2014 dislipidemiler- nurşen öztürk

Dr. NURŞEN ÖZTÜRK KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ AİLE HEKİMİ ASİSTANI

Seminer Sunumu 2014 İSTANBUL

NİLİKLERDİSLİPİDEMİ TEDAVİSİNDE YENİLİKLER

BDİSLİPİDEMİ / HİPERLİPİDEMİ NEDİR?

LİPOPROTEİN METABOLİZMABOZUKLUKLARIDIR.

ATEROSKLEROZ İÇİN ÖNEMLİ RİSK FAKTÖRÜDÜR.

LİPOPROTEİN NEDİR?

LİPOPROTEİN NEDİR? :

Braunwald’s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine 7th Edition

Diyetle alınan ve endojen üretilen:

Trigliserid Kolesterol Fosfolipid

Kolesterol Esterlerinin

Belirli bölümü suda erimez;hidrofobiktir.

BUNLARI TAŞIYAN SİSTEM = LİPOPROTEİN

Harper’s Biochemistry , 25th Edition

LİPOPROTEİN YAPISINDA NELER VARDIR? :

LİPİTLER APOLİPOPROTEİN

KOLESTEROL

KOLESTEROLESTERLERİ

TRİGLİSERİD

FOSFOLİPİD HDL

LDL

VLDL

ŞİLOMİKRON

I DL

Braunwald’s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine 7th EditionHarper’s Biochemistry , 25th Edition

Lipoproteinler ultrafiltrasyon ileayrımlarına gore:

Ateroskleroz İle ilişkili Dislipidemi

Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486-2497. (NCEP ATP III)

LİPİD ÜÇLÜSÜ

“LİPİD TRİADI”

DÜŞÜK HDL

YÜKSEKTRİGLİSERİD

KÜÇÜK,YOĞUN “DENSE”LDL PARTİKÜLFAZLA OLUŞU

TEDAVİ HEDEFLERİ:

İLK HEDEF : LDL Yİ DÜŞÜR

İKİNCİ HEDEF : HDL Yİ ARTIR

ÜÇÜNCÜ HEDEF : TRİGLİSERİT DÜZEYİNİ DÜŞÜR

BTEDAVİDE İLK VE EN ÖNEMLİ HEDEF :LDL SEVİYESİNİ DÜŞÜRMEKTİR.

Kolesterolun büyük bölümü LDL ile taşınmaktadır

BTG değeri > 500 üstünde ise akut pankreatitriski nedeniyle ilk hiperlipidemik tedavi

Edilmesi gereken parametre TRİGLİSERİDİDÜŞÜRMEKTİR.

HATIRLATMA:

KOLESTEROL SEVİYE ARTIŞI KORONER ARTER HASTALIĞI RİSKİNİ ARTIRMAKTADIR.

Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. JAMA 1986; 256:2823.

361.662 ERKEK35-57 YAŞ ARASI

DİSLİPİDEMİ TEDAVİYAKLAŞIMI

FARMAKOLOJİKOLMAYAN

YAKLAŞIMLAR

FARMAKOLOJİKYAKLAŞIMLAR

HİPERLİPİDEMİ (LDL DÜŞÜRÜCÜ TEDAVİ) TEDAVİ

Expert Panel. JAMA. 2001;285:2486-2497.

YAŞAM TARZIDEĞİŞİKLİKLERİ

İLAÇ TEDAVİSİ

TEDAVİNİN HER BASAMAĞINDAVE HERZAMAN

LDL DÜŞÜRMEDE EN ETKİNVE EN ÇOK KANITI OLAN STATİNLERDİR.

HİPERLİPİDEMİ (LDL DÜŞÜRÜCÜ TEDAVİ) TEDAVİ

YAŞAM TARZI DEĞİŞİKLİKLERİ

Doymuş Yağ Asitleri TotalKalorinin <%7 si Günlük kolesterol alımı< 200 mg/gün olması Kilo Verme Egzersiz programı 20-30 gr/gün visköz liftüketimi2 gr/gün bitkisel sterol/stanol tük.

Walden CE, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997;17:375-382.Jenkins DJ, et al. Curr Opin Lipidol. 2000;11:49-56.

YAŞAM TARZI DEĞİŞİKLİKLERİ

Doymuş Yağ Asitleri Total % 8 - 10 Kalorinin <%7 si Günlük kolesterol alımı % 3 - 5< 200 mg/gün olması Kilo Verme % 5 -8 Egzersiz programı %4-5 20-30 gr/gün visköz lif % 3-8tüketimi2 gr/gün bitkisel sterol/stanol tük. %6-10 Walden CE, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997;17:375-382.Jenkins DJ, et al. Curr Opin Lipidol. 2000;11:49-56.Cato N. Stanol meta-analysis. Personal communication, 2000.

LDL DÜŞÜRÜCÜ ETKİ (%)

%30

……….

DİSLİPİDEMİ TEDAVİSİNDEKİ FARMAKOLOJİK SEÇENEKLER NELERDİR ?:

NON-FARMAKOLOJİKYAKLAŞIMLAR

FİBRATLAR(FENOFİBRAT,GEMFİBROZİL)

OMEGA-3

SAFRA ASİT BAĞLAYICILARI

STATİNLER

EZETİMİB

ÖNCELİKLE STATİNLERDEN BAHSETMEK GEREKİR:

ATHEROSKLEROTİK KV HASTALIKLAR NELERDİR ?

KORONER ARTER

HASTALIĞI

SEREBROVASKÜLERHASTALIKLAR

MI CABG STENT ANGİNA

TİA

PERİFERİK ARTER

HASTALIĞI

http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://www.medicinenet.com/heart_attack/page2.htm&ei=HApyVKq3J6i_sQTv0ILIDg&bvm=bv.80185997,d.bGQ&psig=AFQjCNH1MzEDNDGZKn0z0wVkRUxyz7_GMQ&ust=1416846225922934

http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://www.medicinenet.com/heart_attack/page2.htm&ei=HApyVKq3J6i_sQTv0ILIDg&bvm=bv.80185997,d.bGQ&psig=AFQjCNH1MzEDNDGZKn0z0wVkRUxyz7_GMQ&ust=1416846225922934

https://www.google.com/imgres?imgurl&imgrefurl=http://www.estanbul.com/inmeyi-anlamak-icin-gorsel-rehber-379736.html&h=0&w=0&tbnid=D6a0EW9kBKfRdM&zoom=1&tbnh=182&tbnw=276&docid=iOW6-F-_I0xP7M&hl=tr&tbm=isch&ei=5AtyVK-GGe_GsQSm_4KoAg&ved=0CAcQsCUoAQ

http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://tip.kocaeli.edu.tr/bolumler/kalp_damar_cer.php&ei=iQxyVM3jJ8XGsQTvnIDABg&psig=AFQjCNFDtKapaBVI8CiIUxAwznjVi8EFlw&ust=1416846831240580

……….

STATİN TEDAVİSİNDEKİ ASIL AMAÇ NEDİR?:

ATHEROSKLEROTİK KARDİOVASKÜLER HASTALIKLARDAN (ASKVH) KORUNMA = PRİMER KORUNMA

VEYA ASKVH HASTALIĞI OLANLARDA TEKRARLAYAN FATAL YA DANONFATAL RİSKLERİ AZALTMAK = SEKONDER KORUNMA

• 1995-2009 arasındaki tüm literatür,randomizekontrollü çalışmalar ve metaanalizlerin değerlendirilmesi neticesinde:

• NHLBI ATP IV PANELİNİN DE YER ALDIĞI ACC/AHA 2013 LİPİD KILAVUZU YAYINLANDI.

DİSLİPİDEMİ TEDAVİSİNDEKİ EN KUVVETLİ KANIT?

http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://www.ptc.edu/continuing-ed/aha-training&ei=dRZyVLzpD8KIsQTO2YDYBQ&bvm=bv.80185997,d.bGQ&psig=AFQjCNEg4NADCZv17NGeIbVLJeky629xmw&ust=1416849391285009

http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://www.choosingwisely.org/doctor-patient-lists/american-college-of-cardiology/&ei=3RZyVKKYA6vGsQTNpoDIBg&bvm=bv.80185997,d.bGQ&psig=AFQjCNGl0qD3udEXDoR9WRb2pldl3qpKZA&ust=1416849495616285

KILAVUZUNUN

• Statinden fayda görecek 4 grup belirlendi.• ATP III kılavuzunun aksine tedavi ile ulaşılacakhedef LDL değerleri belirtilmedi,• Non-HDL kavramı hedef olmaktan çıkartıldı• Statinler ve dozları orta ve yüksek yoğunlukluTedavi şeklinde kategori edildi.• Takipte bakılan LDL ye göre tedavi hedefiBelirlenmedi.

YENİ KILAVUZDAKİ FARKLILIKLAR NELER ?

2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol / ATP IV


• 1995-2009 arasındaki tüm literatür,randomizekontrollü çalışmalar ve metaanalizlerin değerlendirilmesi neticesinde:

STATİNLERİN UYGUN DOZ VE ENDİKASYONDA ASKVH DAN PRİMER VE SEKONDER KORUNMADA KANIT DÜZEYİ GÜÇLÜ BULUNDU !


DİSLİPİDEMİ TEDAVİSİNDEKİ EN KUVVETLİ KANIT?


ASKVH DANKORUMA

STATİNLERİ HASTAMIZA BAŞLAMADAKİ ÖLÇEK?

YAN ETKİLER

4 GRUBA STATİN TEDAVİSİ VERİLMESİ MUTLAKA ÖNERİLMEKTE:



1. ASKV Hastalığı klinik olarak saptanmışhastalarda (sekonder koruma)

2. LDL değeri >190 mg/dL olan 21 yaş veüstü hastalar

3. DM si olan,40-75 yaş arası LDL değeri70-189 mg/dL olan hastalar

4. DM si olmayan,40-75 yaş arası LDL değeri 70-189 mg/dL olan,10 yıllık KV hastalık riski > %7,5

KİMLERE STATİN VERELİM ?



KLİNİKTEKİ STATİNLER VE DOZLARI?

YÜKSEK YOĞUNLUKLU STATİN TEDAVİSİ(GÜNLÜK STATİN DOZU LDL KOLESTEROLÜ %50 VE ÜSTÜ DÜŞÜRÜR)

ATORVASTATİN 40-80 MG

ROSUVASTATİN 20-40 MG

ORTA YOĞUNLUKLU STATİN TEDAVİSİ(GÜNLÜK STATİN DOZU LDL KOLESTEROLÜ %30-50 DÜŞÜRÜR)

ATORVASTATİN 10-20 MG

ROSUVASTATİN 5-10 MG

SİMVASTATİN 20-40 MG

FLUVASTATİN XL 80 MG

PRVASTATİN 40-80 MG



STATİN İLE İLİŞKİLİ YAN ETKİLER NELERDİR ?

Yeni Diabetes Mellitus Gelişimi Orta yoğunlukta statin kullanımı ile 1

yıllıktedavide 1000 hastadan 1 inde DM gelişmiş Yüksek yoğunlukta statin kullanımı ile 1

yıllıktedavide 1000 hastadan 3 ünde DM gelişmiş Myopati Hemorajik inme Statin kullanımı ile 1 yıllık tedavide

10000 hastadan 1 inde hemorajik inme risk artışı

Hepatotoksisite



STATİN İLE İLİŞKİLİ YAN ETKİLER NELERDİR ?

Renal Fonksiyon Bozukluğu Küçük proteinlerin tübüler

absorbsiyonun inhibe ederek proteinüriye neden olabilir

Statin kullanımında gelişen proteinüri benign seyirlidir.

Böbrek yetmezliği gelişimi ile ilişki bulunamadı



STATİN İLE İLİŞKİLİ YAN ETKİ GELİŞİMİ AÇISINDAN RİSKİ GRUPLAR KİMLERDİR ?

75 yaş üstü bireyler Çoklu veya ciddi komorbid durumu

olanlar(hepatik veya renal fonksiyon bozukluğu) Daha önce statin intoleransı

gösterenler Kas hastalıkları ile ilgili öyküsü olanlar Açıklanamıyan ALT > 3 kat oluşu Statin metabolizması ile ilişkili ilaç

kullanımı Hemorajik inme öyküsü olanlar



RİSKLİ GRUPLARDAKİ YAKLAŞIM?

RİSKLİ GRUPTAKİ BİREYLERDE:

YÜKSEK YOĞUNLUKTA STATİNKULLANIM ENDİKASYONU OLSA BİLE (ÖRN ATOR 40 MG), ORTA YOĞUNLUKTA STATİN VERİLMELİ (ÖRN ATOR 10-20 MG)



GRUPLARA GÖRE STATİN TEDAVİ PLANI ?

1. ASKV Hastalığı klinik olarak saptanmış hastalarda (sekonder koruma)

21 yaş üstüerkek veya

hamile olmayan kadın

ASKVH ?

(örn koroner by-pass öykülü)

75 YAŞ ALTIYÜKSEK YOĞUNLUKTA

STATİN VER

75 YAŞ ÜSTÜ VEYA STATİNLE İLİŞKİLİ YAN ETKİ

GELİŞME RİSKİ VARSA ORTA YOĞUNLUKTA

STATİN VER HAMİLELERDE TÜM LİPİD DÜŞÜRÜCÜ AJANLARIN (STATİNLER,FİBRATLAR…)

KULLANIMI KONTRENDİKEDİR.(GEBELİK İÇİN X KATEGORİSİ)

EVET




2. LDL değeri >190 mg/dL olan 21 yaş ve üstü hastalar

21 yaş üstüerkek veya

hamile olmayan kadın

ASKVH ?

(örn koroner by-pass öykülü)

LDL>190 mg/dL

STATİNLE İLİŞKİLİ YAN ETKİ GELİŞME RİSKİ YOKSA YÜKSEK YOĞUNLUKTA

STATİN VER

EVET

HAYIR



GRUPLARA GÖRE STATİN TEDAVİ PLANI ?3. DM si olan,40-75 yaş arası LDL değeri 70-189 mg/dL olan hastalar

LDL>190 mg/dL

HAYIRORTA YOĞUNLUKTA

STATİN VER

10 YILLIK ASKVH RİSKİ %7,5 ÜSTÜ İSE

YÜKSEK YOĞUNLUKTASTATİN VER

EVET

LDL 70-189 40-75 yaş

DM var



GRUPLARA GÖRE STATİN TEDAVİ PLANI ?4.DM si olmayan,40-75 yaş arası LDL değeri 70-189 mg/dL olan,10 yıllık KV hastalık riski > %7,5

DM

HAYIR

10 YILLIK ASKVH RİSKİ %7,5 ÜSTÜ İSE

ORTA VEYA YÜKSEK YOĞUNLUKTASTATİN VER

LDL 70-189 40-75 yaş

10 YILLIK ASKVH RİSKİNİ HESAPLA




10 YILLIK ASKV HASTALIK RİSKİ İNTERNETÜZERİNDEN HESAPLANABİLİR. (ASCVD Risk Estimator) (http://tools.cardiosource.org/ASCVD-Risk-Estimator)




2014 National Lipid Association Statin Muscle Safety Task Force

STATİNLER VE KAS RAHATSIZLIĞI?:

MYALJİ : Kas rahatsızlığı ile ilgili semptomlar ( kas ağrısı efordan sonra veya gece kramplar) Normal CK seviyeleri vardır,

MYOPATİ : Kas güçsüzlüğü , CK normal veya artmış

MYONEKROZ: Bazale göre CK seviyelerinde artış ( 3-10 kat arası hafif,10-50 arası orta)

KLINIK RABDOMYOLİZ: MYONEKROZ ile beraber myoglobinüri veya ABY olması




Statin kullanan hastalardaki myalji ve myopati: Proksimal-simetrik kas güçsüzlüğü Ellerini başının üstüne kaldırmadagüçsüzlük,merdiven çıkarken güçsüzlük ve yorgunluk Gece kas krampları,tendon ağrıları




Statin kullanan hastalarda kas rahatsızlığı ile ilgili olaylar

sık gözlenmekte olup, önemsenmelidir.

Myalji ve myopati % 2-11 oranında gözükmekte, ciddi myonekroz ve klinik rabdomyoliz daha nadir (% 0,5 ve %0.1 den az)

Statin kullanan hastalar ın yeni başlayan myaljı veya myopatik semptomları konusunda alert olunmalı

Hastalar CK yüksekliği olmadan myaljik semptomlar tarifliyebilir.



STATİNLERİN MYOPATİ RİSKİNİ ARTIRAN DURUMLAR?:

HİPOTİROİDİ

İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ (CYP3A4)

VİT D EKSİKLİĞİ

AKUT VE KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ

STEROİD KULLANIMI



STATİNLERİN METABOLİZMASI?:

CYP3A4

KLARİTROMİSİN -

DİLTİZEM,VERAPAMİL -

SİKLOSPORİN -

PORTAKAL SUYU -

SİPROFLOKSASİN -

SİMVASTATİNATORVASTATİN

MYOPATİ RİSK ARTIŞI

Pravastatin,fluvastatin,rosuvastatin CYP3A4 sistemi ile metabolize olmaz,bu tip ilaç etkileşim riski az olduğu için myopati riski az



STATİNLERİN MYOPATİ RİSKİNİ ARTIRAN DURUMLAR?:

Statin kullanan hastanın takibinde semptom yoksa CK bakılmamalı

Statin başlamadan önce tüm hastalarda bazal referans değer olarak CK bakılmalı

I IIa IIb III Statin kullanan hastalarda myaljik ve/veya myopatik semptomlar gözlenirse (hafif-orta şiddette olsa bile ) ilaç hemen kesilmeli. CK,kreatinin,idrar tetkiki (rabdomyoliz için) istenmeli



STATİN KULLANIRKAN GELİŞEN KAS RAHATSIZLIĞI VARLIĞINDA ALGORİTMİK YAKLAŞIM

Statin kullanırken myaljik semptomlar veya myopati gelişirse

Statin hemen kesilmeli CK ve/veya semptomlar düzelene kadar bekle

Klinik rabdomyoliz bulguları var mı?

Düzeltilebilir neden (ilaç etkileşimi,BY,hipotiroidi) yoksa

bir daha STATİN VERME

EVET

STATİNLE İLAÇ ETKİLEŞİMİ VARMI?

HAYIR



STATİN KULLANIRKAN GELİŞEN KAS RAHATSIZLIĞI VARLIĞINDA ALGORİTMİK YAKLAŞIM

İlaçları modifiye et veya diğer ilaçları değiştiremiyorsan

fluvast/pravast/rosuvast e geç

EVET

STATİNLE İLAÇ ETKİLEŞİMİ VARMI?

HAYIR

Hipotiroidi Vit-D eksikliği araştır

yoksa

FLUVASTATİN/PRAVASTATİNALIYOR MU?

alıyorsa

GÜNAŞIRI VER VEYADOZUNU AZALT

FLUVASTATİN/PRAVASTATİN EGEÇEBİLİRİZ

almıyorsa

tekrarlarsa tekrarlarsa

STATİNİ KES


N

DİSLİPİDEMİ TEDAVİ PLANI

Statin başlamadan önceYukarıdakilere bak Özellikle kan vermedenönceki akşam karbonhidrattankaçınılması, Statine bağlı DM riski açısından HBA1C bak

TEKRAR LİPİD DÜZEYİ MYOPATİK SEMPTOM SORGULA HEPATOTOKSİK SEMPTOM SORGULA(sarılık,yorgunluk,karın ağrısı) DM ARAŞTIR SEMPTOM YOKSA CK VEYA ALT BAKMA

4-12 HAFTA sonra 3-12 AY

ARALIKLA KONTROL

AÇLIK LİPİD PANELİ(12 saat açlık) ALT CK HBA1c

STATİNİN LİPİD DÜŞÜRÜCÜETKİSİNDEN DAHA DÜŞÜKYANIT ALINDIYSA

NEYAPALIM?



DİSLİPİDEMİ TEDAVİ TAKİBİ

STATİNİN LİPİD DÜŞÜRÜCÜETKİSİNDEN DAHA DÜŞÜKYANIT ALINDIYSA

YAŞAM TARZI DEĞİŞİKLİKLERİNİ İYİ SORGULA STATİN DOZUNU ARTIR VEYA NON-STATİN GRUBU EKLEYELİM SEKONDER NEDENLERİ ARAŞTIRALIM



SEKONDER DİSLİPİDEMİ KİMLERDE ARAŞTIRILMALI?


LDL > 190 MG/DL İSE

AÇLIK TG > 500 MG/DL İSE

TOKLUK NON-HDL >220 MG/DL İSE

(NON-HDL= TOTAL KOLESTEROL-HDL KOLESTEROL)


ları

SEKONDER DİSLİPİDEMİ NEDENLERİ (SIK)

SEKONDER NEDEN

LDL ARTŞI TRİGLİSERİT ARTIŞI

DİYET Sature ya da trans yağtüketimi,kilo alımıAnoreksia nevroza

Kilo alımı,alkol, rafine karbonhidratlar,çok Düşük yağ tüketimi

İLAÇLAR Diüretik,siklosporin glukakortikoid

Östrojen,glukakortikoid safra asit bağlayıcıları tiazid,tamoksifen,proteaz inhibitörleri,sirolimus

HASTALIKLAR Bilier obstruksiyonNefrotik sendrom

KBY,nefrotik sendrom

METABOLİZMABOZUKLUKLARI

HipotiroidiObezite,hamilelik

DM,HipotiroidiObezite,hamilelik



STATİN ÖNERİLMEYEN GRUPLAR

STATİN BAŞLANMASININ VEYA DEVAM ETMESİNİN FAYDALI OLDUĞU GÖSTERİLEMİYEN HASTA GRUPLARI

NYHC KLASS II-IV KKY HASTALARI

HEMODİYALİZ HASTALARI



STATİN TEDAVİSİ SIRASINDA DM GELİŞİRSE

STATİN KULLANAN HASTALAR DM AÇISINDAN TARANMALI

DM GELİŞİRSE RİSK FAKTÖR KONTROLÜ VE UYGUN TEDAVİ VERİLMELİ

KAR-ZARAR ORANI DİKKATE ALINARAK STATİN KESİLMEMELİ



STATİN KULLANIMI VE HEPATOTOKSİSİTE

• Statin alan hastaların %0,5-3 ünde devam eden ALT yüksekliği saptanmış• Birçok çalışmada ciddi hepatik disfonksiyona yol açanALT yüksekliği saptanmamış (plasebodan farksız)• FDA 2012 de statin başlamadan önce ALT bakılmasınıönermekte,takipte semptom yoksa (karın ağrısı,sarılıkbulantı…) rutin takip önerilmemekte• ALT statin kullanan hastada 3 kat ve üstü artarsa dozuazaltılmalı veya başka ajana geçilmeli



B

KISACA HDL

HDL DÜŞÜKLÜĞÜ NEDENLERİ

SEKONDER“İKİNCİL” NEDENLER

PRİMER”BİRİNCİL”NEDENLER (GENETİK)

Atheroskleroz

Sigara

Obesite (Visseral yağ)

Çok düşük yağlı diyet

Hipertrigliseridemi

İlaçlar

Sedanter

HDL

1. Beta bloker (non-selektif)2. Androjenik steroidler(testosteron)3. Androjenik progestinler(norethindron asetat)

yaşam

İKİNCİL “SEKONDER“HDL DÜŞÜKLÜĞÜ NEDENLERİ

Atheroskleroz

HDL

KH dan zengin beslenme

İnsulin rezistansı olan veya DM olan

Kronik inflamatuar hastalığı olanlar

İKİNCİL “SEKONDER“HDL DÜŞÜKLÜĞÜ NEDENLERİ

Atheroskleroz

HDL

KH dan zengin beslenme

İnsulin rezistansı olan veya DM olan

Kronik inflamatuar hastalığı olanlar

İKİNCİL “SEKONDER“HDL DÜŞÜKLÜĞÜ NEDENLERİDüşük HDL KAH için Bağımsız

Risk Faktörü

100 160 2200.0

1.0

2.0

3.0

KAH

Ris k

i

HDL-C(mg/dL)

LDL-C (mg/dL)

25

Gordon T et al. Am J Med 1977;62:707-714.

456585

Düşük HDL DEĞERİ

• NCEP ATP III < 40 mg/dL

• Metabolic sendroma göre kriter: – Erkek <40 mg/dL

– Kadın <50 mg/dL

• AHA Kadınların KV Sağlığı Rehberi

< 50 mg/dL

HDL Yİ NASIL ARTIRIRIZ?

YaklaşımlarHDL

ARTMASI %

Kilo Kaybı 5-20Fiziksel Aktivite 5-30Sigara Bırakıl. 5Statin 5-10Nikotinik Asit 15-30Fibratlar 5-15

Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486-2497. (NCEP ATP III)

STATİNLER VE HDL

STATİNLER İÇERİSİNDE HDL-Yİ EN ÇOKARTIRAN ROSUVASTATİN DİR.%10 SEVİYELERİNE KADAR ARTIRABİLİR.



STATİNLER VE HDL

STATİNLER İÇERİSİNDE HDL-Yİ EN ÇOKARTIRAN ROSUVASTATİN DİR.%10 SEVİYELERİNE KADAR ARTIRABİLİR.

SON KILAVUZDA TEDAVİ HEDEFİ OLARAKSADECE HDL Yİ ARTIRMA AMAÇLIFARMAKOLOJİK YAKLAŞIMLARA DAİRNET ÖNERİ YOK

NİASİN EN FAZLA HDL Yİ YÜKSELTEN AJAN



BTRİGLİSERİT YÜKSEKLİĞİ

1. SON KILAVUZDA NETTEDAVİYE BAŞLAMAKRİTERLERİ YOK

2. TG> 500 İSE MUTLAKA FARMAKOLOJİKTEDAVİ VERİLMELİ(PANKREATİT RİSKİ)

BTRİGLİSERİT YÜKSEKLİĞİ

1. NONFARMAKOLOJİKYAKLAŞIMLAR ÖNEMLİ

2. FARMAKOLOJİK OLARAK:- FİBRATLAR(gemfibrozil,fenofibrat)- BALIK YAĞI (OMEGA 3)

İlk Öncelik Akut Pankeatit Önlenmesi İkinci Öncelik KAH dan korunma

TG>500 mg/dL : çok düşük yağlı diyet ( < %15 i total kalorinin) TG yükseltici ilaçları kes,alkol alma Hiperglisemiyi düzelt Kilo ver,fiziksel aktiviteyi artır. TG düşürücü ilaç başla (fibratlar veya nikotinik asid) Omega-3 yağ asitlerini ( balık ve balık yağı)ek TG düşürücü amaçlı düşün Safra asit bağlayıcıları kontrendike İlk aşamada statinleri düşünme

TRİGLİSERİT DÜŞÜRÜCÜ YAKLAŞIMLAR


FİBRATLAR

TG DÜŞÜŞÜ

KÜÇÜL LDL DEN BÜYÜK LDL YE GEÇİŞ

HDL ARTIŞI

FİBRATLAR

Major yan etki: GIS ( epigastrik ağrı,bulantı)

Bilier kolesterol konsantrasyon artışı.. Safra taşı riski

Statinle birlikte kullanılacaksa , gemfibrozil vermeGemfibrozil-statin birlikteliği myopati riski artışı

HAFİF-ORTA YOĞUNLUKTA STATİN KULLANMAKGEREKİYORSA VE BERABERİNDE TG > 500 MG/DL İSE FENOFİBRAT VERİLEBİLİR.


FİBRATLAR

Fenofibrat böbrek yetmezliğinde dikkatli kullanılmalı

GFR < 30 ise kontrendike GFR 30-59 ise fenofibrat dozu 54 mg/gün ‘ü geçmemeli


BALIK VE TİCARİ BALIK YAĞI ÖZELLİKLE TG DÜŞÜRÜCÜ ETKİSİBELİRGİN ; HAMSİ,SOMON,USKUMRU,SARDALYA OMEGA 3 DENZENGİNHASTALARIMIZA EN AZ HAFTADA 1 KEZ BALIK TÜKETİMİ TAVSİYE EDİLMELİ

Bang, HO, Dyerberg, J. Lipid metabolism and ischemic heart disease in Greenland Eskimos 1980

BALIK YAĞI

- Ekolojik çalışmalarda Grönland da yaşayan EskimolardaKV hastalıklardan ölüm oranları düşük-Yüksek miktarda deniz ürünleri tüketimi ile ilişkili

TEŞEKKÜR EDERİM…

Health & Medicine

2014 dislipidemiler- nurşen öztürk