecta [IFI]-IgG 1/160). Lareacción en cadena de la polimerasa (PCR) de sangre periférica amplificó T. cruzi. Latomografía computarizada (TC) de nariz y senos paranasales reveló marcadoengrosamiento mucoso de cornetes y seno maxilar izquierdos con destrucción detabique nasal. Se realizó biopsia de mucosa y tabique nasal que resultó diagnóstica.
EvoluciónLa histopatología mostró una rinitis granulomatosa úlcero-necrosante, sin inclusiones intramacrofágicas. La serología(IFI) para Leishmania sp. fue positiva a 1/160. Elcultivo de la muestra fue positivo para Leishmania sp. conPCR positiva para Leishmania braziliensis
Descripción clínica
Recién nacido pretérmino, 32 semanas de gestación, que ingresó en la unidad neonatal porprematuridad y bajo peso. Madre de origen boliviano, primogesta. Embarazo controlado, conecografías normales y serologías negativas, salvo anticuerpos positivospara__________________. Presentó ruptura prematura de membranas 72 h antes del parto yrecibió antibioterapia intravenosa y maduración pulmonar completa con corticoides. Se realizóanalítica de sangre de cordón, en la que destacó neutropenia severa sin otras alteraciones, y quese confirmó en la analítica posterior, por lo que recibió tratamiento antibiótico empírico conampicilina y gentamicina que se mantuvo durante 7 días.
No presentó clínica de infección bacteriana.
Diagnóstico y evolución
Ante el riesgo de transmisión de enfermedad por la serología materna positiva, se realizó el primer díade vida un examen directo microscópico de la muestra de sangre total con anticoagulante remitida allaboratorio, donde se observaron formas móviles flagelares de aproximadamente 20 µ. en la tinción deGiemsa de una porción de la capa leucocitaria procedente del tubo de microhematocrito también sevisualizaron las formas parasitarias con un núcleo central, un cinetoplasto subterminal largo y unamembrana ondulante que adhería el flagelo a la membrana celular. Este hallazgo, junto con el resultadopositivo de la PCR, hicieron posible el diagnóstico de la parasitemia en el recién nacido producida por_________ Consecuentemente, se instauró tratamiento con benznidazol 5 mg/kg cada 12 h durante 60días. Como estudios complementarios se realizaron una radiografía de tórax, un electrocardiograma, unecocardiograma, una ecografía abdominal y un fondo de ojo, que resultaron normales.
En los hemogramas posteriores al inicio del tratamiento se objetivó de forma intermitente neutropenia,que se resolvió sin necesidad de modificar la actitud terapéutica. Se realizó seguimiento ambulatorio,finalizando el tratamiento tras 60 días sin más incidencias. Posteriormente se repitieron tanto elmicrohematocrito como la PCR, resultando ambos negativos.
• Case #394 - April, 2015• A 17-year-old female presented with a crusted nodule on
her left cheek two months after traveling to Israel. She admitted to camping outdoors and being bitten by insects on her face during the trip. No other symptoms were noted. A biopsy was obtained from the periphery of the nodule, placed in a sterile vial with transport media, and sent to the Center for Disease Control for diagnostic work-up. Upon receipt, a touch-prep smear was prepared, fixed with methanol, stained with Giemsa, and examined. Figures A-C show was observed at 100x magnification with oil. What is your diagnosis? Based on what criteria? What other testing, if any, would you recommend?
Una joven de 17 años de edad presentó con un nódulo con costra en la mejilla izquierda dos meses después de viajar a Israel. Ella admitió acampar al aire libre y ser picada por los insectos en su cara durante el viaje. No se observaron otros síntomas. Una biopsia se obtuvo de la periferia del nódulo, se colocó en un vial estéril con los medios de transporte, y se envía a los CDC para estudio diagnóstico. Tras la recepción, se preparó un frotis , se fijado con metanol, coloreado con Giemsa, y se examina. Figuras A - C muestran lo observado en 100 X con aceite. ¿Cuál es su diagnóstico? En base a qué criterios? ¿Qué otras pruebas, si las hay, me recomiendan?
RESPUESTA
Answer to Case #394This was a case of cutaneous leishmaniasis caused by Leishmania major. Thegenus-level diagnosis was based on the observation of amastigotes andpromastigotes on the Giemsa-stained touch-prep smear. The species-levelidentification was based on subsequent molecular analysis, as Leishmania spp.cannot be differentiated by the morphology of the amastigotes.Amastigotes (blue arrows Figure C) are characterized as being small spherical toovoid structures approximately 1-5 micrometers in length by 1-2 micrometerswide. In addition, both a nucleus and a kinetoplast should be visualized beforereporting as positive. When there is a delay in shipping and/or processing,amastigotes may transform into promastigotes (black arrows Figure C) if theambient temperature is similar to that found in the gut of the sand fly vector(Phlebotomus spp. and Lutzomyia spp.). Promastigotes are larger, elongated orspindle-shaped and have a flagellum projecting from the anterior end.Promastigote formation is never seen in Trypanosoma cruzi, the causative agentof Chagas disease and the only other organism that produces amastigotes inhuman tissue.
Este fue un caso de leishmaniasis cutánea causada por Leishmania major. Eldiagnóstico de género se basa en la observación de amastigotes y promastigotesen el frotis teñida con Giemsa. La identificación a nivel de especie se basó en elanálisis molecular posterior, como Leishmania spp. no pueden ser diferenciadospor la morfología de los amastigotes. amastigotes (flechas azules Figura C) secaracterizan por ser pequeños esféricos a ovoide, estructuras aproximadamente5.1 micrómetros de largo por 1-2 micrómetros de ancho. Además, tanto unnúcleo y un cinetoplasto deben ser visualizadas antes de informar comopositivo. Cuando hay un retraso en el envío y / o procesamiento, amastigotespueden transforman en promastigotes (flechas negras Figura C) si la temperaturaambiente es similar a la encontrada en el intestino del vector de mosca de laarena(Phlebotomus spp. Y Lutzomyia spp.). Los Promastigotes son más grandes,alargados o en forma de huso y tienen un flagelo que se proyecta desde elextremo anterior. La formación Promastigote nunca se ve en Trypanosoma cruzi, elagente causante de la enfermedad de Chagas y el otro organismo que produceamastigotes en el tejido humano.
• Case #115 -
• A female patient who received kidney and pancreas transplants from a cadaveric donor returned to the hospital with febrile illness six and a half weeks after the surgery. Recent travel outside of the US was not reported. A peripheral blood smear was prepared, stained with Giemsa, and examined. The organism in Figure A was observed on the smear. What is your diagnosis? Based on what criteria?
• Un paciente que recibió un trasplante de riñón y páncreas de un donante regresó al hospital con una enfermedad febril de Seis semanas y medio después de la cirugía. No se informó recientes viajes fuera de los EE.UU. Un frotisde sangre periférica se preparó, se tiñó con Giemsa y fue examinado. El organismo en la figura A se observó en el frotis. ¿Cuál es su diagnóstico? En base a qué criterios?
• Case #120 - November, • A middle-aged man from East Africa, who had immigrated to the
United States 20 years ago, had an intermittent fever for two weeks, which progressed to a daily fever with chills. He had also experienced severe weight loss during the previous six months. He had traveled to Southeast Asia while living outside the U.S., and his past medical history revealed he had contracted malaria twice. It was also discovered that he was positive for HIV by antibody testing. A CT scan revealed that he had an enlarged spleen and liver. A bone marrow aspirate was obtained and part of it was stained with hematoxylin and eosin (H & E) and the rest used to inoculate a culture. Figures A and B show what was seen in the stained aspirate. Figures C and D show what was seen on a Giemsa stained smear from the culture 10 days postinoculation. What is your diagnosis? Based on what criteria?
CASO 120Un hombre de mediana edad de la África del Este, que había emigrado a los
Estados Unidos hace 20 años, tenía una fiebre intermitente durante dos semanas, que avanzaba a una fiebre diaria con escalofríos. Él también había experimentado pérdida severa de peso durante los seis meses anteriores. Había viajado al sudeste de Asia, mientras que viven fuera de los EE.UU., y su historial médico reveló que había contraído la malaria dos veces. También se descubrió que era positivo para el VIH por medio de pruebas de anticuerpos. Una tomografía computarizada reveló que tenía un agrandamiento del bazo y el hígado. Se obtuvo un aspirado de médula ósea y parte de ella se tiñó con hematoxilina y eosina (H & E) y el resto es utilizado para inocular un cultivo. Figuras A y B muestran lo que se vio en el aspirado Figuras C y D muestran lo que era visto en un frotis Giemsa 10 días después de la inoculación del cultivo. ¿Cuál es su diagnóstico? En base a qué criterios?
• Case #164 - September,• A 42-year-old animal trapper sought medical attention
regarding an ulcerative lesion on his arm (Figure A). He reported that he had been in Bolivia two months ago and that the lesion on his arm had grown worse since his return. A biopsy of the lesion on his arm was performed and a touch prep smear prepared and stained with Giemsa. The tissue was sent to pathology to be sectioned and stained with H & E. Figures B and C show objects observed on the Giemsa stained touch prep smears, and Figures D and E show objects observed on one of the H & E slides. What is your diagnosis? Based on what criteria?
• Caso # 164 - septiembre • A de 42 años de edad, cazador de animales buscó
atención médica en relación con una lesión ulcerosa en su brazo(Figura A). Informó que él había estado en Bolivia hace dos meses y que la lesión en su brazo había empeorado desde su regreso. se realizó Una biopsia de la lesión en su brazo y una preparación se coloreo con Giemsa. El tejido fue enviado a patología para ser seccionadas y teñidas con H & E. Las figuras B y C muestran objetos observados en Giemsay Figuras D y E muestran objetos observados en una de las diapositivas de H & E. ¿Cuál es su diagnóstico? En base a qué criterios?
