PATOLOGÍA DIGESTIVA ALTA EN ATENCIÓN

PRIMARIA

CENTRO DE SALUD ALMOZARA

[12/03/2015]

ANE APESTEGUI

ALBERTO PÉREZ

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ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 3

ANEMIA FERROPÉNICA 4

GASTRITIS ATRÓFICA 9

DÉFICIT DE VITAMINA B12 11

DISPEPSIA 12

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 17

GASTROPATÍA POR AINEs 22

ENFERMEDAD CELÍACA 27

BIBLIOGRAFÍA 33

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Introducción

La asistencia a pacientes con síntomas digestivos supone el 10% de los motivos de consulta en atención primaria. En nuestro medio, las derivaciones a las consultas de digestivo representan entre el 3,7% y el 4,2% de las derivaciones a atención especializada. Hasta un 24% de los pacientes dispépticos son enviados para su valoración y tratamiento. Así, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades digestivas genera el 10% de la actividad en atención especializada y el 14% del gasto farmacéutico.

Los pacientes se derivan al especialista para consultar sobre el diagnóstico o el tratamiento, para realizar un procedimiento especializado cuando la investigación y las opciones terapéuticas de la atención primaria se agotan y, finalmente, para disponer de una segunda opinión. Aunque en algunos casos la sintomatología digestiva puede estar en relación con una enfermedad grave que se beneficie de la atención especializada, los motivos más frecuentes de consulta se generan por patología funcional con una alta tendencia a cronificarse y con un escaso beneficio de la atención especializada.

La coordinación entre los diferentes niveles asistenciales es básica para ofrecer una asistencia de calidad con un uso racional de los recursos.

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ANEMIA FERROPÉNICA La OMS define anemia como la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de 13 g/dl en el varón y por debajo de 12 g/dl en la mujer. La anemia ferropénica típica se caracteriza por ser microcítica, hipocroma (aunque en fase temprana puede ser normocítica) y con una intensa anisocitosis. Los parámetros del “metabolismo férrico” que confirman el origen ferropénico son la hiposideremia y el descenso de la ferritina y del índice de saturación de la transferrina, siendo estos dos últimos los más importantes. Ante la sospecha de anemia la secuencia de actuación recomendada es evaluar los siguientes parámetros del hemograma

En ausencia de inflamación, la ferritina es fiel reflejo de los depósitos de hierro del organismo y su disminución implica de manera inequívoca ferropenia. El descenso de la saturación de la transferrina por debajo del 16% también supone depleción de hierro. No obstante, distinguir la ferropenia de otros tipos de anemia, como la anemia de proceso crónico, no es siempre tan sencillo.

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Una vez diagnosticada la existencia de una anemia ferropénica/ferropenia es preciso investigar su origen porque puede ser producida por enfermedades de gran significación clínica. Causas digestivas de ferropenia y/o anemia ferropénica:

En ausencia de síntomas, la edad y el sexo determinan la causa más probable. En las mujeres en edad fértil las pérdidas menstruales excesivas son la causa más frecuente mientras que en el varón y en la mujer posmenopáusica, la patología digestiva es la principal. En la figura detallamos como continuar el estudio. Es importante tener en cuenta que : 1. Hasta un 15% de casos tienen lesiones sincrónicas en tracto digestivo alto y

bajo, lo que obliga a realizar gastroscopia y colonoscopia, excepto si se diagnostica una lesión tumoral o una enfermedad celíaca en el estudio endoscópico inicial.

2. La realización de test no invasivos (para infección por Helicobacter pylori, enfermedad celíaca, gastritis autoinmune, y sangre oculta en heces) puede ser útil sobre todo en mujeres premenopáusicas, en las que el protocolo diagnóstico no está bien establecido. Con ellos se podría orientar la necesidad de llevar a cabo o no estudios endoscópicos. La determinación de marcadores tumorales no aporta ningún beneficio.

3. Las técnicas endoscópicas, gastroscopia y colonoscopia, sólo determinan la causa final de la anemia en la mitad de los pacientes.

4. En situaciones de anemia ferropénica refractaria a hierro oral está indicado investigar el status frente a H. Pylori y pautar tratamiento erradicador si es positivo.

5. Si persiste la anemia y las exploraciones endoscópicas han sido normales es recomendable remitir al digestivo para plantear la petición de cápsula endoscópica, que es la técnica de elección para la evaluación inicial del intestino delgado.

Imágenes endoscópicas de causas digestivas de anemia ferropénica

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Tratamiento Además del tratamiento específico de la causa que origina la ferropenia, el hierro es el tratamiento esencial. Éste se administrará por vía oral, excepto en algunas situaciones en las que se debe emplear la vía intravenosa. Recomendaciones del tratamiento con hierro oral.

El objetivo terapéutico del tratamiento con hierro oral es la recuperación de la anemia, con ascenso de la hemoglobina en 1-2 g/dl cada semana, y la normalización de los depósitos de hierro en 3 o 4 meses. Para ello se aconseja mantener el tratamiento como mínimo 3-6 meses

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Indicaciones de hierro intravenoso

En la imagen se recogen las recomendaciones de manejo de la anemia ferropénica según la gravedad elaborado por expertos españoles en el tema:

RECUERDA: -La anemia ferropénica es la anemia más frecuente. - La ferritina es una proteína reactante de fase aguda, por lo que en situaciones de inflamación o infección puede estar aumentada en situaciones de anemia ferropénica.

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- En la mujer en edad fértil el interrogatorio acerca de las características de la menstruación permitirá orientar el caso. Hasta el 5-10% de las mujeres en edad fértil presentan anemia ferropénica. - Si se trata de un varón adulto o una mujer postmenopáusica, deberán investigarse pérdidas sanguíneas a lo largo del tracto digestivo como causa más probable. -El tratamiento resuelve la anemia, pero siempre es preciso identificar la causa que la origina (ginecológica, digestiva u otras). -En la anemia ferropénica, salvo que se produzcan situaciones excepcionales en las que exista un compromiso hemodinámico, no hay indicación de transfusión. -El tratamiento con hierro oral ha de ser prolongado en el tiempo (3–6 meses mínimo), para reponer el déficit y rellenar correctamente los depósitos.

GASTRITIS ATRÓFICAEl concepto más aceptado de gastritis es aquel que la describe como una inflamación microscópica del estómago. Así pues para su diagnóstico es necesaria la toma de biopsias mediante endoscopia. No existe una correlación estrecha entre la presencia de inflamación de la mucosa gástrica y la aparición de síntomas (vómitos, dolor epigastrio, hemorragia digestiva) ni con la presencia de alteraciones macroscópicas en la endoscopia digestiva alta. Las causas más frecuentes de gastritis son la infección por H. pylori y la gastritis reactiva secundaria a la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La gastritis crónica atrófica y la metaplasia intestinal extensa se consideran lesiones preneoplásicas, y de ahí su importancia. Sin embargo, existe una considerable confusión tanto en la clasificación como en las terminologías utilizadas, que dificulta la práctica clínica. DEFINICIONES

• HISTOLOGÍA: para todas estas patologías el criterio fundamental es el histológico. Para una correcta definición son precisas al menos cuatro biopsias, dos de antro y dos de cuerpo gástrico remitidas en botes diferenciados. Además de definir el tipo de lesiones presentes es clave definir su extensión (antro y cuerpo vs antro), tipo (atrofia, metaplasia, displasia, inflamación), y status de Helicobacter (infección presente vs ausente).

• GASTRITIS CRÓNICA: inflamación crónica de la mucosa gástrica. En sí misma no explica síntomas ni es indicativa de ninguna necesidad de seguimiento o tratamiento.

• ATROFIA GÁSTRICA: debemos considerarla como preneoplásica y susceptible de seguimiento aquella atrofia bien definida por el patólogo y extensa (afecta a antro y cuerpo gástrico): gastritis atrófica multifocal.

• METAPLASIA GÁSTRICA: debemos considerar como lesión preneoplásica la metaplasia gástrica extensa (afecta a antro y cuerpo y/o el patólogo la define como extensa en todas las muestras).

• DISPLASIA GÁSTRICA: la displasia es una lesión neoplásica. Sólo se aceptan las siguientes categorías: o NEGATIVO para displasia: la gran mayoría de las biopsias gástricas son negativas para displasia.

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o INDEFINIDO para displasia: sobre todo en situaciones de inflamación intensa puede ser difícil definir la presencia/ausencia de displasia. Sólo una repetición del estudio puede aclarar estos casos.

o DISPLASIA EPITELIAL DE BAJO GRADO o DISPLASIA EPITELIAL DE ALTO GRADO o CARCINOMA INVASIVO INTRAMUCOSO (carcinoma que no sobrepasa

la muscularis mucosae pero sobrepasa los límites glandulares)

• INFECCIÓN por Helicobacter pylori: test del aliento positivo, o histología positiva, o cultivo positivo, o test de ureasa directo positivo. La serología positiva debe corroborarse con otro test. El test del aliento negativo o la histología de antro y cuerpo negativas son las definiciones aceptadas de ausencia de infección.

RECOMENDACIONES 1) INFECCIÓN POR HELICOBACTER: en presencia de atrofia gástrica,

metaplasia intestinal, displasia de cualquier grado, antecedente de resección endoscópica o quirúrgica de neoplasia gástrica, y/o antecedente familiar de neoplasia gástrica; el tratamiento (“erradicación”) de la infección por Helicobacter pylori está siempre indicado.

2) GASTRITIS CRÓNICA: la mera presencia de gastritis crónica NO indica ningún tipo de tratamiento ni seguimiento endoscópico. Sólo tienen sentido las recomendaciones de salud general (abandonar el tabaquismo, dieta equilibrada, evitar la obesidad).

3) METAPLASIA INTESTINAL: la mera presencia de metaplasia intestinal NO indica ningún tipo de seguimiento. Si hay infección por Helicobacter ésta será tratada. La metaplasia intestinal extensa con gastritis multifocal debe seguirse como se recomienda en el apartado 4.

4) ATROFIA GÁSTRICA EXTENSA (Gastritis atrófica multifocal y Gastritis autoinmune). La presencia de gastritis atrófica extensa indica un seguimiento endoscópico además de tratar la infección por Helicobacter si ésta está presente. El seguimiento se programará a los 3 años del diagnóstico, y posteriormente cada 5 años.

5) En estos casos el seguimiento endoscópico NO estará indicado a partir de los 80 años.

6) DISPLASIA GÁSTRICA: a. Si hay infección por Helicobacter será tratada.

b. DISPLASIA GÁSTRICA LEVE: se programará un seguimiento endoscópico a los 12 meses.

c. DISPLASIA GÁSTRICA GRAVE: i. Se programará un nuevo estudio inmediato (<1 mes) con evaluación histológica detallada y extensa.

ii. Si se excluye el carcinoma, se programará un nuevo seguimiento a los 6 meses.

iii. La presencia de displasia gástrica grave confirmada en dos estudios separados debe hacer valorar la gastrectomía.

DÉFICIT DE B12

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La causa más frecuente es la atrofia gástrica. Puede ser causada bien por un proceso autoinmune, que nos lleva a un estado de aclorhidria y a un déficit importante de factor intrínseco (la clásica “anemia perniciosa”), o por atrofia gástrica secundaria a otras causas, sobre todo a infección por Helicobacter pylori. No es infrecuente en pacientes sometidos a una gastrectomía subtotal, o en pacientes en tratamiento crónico con inhibidores de la bomba de protones o antagonistas-H2. Contrariamente a la práctica clínica dominante, múltiples estudios han demostrado que la suplementación por via oral es segura y efectiva. Así pues, pequeñas dosis de vitamina B12 por via oral suelen ser suficientes en casos de malabsorción de B12, mientras que para el tratamiento de la anemia perniciosa pueden ser necesarias altas dosis por via oral o incluso administración parenteral. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE SEGUIMIENTO DE LESIONES

DISPEPSIA

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La dispepsia es un motivo de consulta muy común, tanto en la consulta de medicina de familia como en la atención especializada. Tiene un impacto importante sobre la calidad de vida del paciente y conlleva un consumo considerable de recursos sanitarios. Definir qué síntomas dispépticos son banales y cuáles merecen evaluación resulta en ocasiones muy complejo y por ello es recomendable seguir la sistemática indicada en las guías de manejo.

DEFINICIONES

No olvidar que existe un elevado porcentaje de solapamiento sintomático con otros trastornos digestivos como el estreñimiento, el SII y la ERGE tratados en otros módulos.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON SÍNTOMAS DISPÉPTICOS De forma inicial es importante realizar una historia clínica detallada con especial hincapié en fármacos que toma el paciente y si hay síntomas o signos de alarma (tabla). La presencia de signos de alarma obliga a realizar estudio preferente con realización de gastroscopia como exploración inicial para descartar patología orgánica. La determinación de marcadores tumorales en la analítica NO tiene de utilidad en el estudio inicial del paciente dipéptico. Recuerda: Signos de alarma

Algortimo. Manejo de la dispepsia no investigada.

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Recuerda: En ausencia de síntomas de alarma la edad del paciente nos orienta como continuar el estudio. En los pacientes mayores de 55 años, por la mayor probabilidad de lesiones, se recomienda realizar gastroscopia como exploración inicial. En cambio, en los pacientes con dispepsia no investigada menores de 55 años y sin síntomas ni signos de alarma se recomienda la estrategia “test and treat” como primera opción, por delante del tratamiento antisecretor empírico o la endoscopia.

DISPEPSIA FUNCIONAL

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Cuando tras realizar el estudio adecuado no se logra identificar una causa que justifique los síntomas del paciente se establece el diagnóstico de dispepsia funcional. Recuerda:El diagnóstico de dispepsia funcional (DF) es un diagnóstico por exclusión y se define por la presencia de síntomas atribuibles al tracto gastroduodenal donde no se han identificado causas de carácter orgánico, sistémico o metabólico subyacente que pudieran explicar la clínica del paciente siguiendo los criterios de Roma III.

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En la mayoría de las ocasiones la dispepsia funcional es una afección de carácter crónico y fluctuante. No reviste gravedad pero puede afectar de manera importante la calidad de vida del paciente. En el momento actual no se conocen con exactitud las alteraciones fisiopatológicas responsables de la aparición de síntomas en la dispepsia funcional. Numerosos estudios coinciden en señalar la existencia de alteraciones en la función motora del estómago, alteraciones en la sensibilidad y desórdenes neurohormonales, sin tener una causa bien definida. También hay evidencias epidemiológicas que prueban la asociación entre infecciones gastrointestinales agudas y la posterior aparición de los síntomas de dispepsia. OPCIONES DE TRATAMIENTO DISPEPSIA FUNCIONAL Recuerda: La DF es una entidad crónica de origen no bien aclarado, por ello el tratamiento es sintomático. La mayoría de las intervenciones son de carácter empírico y están basadas en la mejoría clínica de los síntomas. Al igual que en otras entidades funcionales, la relación médico-paciente es fundamental para un adecuado control. Debemos ayudar al paciente a comprender la naturaleza de su problema, atenuar su intensidad y lograr con ello una mejora en su calidad de vida. En un clima de empatía, es recomendable esforzarse en identificar la implicación de factores psicosociales que puedan influir e intentar transmitir al enfermo la sensación de que sus síntomas no son imaginarios, pero a la vez, subrayar que no son secundarios a una patología grave y que una percepción muy negativa sobre los mismos puede empeorar la situación. La mayoría de los pacientes refieren síntomas leves y de curso intermitente que responden a pequeñas modificaciones en el estilo de vida y a algunos consejos dirigidos a reducir la ansiedad y preocupación por los síntomas.

• Medidas higiénico-dietéticas Recomendar hábitos de vida saludable como dejar de fumar, reducir la ingesta de alcohol y tratar el sobrepeso. La actividad física también ayuda a mejorar la sintomatología.

• Antiácidos y citoprotectores No hay evidencias que apoyen su utilización.

• Antisecretores y procinéticos Recuerda: Los inhibidores de la bomba de protones son la opción terapéutica inicial en los enfermos dispépticos con predominio de dolor epigástrico. Si hay un predominio de síntomas de saciedad y plenitud posprandial y hemos descartados otras entidades que cursan con dismotilidad podemos utilizar procinéticos como sulpirida. Si no hay respuesta inicial, aunque con baja evidencia, podemos combinar ambos fármacos e incluso doblar la dosis del IBP.

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Algoritmo de manejo en la dispepsia funcional

Fármacos antidepresivos y tratamiento psicológico Recuerda: En los pacientes con dispepsia funcional no se recomienda el uso sistemático de intervenciones psicológicas o fármacos antidepresivos si bien es aconsejable tranquilizar al enfermo y explicarle bien el diagnóstico.

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INFECCIÓN POR H.PYLORILa infección por Helicobacter pylori (H. pylori) es un problema sanitario de dimensiones mundiales. Al igual que en otras enfermedades de alta penetrancia en el mundo, es difícil conocer su prevalencia real, pero se cree que aproximadamente un 50% de la población mundial está infectada por este microorganismo. La infección por Hp es la causa más común de gastritis crónica y se encuentra estrechamente relacionada con la úlcera péptica, el cáncer gástrico y el linfoma MALT, que son a su vez enfermedades de alta prevalencia. La infección por H. pylori tiene una alta tasa de morbilidad pero su tasa de mortalidad es escasa. España se considera un país con alta prevalencia de infección por H. pylori; un estudio realizado por nuestro grupo comunicó una tasa global de infección por H. pylori en adultos de > 50 años del 70% en el año 2000. Todos los pacientes con infección desarrollan daño gástrico. Aproximadamente un 17% de los pacientes infectados desarrollan úlcera péptica, un cuarto de estos pacientes tienen una complicación de la úlcera y un 3% desarrollan cáncer gástrico. La evidencia actual confirma que la infección por Hp duplica el riesgo de desarrollar cáncer gástrico. Recientemente se ha publicado un metanálisis que demuestra que una correcta erradicación del H. pylori disminuye el riesgo de desarrollar cáncer gástrico aunque no hace desaparecer del todo el riesgo. El tratamiento erradicador actual de H.pylori está compuesto por una combinación de al menos dos antibióticos asociados a un inhibidor de la bomba de protones (IBP). La pauta más utilizada actualmente y la aceptada como de “primera línea” por el Colegio Americano de Gastroenterología y el último consenso de Maastricht consiste en Amoxicilina (1 gr/12 horas), Claritromicina (500 mg/12 horas) y un IBP a dosis estándar cada 12 horas o sustituyendo Amoxicilina por Metronidazol (400mg/12 horas). Esto se conoce como la “triple terapia”. La terapia erradicadora habitual requiere 10-14 días de tratamiento y consigue tasas de erradicación de aproximadamente un 70-85%, consideradas actualmente como insuficientes para una enfermedad tan prevalente. Dado que tanto la incidencia como las resistencias varían tanto entre países e incluso entre regiones del mismo país, a continuación presentaremos la evidencia disponible para el correcto diagnóstico y manejo de esta infección en nuestro país. ¿Cuándo tratar el Helicobacter pylori? No siempre que un paciente es positivo para H. pylori hay que erradicarlo. El documento de consenso sobre el manejo de la infección por H. pylori establece una serie de recomendaciones aceptadas para indicar el tratamiento erradicador.1.- En los pacientes con úlcera péptica e infección por H. pylori se recomienda administrar tratamiento erradicador. Esta indicación se encuentra avalada por una evidencia extensa. Por lo tanto, se recomienda la erradicación de la infección por H. pylori en todos los pacientes tanto con úlcera activa como con antecedentes de esta. La duodenitis erosiva se asocia con la infección por H. pylori en la práctica totalidad de los casos, y la erradicación del microorganismo previene su recidiva1, por lo que esta lesión debe considerarse, al igual que la úlcera duodenal, indicación de tratamiento erradicador.

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2.- En los pacientes con dispepsia no investigada <55 años y sin síntomas ni signos de alarma se recomienda la estrategia “test and treat” como primera opción, por delante del tratamiento antisecretor empírico o la endoscopia. Por dispepsia no investigada entendemos la presencia de dolor en hemi-abdomen superior o retrosternal, molestia, ardor, náuseas, vómito o cualquier otro síntoma que se considere originado en el tracto gastrointestinal superior, sin la realización de ningún estudio diagnóstico previo. La estrategia “test and treat” ha demostrado ser mas coste-efectiva que sus alternativas (tratamiento empírico con IBP o gastroscopia). El método diagnóstico de elección para esta estrategia es el test de aliento con 13C urea. 3.- En los pacientes con dispepsia funcional e infección por H. pylori se recomienda tratamiento erradicador como estrategia terapéutica. Para etiquetar una dispepsia como «funcional» se requiere un estudio diagnóstico adecuado que incluya, al menos, una endoscopia normal, y que excluya cualquier enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que justifique los síntomas. La erradicación de H. pylori consigue una tasa de desaparición de los síntomas dispépticos en el 49% de los pacientes (similar a lo que ocurre con los IBPs) que se mantienen mas allá del año tras la erradicación. 4.- En aquellos pacientes que van a requerir tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o ácido acetilsalicílico (AAS) de manera continuada no se recomienda investigar y tratar sistemáticamente la infección por H. pylori. No existe evidencia clara de erradicación en estos pacientes salvo que tengan antecedentes de úlcera péptica. 5.- En pacientes con resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gástrico se recomienda investigar y tratarla infección por H. pylori como prevención de la recidiva neoplásica. 6.- En los familiares de primer grado de los pacientes con cáncer gástrico se recomienda investigar y tratar la infección por H. pylori. 7.- En pacientes con atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal (con o sin displasia) asociada a infección por H. pylori se recomienda tratamiento erradicador. 8.- En pacientes con anemia ferropénica de causa no aclarada se recomienda investigar y tratar la infección por H. pylori. 9.- En pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) se recomienda investigar y tratar la infección por H. pylori. 10.- En pacientes con déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas se recomienda investigar y tratar la infección por H. pylori. 11.- En pacientes con rosácea no se recomienda investigar y tratar la infección por H. pylori. Es frecuente que este tipo de pacientes se deriven desde Consultas de Dermatología para erradicación y hay que saber que no es una indicación formal. 12.- A todo paciente diagnosticado de infección por H. pylori se recomienda ofrecerse tratamiento erradicador. No obstante, este ofrecimiento debe ir acompañado de una información detallada y ponderada de los posibles beneficios y riesgos asociados al

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tratamiento erradicador de la infección por H. pylori, para que el paciente pueda decidir adecuadamente. ¿Cuál es el mejor método diagnóstico de la infección por H. pylori? Es importante conocer, dentro de todas las pruebas disponibles para el diagnóstico inicial de la infección por H. pylori así como para el diagnóstico de confirmación de la infección, cuál de ellas presenta mejores cifras de sensibilidad y especificidad y por lo tanto un rendimiento diagnóstico mejor, teniendo en cuenta su coste. 1.- Para el diagnóstico no invasivo de la infección por H. pylori, se recomienda la prueba del aliento con urea marcada con 13C utilizando la administración previa de ácido cítrico. Es la prueba no invasiva más sensible y específica y tiene un coste moderado. Por lo tanto en nuestro medio es la técnica de elección. 2.- No se recomienda el uso sistemático de la serología para el diagnóstico de la infección por H. pylori. r. Además, la serología no es útil para evaluar la erradicación, ya que los anticuerpos circulantes pueden persistir durante años. 3.- Tanto si se realiza una prueba no invasiva como si se lleva a cabo una prueba diagnóstica invasiva, se recomienda suspender los IBP al menos 2 semanas antes de la evaluación de la infección por H. pylori. Esto es por la aparición de falsos negativos. En caso de tener que tomar gastroprotección, los anti-H2 (-tidinas) producen menos falsos negativos (10%), y los antisecretores (sucralfato,…) no producen falsos positivos, pueden ser utilizados en caso de necesitar una gastroprotección en este periodo de tiempo. 4.- Tanto si se realiza una prueba invasiva como si se lleva a cabo una prueba diagnóstica no invasiva, se recomienda evitar cualquier tratamiento antibiótico durante al menos 4 semanas antes de la evaluación de la infección por H. pylori. 5.- Se recomienda comprobar la curación de la infección tras el tratamiento en todos los casos 6.- Como prueba no invasiva para confirmar la erradicación se recomienda la prueba del aliento con urea marcada con 13C, utilizando el protocolo europeo, que incluye la administración previa de ácido cítrico. Por lo tanto el test de aliento es la técnica de elección tanto para el diagnóstico inicial como para la confirmación de la erradicación de la infección por H. pylori. No obstante, cuando sea necesaria la realización de una endoscopia de control (en la úlcera gástrica para descartar una neoplasia incipiente, y en el linfoma MALT para evaluar la regresión tumoral), la erradicación de H. pylori podrá comprobarse mediante métodos basados en la biopsia gástrica. 7.- Se recomienda que las pruebas diagnósticas para comprobar la curación de la infección se realicen al menos 4 semanas tras finalizar el tratamiento. Estando el paciente sin tomar IBPs ni antibióticos durante todo ese tiempo.

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Recuerda: El test de aliento con urea marcada con 13C es la técnica de elección tanto para el diagnóstico como para la confirmación de erradicación de H. pylori teniendo en cuenta que el paciente no puede tomar IBPs dos semanas antes ni antibióticos 4 semanas antes.

¿Cuál es la mejor pauta erradicadora para la infección por H. pylori en nuestro medio? 1.- Como tratamiento de primera línea de la infección por H. pylori se sugiere una pauta cuádruple concomitante con un IBP, claritromicina, amoxicilina y metronidazol durante al menos 10 días. Hasta ahora la terapia de primera línea había sido la triple terapia con Amoxicilina/Claritromicina y un IBP durante 10 días, sin embargo, las tasas de erradicación no superan el 80%, por lo que hay que plantearse otras opciones como primera elección. Recuerda¡¡¡ Actualmente, en nuestro medio, la terapia erradicadora de primera línea es la cuádruple terapia con Amoxicilina 1 gr/ 12 h; Claritromicina 500 mg/12 h; Metronidazol 500 mg/12h y un IBP/12 h. durante 10-14 días. 2.- En caso de elegir una terapia triple clásica como primera línea, esta debe ser administrada con doble dosis de IBP/12 horas y un mínimo de 10 días. 3.- Tras el fracaso de un primer tratamiento que incluya claritromicina, se recomienda una pauta triple con un IBP, amoxicilina y levofloxacino durante 10 días. Los buenos resultados con levofloxacino en esta indicación han sido confirmados recientemente en un amplio estudio multicéntrico español, en el que 1.000 pacientes en los que había fracasado un primer tratamiento erradicador con IBP-claritromicina-amoxicilina recibieron durante 10 días levofloxacino (500 mg/12 h), amoxicilina (1 g/12 h) y omeprazol (20 mg/12 h). La erradicación se logró en el 74% de los pacientes. Por tanto, la terapia triple con levofloxacino durante 10 días parece ser también una prometedora alternativa de segunda línea en pacientes con fracaso erradicador previo. 4.- Tras el fracaso de un primer tratamiento que incluya claritromicina y una pauta triple con levofloxacino de segunda línea, se recomienda una terapia cuádruple clásica con bismuto (IBP, bismuto, tetraciclina y metronidazol) al menos durante 10 días. La tetraciclina puede ser difícil de obtener, por lo que, en caso necesario, se puede emplear en su lugar doxiciclina (100 mg/12 h), aunque la experiencia es mucho más limitada. 5.- Tras el fracaso de un tercer tratamiento se sugiere considerar la necesidad de remitir al paciente a un centro con experiencia en el tratamiento de la infección por H. pylori multirrefractaria. Aunque en primer lugar hay que replantearse si la indicación es correcta, si el beneficio que obtendrá el paciente es suficiente como para remitir al paciente y por supuesto estar seguros de que el paciente ha tomado de forma correcta las tandas de tratamiento. 6.- En pacientes alérgicos a la penicilina se sugiere de primera línea una pauta triple combinando un IBP, claritromicina y metronidazol, o una cuádruple terapia con bismuto.

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7.- Tras el fracaso del tratamiento de primera línea en pacientes alérgicos a la penicilina se sugiere una terapia triple con un IBP, levofloxacino y claritromicina, al menos durante 10 días. 8.- En los pacientes con úlcera duodenal no complicada, tras haber finalizado el tratamiento erradicador de H. pylori y comprobado la erradicación, no se recomienda mantener el tratamiento antisecretor después de completar la terapia erradicadora. En resumen, se concluye que para obtener una elevada tasa de cicatrización de la úlcera duodenal es suficiente el empleo de IBP durante el período de administración de los antibióticos. No obstante, parece prudente que en una úlcera duodenal que haya sufrido complicaciones (por ejemplo, hemorragia digestiva) se administren antisecretores hasta confirmar la erradicación de H. pylori. Todo esto, siempre y cuando no se añadan otros factores de riesgo como la necesidad de toma de AINE´s, aspirina, anticoagulantes o una edad > 70 años en cuyo caso sería necesaria la administración de IBPs de manera prolongada. 9.- En los pacientes con una úlcera gástrica > 1cm, tras haber finalizado el tratamiento erradicador de H. pylori se recomienda mantener el tratamiento antisecretor durante 4-8 semanas. La necesidad de un “second look” endoscópico en estos pacientes puede ser un buen momento para confirmar la erradicación del H. pylori. 10.- En pacientes que requieren AINE o AAS se recomienda que la indicación de tratamiento gastroprotector se realice en función de la presencia de los factores de riesgo de complicación, independientemente de si se trata o no la infección por H. pylori. En el caso de pacientes que toman AINEs parece que la interacción entre el H. pylori y la toma de AINEs puede ser sinérgica por lo que podría estar indicada la erradicación del H. pylori en pacientes tomadores de AINEs (sobre todo en los que van a comenzar tratamiento prolongado). 11.- En los pacientes con hemorragia digestiva por úlcera péptica la erradicación de H. pylori elimina la práctica totalidad de las recidivas hemorrágicas, por lo que una vez confirmada la desaparición del microorganismo, y en ausencia de toma de AINE/AAS, se recomienda no administrar tratamiento de mantenimiento con antisecretores.

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Tratamiento actual de la infección por Helicobacter pylori en España.

ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA Y DUODENAL SECUNDARIA A LA TOMA DE AINEs Y AAS

Los Antiflamatorios No Esteroideos (AINEs) son uno de los grupos farmacológicos más consumidos en el mundo actualmente. En Europa, los AINEs representan casi el 8% de las prescripciones que se realizan, aunque probablemente estos valores estén infraestimados ya que el consumo por cuenta propia es muy frecuente y no estaría incluido. Las mujeres y las personas de edad avanzada son los grupos poblacionales que más AINEs consumen. De hecho, más del 90% de las recetas de AINEs se realizan en mayores de 65 años, que es, a su vez, el grueso de la población que acude diariamente al Centro de Salud. Hoy en día, sus propiedades antiinflamatorias, antipiréticas y analgésicas son ampliamente aceptadas pero, como la mayoría de los fármacos, su uso no es inocuo para el ser humano y está asociado a un amplio espectro de efectos adversos que pueden afectar a múltiples órganos. Las complicaciones gastrointestinales (GI) y cardiovasculares (CV) son las más conocidas y son en las que nos vamos a centrar en este capítulo. Los AINEs producen tanto sus efectos adversos como beneficiosos a través de la inhibición de las ciclo-oxigenasas (COX-1 y 2). La COX-1 actúa en el inicio de la agregación plaquetaria y en la síntesis de prostaglandinas, las cuales protegerán la mucosa gástrica mediante la formación de moco, manteniendo el flujo sanguíneo de la mucosa y produciendo bicarbonato. Por lo tanto, la inhibición de esta enzima por los AINEs favorece el daño gastrointestinal. Por el contrario, la COX-2 desempeña un papel fundamental en la inflamación, el dolor y la fiebre. Por lo tanto la inhibición de esta enzima da lugar a los efectos beneficiosos de los AINEs. Los AINEs también producen daño gastro-duodenal a través de un efecto tópico (directo) sobre la mucosa. Pero este daño suele ser menor (gastritis superficial) y

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fácilmente reversible con el uso de preparaciones con cubierta entérica y/o inhibidores de la bomba de protones (IBPs). En conclusión, la gastropatía producida por los AINEs es debida fundamentalmente a la inhibición de la COX-1. Recuerda: Los AINEs con formulaciones con cubierta entérica también tienen toxicidad gastrointestinal debido a la inhibición sistémica de la producción de prostaglandinas.

Hoy en día, sabemos que no todos los consumidores de AINEs tienen el mismo riesgo de padecer complicaciones GI. Por eso es tan importante identificar los diversos factores de riesgo (FR) que incrementan el riesgo de padecerlas (tabla 1). Actualmente conocemos bien cuáles son estos FR ya que han sido ampliamente estudiados:

Así, en la práctica clínica, deberemos realizar una evaluación personalizada del perfil de riesgo GI basal de cada paciente. Pudiendo estratificar a los pacientes consumidores de AINEs en 3 grupos en función de su riesgo GI y planificar a partir de ahí las estrategias preventivas:

• Bajo riesgo: pacientes sin FR que no toman AAS

• Riesgo intermedio: pacientes no anticoagulados ni con antecedentes de úlcera complicada pero que presentan 1 ó 2 FR

• Alto riesgo: pacientes con historia previa de úlcera complicada ó pacientes con empleo de anticoagulantes o pacientes con combinación de > 2 factores de riesgo restantes.

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A la hora de elegir el tratamiento AINEs y las estrategias preventivas más adecuadas, no solo es necesario estimar el riesgo GI del paciente, sino también su riesgo CV. La administración de AINEs aumenta el riesgo de desarrollar síndrome coronario agudo y otros eventos CV de carácter aterotrombótico. Este riesgo varía según el tipo de AINE usado. Naproxeno es uno de los AINEs con menor riesgo CV mientras que rofecoxib, diclofenaco, indometacina, etoricoxib,y etodolaco son los AINES que mayor riesgo aportan. Por otra parte, parece que el ibuprofeno, naproxeno e indometacina interfieren con el efecto antiagregante de la AAS reduciendo su efecto protector sobre el riesgo de eventos arterioescleróticos, por lo que sería recomendable evitar el uso conjunto.

Recuerda: No todos los AINEs tienen la misma toxicidad gastrointestinal ni cardiovascular. La elección debe ser individualizada en función de las características del paciente.

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En todos los pacientes que tomen AINEs de forma crónica debe realizarse una estimación de riesgo CV* de forma sistemática, al menos una vez al año.

*La valoración del riesgo CV se realizará a través de la tabla SCORE.

Gatroenteropatía por AINEs:Desde un punto de vista clínico, los efectos adversos producidos por los AINEs en el tracto digestivo superior tienen un espectro muy amplio que oscila desde pequeñas lesiones asintomáticas hasta complicaciones que pueden entrañar gran gravedad e incluso la muerte. 1.- Hasta en el 40 % de los consumidores de AINEs presentan síntomas de dispepsia, nauseas y vómitos, dolor abdominal y pirosis. La aparición de sintomatología es importante ya que es la causa del 10% de los abandonos de tratamiento. 2.- Entre el 30 y el 50% de los pacientes consumidores crónicos de AINEs presentan lesiones mucosas que incluyen hemorragia subepitelial y erosiones y de un 15-45% presentan úlceras asintomáticas documentadas endoscópicamente. 3.- Entre el 1 y el 2% de los consumidores de AINEs sufren una complicación GI grave durante el tratamiento (hemorragia, perforación, obstrucción). Se estima que el 50% de las hemorragias digestivas superiores son debidas a úlcera péptica y que en el 50% de los casos el consumo de AINEs es el factor etiológico de mayor peso. Recuerda: En todo paciente que acuda al hospital con clínica de hemorragia digestiva o posible perforación es imprescindible interrogar sobre el consumo de AINEs. En los últimos años se ha incrementado la evidencia que muestra el daño y las complicaciones que producen los AINES en el tracto digestivo inferior. Desde un punto de vista clínico, los efectos adversos producidos por los AINEs en el tracto digestivo inferior tienen un espectro muy amplio que oscila desde pequeñas alteraciones asintomáticas de la mucosa hasta complicaciones que pueden entrañar gran gravedad e incluso la muerte. Estos fármacos producen complicaciones GI bajas como hemorragia digestiva baja, perforación y/o complicación de enfermedad diverticular preexistente. Una revisión sistemática de la literatura mostró que casi el 90% de los pacientes que presentaban hemorragia digestiva baja habían consumido previamente AINES. Por lo tanto, hay que tener en cuenta que los AINEs no sólo afectan al tracto digestivo superior, sino que, también lo hacen en el inferior y su frecuencia es cada vez mayor, todo esto agravado por la ausencia de un tratamiento preventivo eficaz para evitar estas lesiones.

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Recuerda: Los AINEs y la AAS producen daño GI tanto alto como bajo, y actualmente sabemos que su frecuencia es similar. Recuerda: Los coxibs producen menos efectos secundarios GI que los AINES tradicionales en todo el tracto gastrointestinal. El efecto secundario principal de los coxibs es el aumento del riesgo de aparición de eventos CV, pero los AINES tradicionales (especialmente el diclofenaco) también aumentan este riesgo. La individualización de la dosis y la duración es necesaria en el proceso de toma de decisiones. Su uso combinado con AAS a dosis baja y con anticoagulantes es más seguro que con AINEs tradicionales. Manejo terapeútico de los pacientes tomadores de AINEsEn resumen:

Aspirina a dosis baja Por dosis baja de AAS entendemos aquella dosis que se encuentra entre 75-325 mg/día y que se administra diariamente como fármaco para prevención primaria y secundaria de eventos CV y cerebrovasculares. Por lo tanto, no se considera un AINE ya que su uso no va dirigido a una finalidad anti-inflamatoria que si aparece cuando utilizamos aspirina a dosis >325 mg cada 24 horas. Hoy en día, es considerada la piedra angular para el tratamiento y prevención de eventos CV por su efecto anti-trombótico. El problema fundamental radica en que incluso a dosis bajas, la toma de AAS se asocia con efectos secundarios por todo el tracto GI, más

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específicamente en el tracto digestivo superior, aunque también en el inferior. Estos efectos adversos pueden ir desde síntomas leves (dispepsia, pirosis, reflujo gastroesofágico) sin evidencia de lesiones mucosas (15-20% pacientes) hasta complicaciones más importantes como úlceras, sangrado digestivo, perforación e incluso muerte. Los documentos de consenso internacionales establecen que el uso de AAS a dosis baja se asocia con un aumento de 2-4 veces en el riesgo de sangrado gastrointestinal y esto aumenta aún más con la asociación con otros fármacos (clopidogrel, anticoagulantes, coxibs y AINEs). Los factores asociados a un mayor riesgo de sangrado GI en tomadores de AAS a dosis baja están peor definidos que para los AINEs. Basado en evidencia los documentos de consenso de las sociedades americanas de gastroenterología y cardiología recomiendan el uso de IBP como primera opción para prevenir las complicaciones GI relacionadas AAS a dosis baja. Actualmente, cuando balanceamos los efectos adversos de AAS con los beneficiosos hay que tener en cuenta la evidencia proveniente de estudios experimentales, epidemiológicos, ensayos clínicos y meta-análisis que indican que la AAS a dosis baja previene el desarrollo de cáncer de colon.

ENFERMEDAD CELÍACAEnfermedad crónica desencadenada por una intolerancia persistente a ciertas proteínas del gluten que provoca, en individuos genéticamente susceptibles y a través de un mecanismo inmune, una lesión de la mucosa del intestino delgado responsable de un cuadro variable de malabsorción intestinal que conduce a diversos estados carenciales responsables de un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Por lo tanto, en el desarrollo de EC contribuyen factores genéticos ( HLADQ2 y DQ8), ambientales ( gluten) e inmunológicos. El gluten es un complejo proteico presente en el trigo, el centeno, la cebada y el triticale ( híbrido de trigo y centeno). La evidencia más reciente sugiere que la avena en estado puro (no contaminada por harina de trigo) no influye en la patogénesis de la enfermedad.

• Epidemiología:La EC puede afectar a personas de cualquier edad, raza y grupo étnico. Se estima una prevalencia del 1% en la población Europea, con amplias diferencias regionales ( ej: 0,3% en Alemania y 2,4% en Finlandia). La relación mujer/hombre es de 2/1. Sin embargo, se considera que la epidemiología de la EC tiene las características de un iceberg ya que esta prevalencia puede ser mucho mayor puesto que un porcentaje importante de casos permanece sin diagnosticar.

• Clínica:La EC puede manifestarse de muchas formas distintas. Es importante tener un alto grado de sospecha para diagnosticar pacientes con síntomas o signos “atípicos” y no únicamente a pacientes con claro síndrome de malabsorción, ya que todos pueden tener repercusiones negativas en su salud a largo plazo si no se realiza el diagnostico correcto. Podemos distinguir 5 patrones clínicos de presentación:

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1. EC clásica. Se caracteriza por la aparición de síntomas graves de malabsorción. Este patrón de presentación es hoy en día poco frecuente en la edad adulta.

2. EC pauci-sintomática. Se caracteriza por un cuadro clínico menos florido y en muchas ocasiones por síntomas atípicos, ya sean intestinales o extraintestinales. Actualmente, probablemente es la forma más frecuente de EC en población adulta.

3. Enfermedad celíaca silente: No hay manifestaciones clínicas, pero sí serología y lesiones histológicas características. Esta forma clínica se puede descubrir durante el cribado en los grupos de riesgo que describiremos a continuación.

4. EC potencial. Se caracteriza por la existencia de serología positiva pero mucosa intestinal normal en el momento del diagnostico en individuos con dieta normal y genéticamente susceptibles. Aunque la historia natural de la EC varia ampliamente entre individuos, la evidencia actual sugiere que la secuencia de eventos en la EC es la siguiente: 1) aparición de anticuerpos, 2) desarrollo de enteropatía, 3) aparición de síntomas y 4) desarrollo de complicaciones. La duración de cada fase puede oscilar entre semanas y décadas. Y no todas las fases ocurren en todos los individuos.

Así, en nuestra práctica clínica habitual, probablemente la primera pregunta que nos va a surgir sea: ¿ A quién le realizo pruebas diagnósticas para descartar EC?. Nos encontraremos (básicamente) con dos tipos de pacientes en los que será necesario realizar pruebas diagnósticas: 1. Pacientes con sospecha de EC por presencia de signos o síntomas clínicos. En la siguiente tabla ( tabla 1) mostramos los síntomas típicos y atípicos que nos obligarían a descartar EC. Síntomas o síndromes típicos •Síndrome de malabsorción •Diarrea crónica •Retraso del crecimiento •Anemia ferropénica refractaria •Dermatitis herpetiforme •Pérdida no explicada de peso Síntomas atípicos •Distensión abdominal •Anorexia •Vómitos recidivantes •Síndrome de intestino irritable •Dolor abdominal crónico •Pirosis •Osteopenia/Osteoporosis •Aftas bucales recidivantes •Hipertransaminasemia •Infertilidad, abortos, amenorrea •Tetania •Miopatía proximal. Neuropatía periférica •Hipoesplenismo •Epilepsia. Ataxia

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2. Personas asintomáticas pertenecientes a grupos de alto riesgo de EC. Grupos de riesgo de EC. •FPG 10-20% •Síndrome de Down 6-12% •Diabetes mellitus tipo I 3-12% •HAI, CBP 12-13% •Déficit selectivo de IgA 2-8% •Tiroiditis autoinmune 2-7% •Síndrome de Williams <9% •Síndrome de Turner 2-5% Controvertidos •Otras enfermedades autoinmunes ( LES, Síndrome de Sjögren, Nefropatía IgA,) •Artritis reumatoide •Epilepsia •Síndromes cerebelosos •Síndrome de intestino irritable (FPG: familiar de primer grado de paciente con EC confirmada. HAI; hepatitis autoinmune, CBP: cirrosis biliar primaria, LES : lupus eritematoso sistémico).

• Diagnóstico:La segunda pregunta que probablemente nos surgirá en nuestra consultas será: ¿ Cómo realizo o excluyo el diagnóstico de EC ?. Actualmente, poseemos tres herramientas principales para el diagnóstico de EC : serología, estudio genético e histología. 1. SEROLOGÍA Existen fundamentalmente 3 tipos de Anticuerpos que nos pueden permitir el diagnóstico de EC.

A) Anticuerpos antitransglutaminasa ( Ac ATG) Ig A. Son los anticuerpos de elección y deben solicitarse en primer lugar. El título de estos anticuerpos parece correlacionarse con el grado de afectación histológica por lo que su sensibilidad disminuye conforme la lesión histológica es menor.

B) Anticuerpos anti-endomisio (EMA) Ig A. Tienen una ligera mayor especificidad que los Ac ATG. En nuestra práctica clínica solo estarían indicados para confirmar la positividad de los Ac ATG en títulos dudosos. La técnica para su realización es cara y operador dependiente.

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C) Anticuerpos contra los péptidos deaminados de gliadina ( Ac DGP) Ig G. Estos anticuerpos son los de primera elección en niños menores de 2 años. En adultos son útiles en los pacientes con déficit de Ig A. Cabe aclarar que estos anticuerpos son distintos que los clásicos Ac antigliadina que actualmente no tienen ninguna indicación.

Como hemos comentado previamente la EC se asocia a déficit selectivo de IgA en hasta un 8% de los casos. Por eso, cuando solicitemos Ac ATG IgA SIEMPRE es preciso solicitar niveles de Ig A. Si existe un déficit de Ig A y los Ac ATG Ig A son negativos será necesario solicitar Ac ATG Ig G ó Ac DGP Ig G.

RECUERDA: Los Ac antitransglutaminasa Ig A son los Ac a solicitar ante un paciente con síntomas sugestivos de enfermedad celiaca. Dicha solicitud siempre debe ir acompañada de la cuantificación de niveles Ig A para poder detectar falsos negativos de la serología.

2. ESTUDIO GENÉTICO: HLA DQ2/DQ8

El estudio genético nos va a permitir conocer que pacientes pueden ser susceptibles a padecer EC. Es invariable en el tiempo por lo que solo deberá realizarse una vez si estuviera indicado. El haplotipo HLADQ2 está presente en aproximadamente el 95% de los enfermos celiacos y el haplotipo HLA DQ8 en el 5% restante. Pero hay que tener en cuenta que aproximadamente 1/3 de la población general es HLA DQ2 positivo y un 20 % de la población es DQ8 positivo. Esto significa que estos haplotipos son necesarios pero no suficientes para padecer EC. En resumen, el estudio de HLA es un test con un altísimo valor predictivo negativo. Por lo tanto, si un paciente es HLADQ2 o DQ8 negativo podemos descartar que tenga una EC. Sin embargo, si el paciente es HLADQ2 o DQ8 positivo no podemos decir que es celiaco. Las principales indicaciones para realización de HLA serían las siguientes:

a) Paciente que no responde a dieta sin gluten (DSG) estricta b) Paciente con DSG sin haber sido diagnosticado previamente de EC y en el

que necesitamos realizar diagnóstico c) Paciente con serología e histología discrepante d) Pacientes perteneciente a grupo de riesgo de EC

RECUERDA: El estudio HLA es el primer test diagnóstico a realizar en pacientes pertenecientes a grupos de riesgo de EC RECUERDA: Un HLA DQ2 o DQ8 positivo no indica EC. Un resultado negativo si descarta EC.

3. GASTROSCOPIA CON BIOPSIAS. ESTUDIO HISTOLÓGICO

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La biopsia duodenal es necesaria para confirmar el diagnóstico en pacientes adultos con sospecha de EC. Por lo tanto, siempre será necesaria la realización de una gastroscopia con toma de biopsias previa a la retirada del gluten de la dieta. Lo recomendable es que el endoscopista tome 2 biopsias de antro gástrico ( para descartar infección por H. Pylori) , 2 biopsias de bulbo duodenal ( hay un porcentaje de pacientes celiacos que solo tienen alteraciones en bulbo) y al menos 4 biopsias de segunda porción duodenal. Los cambios histológicos sugestivos de EC son: linfocitosis intraepitelial ( > 20-25 linfocitos por 100 enterocitos), hiperplasia de criptas y atrofia vellositaria total o parcial. La clasificación más utilizada es la clasificación de Marsh modificada ( Oberhuber).

Tabla. Clasificación histológica.

Marsh modificado Criterios histológicos

Tipo 0 Histología normal

Tipo 1 Linfocitosis intraepitelial Tipo 2 Linfocitosis intraepitelial +

hiperplasia criptal

Tipo 3a Linfocitosis intraepitelial + hiperplasia criptal + atrofia vellositaria parcial

Tipo 3b Linfocitosis intraepitelial + hiperplasia criptal + atrofia vellositaria subtotal

Tipo 3c Linfocitosis intraepitelial + hiperplasia criptal + atrofia vellositaria total

RECUERDA: Antes de la retirada del gluten de la dieta siempre es preciso confirmación histológica de la sospecha diagnóstica de EC. RECUERDA: En los pacientes con diagnóstico incierto( ejemplo: serología negativa con histología compatible) no dudes en consultar con el especialista.

• Tratamiento:El único tratamiento eficaz de la enfermedad celíaca es una estricta DSG durante toda la vida. Con ello se consigue la mejoría de los síntomas aproximadamente a partir de las dos semanas, la normalización serológica entre los 6 y 12 meses y la recuperación de las vellosidades intestinales en torno a los 2 años de iniciado el tratamiento. Hay que excluir de la dieta el trigo, la cebada, el triticale, el centeno y todos sus derivados incluidos los almidones. La avena probablemente no ejerce un efecto nocivo por sí misma; sin embargo, muchos productos que contienen avena se hallan contaminados por trazas de harinas de otros cereales, lo que representa una limitación para su uso. RECUERDA: Los cereales prohibidos para un enfermo celiaco son el trigo, el centeno, la cebada y el triticale. Comentar brevemente que actualmente la DSG está “ de moda”. El gluten puede producir síntomas gastrointestinales a pesar de no padecer una enfermedad celiaca, estaríamos ante la entidad llamada “ Enteropatía sensible al gluten no celiaca”

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caracterizada por síntomas similares a la EC, serología negativa e histología normal. Así a la consulta acuden en ocasiones pacientes que están con DSG impuesta por ellos mismos, pero en los que descartar una EC es necesario, bien por pertenecer a grupo de riesgo o bien por que presenten síntomas sugestivos.

• Seguimiento:Es preciso realizar un seguimiento clínico y analítico de los pacientes con objeto de vigilar la evolución de los síntomas, parámetros nutricionales y cumplimiento de la dieta. La determinación de Ac ATG es de utilidad para el control de la adherencia a la DSG, cuando la serología ha sido positiva al diagnóstico. En aquellos pacientes que continúan con síntomas o presentan recidivas de los mismos, a pesar de DSG es obligado revalorar el diagnóstico de EC y llevar a cabo una búsqueda intencionada de fuentes insospechadas de gluten en la dieta o de transgresiones mínimas. Ambas situaciones explican la mayor parte de los casos Una vez descartada la mala adherencia a DSG sería preciso realizar un estudio exhaustivo de otras posibles causas de la sintomatología ( colitis microscópica, sobrecrecimiento bacteriano, intolerancia a lactosa o fructosa, insuficiencia pancreática exocrina…) y descartar una posible enfermedad celiaca refractaria. En los casos de mala respuesta a DSG con una correcta adherencia la remisión al especialista sería la actitud más apropiada.

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