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PIE DIABÉTICO

(A propósito de un caso)

Autores: María Muro Culebras

Ruth Tomeo Muñoz

Fecha: 13/01/2015

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ÍNDICE:

1. Introducción pág. 3

2. A propósito de un caso

A. Caso clínico pág. 3

B. Onicomicosis pág. 4

C. Paroniquia pág. 5

D. Enfermedad de Buerger pág. 5

3. Pie diabético

A. Definición pág. 7

B. Epidemiología pág. 7

C. Fisiopatología pág. 8

D. Etiología y Factores de riesgo pág. 9

E. Clínica pág. 9

F. Diagnóstico pág. 11

G. Tratamiento pág. 13

H. Prevención, Seguimiento y Derivación pág. 14

4. Bibliografía pág. 16

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PIE DIABÉTICO

1. RESUMEN/INTRODUCCIÓN DE LA SESIÓN

La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica, cuyas complicaciones

determinan el importantísimo pronóstico en su evolución. Es fundamental la realización de una prevención tanto primaria como secundaria de estas complicaciones

en colaboración con las distintas especialidades (Atención Primaria, Endocrinología, Nefrología, Cirugía, etc.) para proporcionarles a nuestros pacientes una mayor

supervivencia y calidad de vida. La infección, la ulceración y la destrucción de los tejidos profundos, relacionado

con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores, que ocurren en los pacientes con diabetes, provocan un enorme impacto a nivel social y económico por la elevada mortalidad y morbilidad que asocian. La pérdida de sensibilidad, las deformidades en el pie y la limitación de la movilidad de las articulaciones, junto con la enfermedad vascular periférica y los traumatismos son los elementos que determinan, en diversa proporción, la evolución del proceso. Los cinco pilares básicos en la prevención del pie diabético son: la exploración regular del pie, la identificación del pie de riesgo, la educación del paciente, de su familia y de los profesionales sanitarios, el uso de calzado apropiado y finalmente, la evaluación y tratamiento podológico regular.

2. A PROPÓSITO DE UN CASO A. CASO CLÍNICO

Paciente de 36 años que acude al Servicio de Urgencias por dolor ungueal sin fiebre

(panadizo, micosis ungueal). Sin alergias medicamentosas.

Como antecedentes médicos destaca DM tipo II, diagnosticada desde hace un año en tratamiento con Metformina 850 1-0-1, que el paciente había suspendido desde hace

3 meses. Hábito tabáquico.

Enfermedad actual: Acude a Urgencias por presentar inflamación a nivel del primer dedo del pie izquierdo de 2 meses de evolución. No ha presentado fiebre. En

tratamiento con Augmentine 875/125 cada 8 horas pautado por su MAP. Exploración: Estable, afebril. Presenta eritema, aumento de la temperatura y dolor a la

palpación a nivel del primer dedo del pie izquierdo, de predominio periungueal. Con

zona necrótica de 1 cm a nivel del pulpejo de ese mismo dedo. La sensibilidad y la movilidad están conservadas. Pulsos poplíteos y tibiales posteriores presentes con

ausencia de pulsos distales en dicha extremidad. Evolución: El paciente es valorado por Cirugía Vascular recomendando antibioterapia

intravenosa e ingreso para valoración. Ingreso: Durante el ingreso en el Servicio de Cirugía Vascular se le realiza un TC de

Aorta y arterias periféricas informado como: Tromboangeitis obliterante con severa

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afectación distal de predominio izquierdo. Con los hallazgos de: Aorta abdominal, ejes arteriales ileofemoropoplíteos permeables y de calibre conservado. Trípode distal

izquierdo: Obstrucción de arteria tibial posterior y del tercio distal de la tibial anterior. Peronea con obstrucción segmentaria distal. Presencia de múltiples colaterales “en

sacacorchos” dependientes de peronea. Trípode distal derecho con variante anatómica: trifurcación en los tres vasos. Peronea permeable y de calibra normal.

Obstrucción de la mitad distal de arteria tibial anterior con recanalización de arteria dorsal pedia con calibre filiforme. Arteria tibial posterior permeable, filiforme y arrosariada. Se observan vasos colaterales en tirabuzón. El paciente es dado de alta, dada la mejoría del dolor. Tras el tratamiento antibiótico y las curas locales desaparecen los signos de infección. Con el diagnóstico de: isquemia crónica grado IV en extremidades inferiores por obstrucción distal a arteria poplítea de causa arteriosclerótica- diabética y posible Síndrome de Buerger asociado. Se decide tratamiento médico con Adiro 1cp. al día y Pletal 100 1cp. cada 12 horas. Abandono del hábito tabáquico y Metfomina 850 cada 12 horas. Con control ambulatorio por no existir posibilidades de cirugía de revascularización. En que podíamos pensar, al principio:

B. ONICOMICOSIS

Es la infección fúngica de la uña, resulta la patología ungueal más prevalente. - Epidemiologia:

Su prevalencia aumenta con la edad. Afecta con mayor frecuencia a las uñas de los pies, en una prevalencia 5:1, respecto a las uñas de las manos.

- Etiopatogenia: Los factores de riesgo a los que se asocia son: traumatismos locales, alteraciones vasculares, alteraciones neurológicas, psoriasis, enfermedades sistémicas (Diabetes Hipoparatiroidismo, Enf. de Addison), inmunodeprimidos, humedad mantenida, etc. Aproximadamente el 90% están causadas por hongos dermatofitos: T. rubrum y T. mentagrophytes, en segundo lugar estaría el género Candida (con mayor prevalencia en la onicomicosis de las manos), una minoría de los casos están

causados por hongos no dermatofitos (Scopulariopsis brevicaulis y Fusarium spp). - Clínica: Se caracteriza por presentar:

Onicólisis: que produce una coloración amarillenta de la uña, generalmente presenta una forma triangular de base distal.

Hiperqueratosis subungueal

Cromoniquia: cambios de coloración.

Distrofia y destrucción de la lámina ungueal. Existen 4 formas de presentación:

Onicomicosis subungueal distal: es el tipo más frecuente.

Onicomicosis subungueal proximal: se presenta con mayor prevalencia en inmunodeprimidos.

Onicomicosis superficial blanca: es una forma rara, más prevalente en inmunodeprimidos.

Onicomicosis distrófica total: es el estadio final de las formas anteriores. - Diagnostico:

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Es importante realizar un buen diagnostico diferencial, ya que, la principal causa de falta de respuesta al tratamiento, son los errores terapéuticos. Debe realizarse con:

la psoriasis, la pitiriasis rubra, el liquen plano, la enfermedad de Darier y, la alopecia areata, fundamentalmente. El diagnostico se basa en la identificación de las

estructuras fúngicas en muestras de las uñas. Para ello es esencial una correcta toma de la muestra. Existen diferentes métodos:

Visualización directa de escamas ungueales tratadas con hidróxido de potasio al 5-20%. Es una forma rápida y sencilla, pero no informa de especie.

Cultivo: es el método principal de diagnóstico, de obligada realización y el único que permite un diagnóstico etiológico de especie y por tanto un tratamiento dirigido. Para confirmar el diagnostico debe ser un aislamiento aislado y con un

número de inoculos apropiado.

Histología: a la biopsia se recurre cuando no se ha obtenido resultado con la visualización directa ni con el cultivo. Su especificidad es elevada pero el procesado de la muestra es laborioso.

PCR: es la técnica más sensible pero no se utiliza en la clínica habitual - Tratamiento:

Se emplea tratamiento tópico cuando solo hay afectación de una o dos uñas, la matriz ungueal está libre y en ancianos. Antes de aplicar el antifúngico hay que

limar la uña para facilitar su acción. Se emplea: Amorolfina al 5%, se aplica una o dos veces por semana, el tratamiento es prolongado, durante 6 meses en uñas de la

mano y entre 9-12 meses en las uñas de los pies. Como tratamiento sistémico se emplea: Terbinafina a dosis de 250 mg/ día administradas durante 6 semanas en caso de afectación de las manos, y 12 si afecta a los pies. También se puede emplear Itraconazol a dosis de 400mg/ día, una semana al mes, durante 3 meses para las uñas de las manos y 6 meses para las de los pies. O, Fluconazol: 100 mg/día durante 9 meses; 300 mg/semana durante 6-12 meses. El fármaco de elección es la Terbinafina, salvo en las onicomicosis de las manos que con mayor frecuencia son causadas por Candida, donde se aconseja el Itraconazol o Fluconazol. Cuando se prescriba tratamiento sistémico se debe añadir tratamiento tópico, ya que, mejora la tasa de respuesta, acorta el tiempo de tratamiento, disminuyendo los efectos adversos.

C.PARONIQUIA

Es la inflamación, de causa infecciosa o no, del tejido periungueal (pliegue ungueal proximal o lateral). Cuando afecta al pulpejo del dedo se denomina panadizo.

- Etiopatogenia: Son causas predisponentes: traumatismos, heridas, mordeduras padrastros, entre otros. El agente causal más importante en las paroniquias agudas es el S. Aureus, seguido del virus herpes. Y, en las lesiones crónicas la C. Albicans. Existen causas no

infecciosas como la psoriasis o el eccema. - Clínica:

Se presenta con signos inflamatorios locales (calor, rubor, edema) e impotencia funcional. Se puede complicar con la presencia de un absceso, osteítis… La

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afectación del pliegue proximal produce afectación de la matriz ungueal con alteraciones en la lamina ungueal.

- Diagnostico: Es fundamentalmente, clínico pero, ante las recurrencias, la mala evolución, o la

inadecuada respuesta al tratamiento, especialmente en pacientes inmunodeprimidos o en diabéticos, será necesario realizar un cultivo.

- Tratamiento: Consiste en aplicar calor húmedo unas 3-4 veces al día. Como tratamiento antibiótico: si la infección es leve, se emplean de forma tópica: ácido fusídico al 2% o mupirocina al 2% cada 8 horas durante 10 días. Y si es moderada- grave se emplea la vía oral: cloxacilina 500 mg/6 h durante 10 días, o clindamicina 300 mg/8 h si es alérgico a la penicilina). Si fluctúa se realizará incisión y drenaje del absceso.

D. ENFERMEDAD DE BUERGER

También conocida como tromboangeitis obliterante. Es una enfermedad segmentaria, inflamatoria y oclusiva, que afecta a las arterias y venas de mediano y pequeño calibre de las extremidades.

- Epidemiologia: Es más frecuente en varones (a razón de 7.5: 1) jóvenes, entre 20 y 40 años,

fumadores. Actualmente está aumentando la incidencia en mujeres, por la extensión del habito tabáquico en este colectivo, igualmente se ha visto incrementada la incidencia en personas de mayor edad por la ampliación de la esperanza de vida.

- Etiopatogenia: Ha sido claramente demostrada su relación con el tabaco. Aunque no es el único factor de riesgo que explica la enfermedad. Se cree que existe una predisposición

genética subyacente (existe en los afectados una mayor prevalencia de diferentes haplotipos). Así mismo, en las biopsias se

encuentra una reacción inflamatoria segmentaria en la pared de los vasos y, un

aumento de anticuerpos anti colágeno y anti endotelio, con un incremento de la respuesta

inmunológica, que hacen pensar en una base autoinmune. También se ha evidenciado

relación con un estado de hipercoagulabilidad. Se desconoce cómo influyen todos estos

mecanismos, lo que sí está claro es que la enfermedad de Buerger se debe a un proceso

autoinmune relacionado con el tabaco. - Clínica:

Se producen lesiones vasculares y dermatológicas. El cuadro principal es el dolor, de mayor intensidad en el reposo, de

predominio nocturno, junto con la ulceración o la gangrena. En el inicio, presentan ulceras digitales dolorosas que se acompañan de

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cianosis digital, frialdad asimétrica en las extremidades y pulso periférico arrítmico o ausente. Las lesiones suelen desencadenarse por traumatismos y comienzan

alrededor del lecho ungueal o de los pulpejos. Es rara la afectación de arterias viscerales, pero puede darse.

- Diagnostico: Es de exclusión de otras causas de isquemia arterial. Por lo que hay que hacer una

serie de pruebas complementarias, como son: analítica sanguínea (incluyendo glucemia, perfil lipidico, hepático y renal), analítica de orina, serología de sífil is, cribado de enfermedades autoinmunes, cribado de estados de hipercoagulabilidad, Doppler arterial. Estas pruebas complementarias nos ayudan en el diagnostico diferencial con arteriosclerosis, enfermedad tromboembólica, diabetes mellitus, o colagenopatías entre otras. Se han propuestos diferentes criterios diagnósticos, ya que no existen datos patognomónicos.

- Tratamiento: Es esencial el abandono del habito tabáquico, que incide en el curso de la enfermedad. Disminuyendo la incidencia de exacerbaciones y el riesgo de amputación. Es importante insistir en la higiene del pie, evitando los traumatismos y otros factores de riesgo cardiovascular.

Se emplean analgésicos, antiagregantes y heparinas. Las lesiones infectadas deben tratarse con antibióticos y desbridamiento. Tratamiento quirúrgico: simpatectomía,

revascularización, amputación. Otros tratamientos con menor experiencia de uso son: inmunosupresores, corticoides.

3. PIE DIABÉTICO A. DEFINICIÓN

El síndrome del pie diabético se define como: la alteración clínica en forma de

complicaciones que pueden aparecer en la extremidad inferior de un paciente diabético; se trate de infección, ulceración y/o destrucción de tejidos profundos, que

aparecen como consecuencia de las alteraciones neurológicas, inducidas por la hiperglucemia, y relacionada o no con la presencia de enfermedad arterial vascular

periférica, en el contexto de un antecedente traumático, apreciable o no.

B. EPIDEMIOLOGÍA

Las cifras de los diferentes estudios hablan de las siguientes prevalencias e

incidencias: - El 15% de los pacientes diabéticos tendrá alguna afectación en sus pies.

- Uno de cada seis pacientes diabéticos padecerá una úlcera en el pie a lo largo de su vida. -En el mundo cada treinta segundos se produce la amputación de una extremidad

inferior a causa de una úlcera en un pie diabético. - Entre el 14 y el 20% de las úlceras diabéticas requieren finalmente amputación como tratamiento.

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Algunos estudios publicado establecen, tras un análisis multivariado, como variables asociadas al desarrollo del pie diabético las siguientes: edad mayor de 59 años, sexo

femenino, escolaridad menor de 6 años, escasos ingresos mensuales (menores de 216 euros), tabaquismo previo, evolución de la diabetes mayor de 10 años y hemoglobina

glicosilada mayor o igual a 7%

C.FISIOPATOLOGÍA

La aparición de lesiones en el pie diabético es consecuencia de la coexistencia de dos o más factores de riesgo. Por un lado podemos hablar de la existencia de neuropatía, que suele ser el pilar principal desencadenante de la complicación ulcerosa, puesto que la existencia de neuropatía conlleva una, dos o todas las siguientes complicaciones: alteración sensitiva, con su consecuente alteraciones en las zonas de apoyo y presión del pie, alterando la estática adecuada; disfunción motora, que supone un vicio en el apoyo con la consiguiente artropatía, y una neuropatía autonómica. Si a todo esto le añadimos por otro lado la presencia de enfermedad vascular periférica, que supone una alteración en la correcta nutrición del pie, creando un shunt arteriovenoso que proporciona una mala irrigación, favoreciendo la ulceración en la

zona. Debemos tener en cuenta un tercer factor influyente en la fisiopatología del síndrome

de pie diabético que es la posible existencia de una enfermedad macrovascular, asociada en alto porcentaje a la existencia de Diabetes Mellitus.

Por último no debemos olvidar el que con mayor frecuencia es el factor final precipitante del comienzo de la úlcera, se trata de la existencia de un traumatis mo de

mayor o menor grado y de una entidad mecánica, térmica o química.

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D. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

En esta patología podemos englobar los factores de riesgo en el mismo grupo que las causas de la misma, puesto que la enfermedad en sí es una complicación que

acontece cuando los factores de riesgo se convierten en hechos que afectan al paciente provocándole enfermedad. Pero, puesto que se ha hablado antes de que el

precipitante es un traumatismo, y que en la mayoría de los estudios se describe a es te como elemento necesario, podríamos hablar de que cualquier tipo de herida, roce o traumatismo sería la causa principal, destacando que el uso de un calzado inadecuado es el elemento etiológico más frecuente; denominando factores de riesgo que permiten que la causa produzca la patología a los siguientes. - NEUROPATÍA: La neuropatía diabética supone por un lado, una pérdida de sensibilidad en el pie, a consecuencia de lo cual se altera la percepción de las lesiones, pudiendo pasar desapercibidas pequeñas lesiones. Además se puede presentar, aunque de forma menos frecuente que la anterior, alteración de la sensibilidad motora que conlleva una pérdida de función de la extremidad, esto favorece la aparición de deformidades que incrementan la probabilidad de roces y/o la alteración en la distribución de los puntos de apoyo, predisponiendo así a mayor número de lesiones; por último la alteración de la sensibilidad autonómica provoca una mayor sequedad en

la piel, y con ello se condiciona la formación de fisuras que pueden suponer el comienzo de una úlcera o ser la puerta de entrada de gérmenes que provocan o

perpetúan lesiones. - DEFORMIDADES EN LOS PIES.

- ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA: Se produce a causa del continuo incremento de la glucemia, que provoca que los pequeños vasos de las extremidades vayan

reduciendo su calibre y con ello el aporte de oxígeno y nutrientes esenciales se hace insuficiente, por lo cual las lesiones en estas extremidades tienen un curso más tórpido

puesto que tardan más en curar y cicatrizar, y están durante más tiempo expuestas al posible riesgo de infección, es por ello que su presencia empeora el pronóstico y

aumenta el riesgo de amputación de la extremidad. Sin embargo la microangiopatia no se considera como factor de riesgo en el pie diabético.

- Historia previa de úlceras o amputación - Afectación ocular

- Nefropatía diabética - Mal control metabólico - Tabaquismo. - Antecedentes de abuso de alcohol - Aislamiento social - Edad superior a 70 años. E. CLÍNICA

La forma de presentación del pie diabético puede ser de tres tipos.

- Ulceración. Las clasificamos según el tipo.

‒ Neuropática (cuya localización más frecuente es en la planta del pie).

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‒ Isquémicas (más frecuentemente localizadas en la punta de los dedos o en el lateral del pie)

‒ Neuroisquémicas Es importante determinar el grado de lesión para establecer la terapéutica

adecuada, para ello se utiliza la clasificación de Wagner.

Grado 0: No hay úlcera. El pie tiene riesgo pero que todavía no ha desarrollado ninguna lesión evidente. Se pueden observar callos, fisuras hiperqueratosis. Grado 1: Úlcera superficial. Suelen presentarse en la superficie plantar, cabeza de los metatarsianos o espacios interdigitales. Grado 2: Úlcera profunda. La lesión penetra en el tejido celular subcutáneo, afectando a tendones y ligamentos. Grado 3: Úlcera profunda que se acompaña de celulitis, absceso u osteomielitis. Grado 4: Gangrena localizada. Los lugares con mayor predisposición son el talón, los dedos y las zonas distales del pie. Grado 5: Gangrena extensa.

- Infección. Se trata de una forma clínica con gran morbimortalidad, que está influenciada por los mismo factores de riesgo principales que la clínica ulcerosa, pero cuya fisiopatología está protagonizada por la existente alteración de la función de los neutrófilos en los diabéticos, que se incrementa todavía más con el mal control glucémico, y que priva al paciente de la defensa contra los gérmenes. El tipo de germen que está presente en cada lesión depende de las características de la misma:

-Lesiones agudas superficiales y leves (erisipela o celulitis): cocos gram positivos.

-Lesiones más profundas que comprometen la extremidad o la vida: polimicrobianas.

-Lesiones crónicas tratadas o manipuladas: nuevos microorganismos y más resistentes al tratamiento.

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- Destrucción de tejidos profundos.

Es importante además dentro los aspectos clínicos de esta patología reconocer las lesiones o alteraciones que podemos encontrar en un pie diabético, y que debe

llamar nuestra atención, puesto que mientras en una persona no diabética, podría ser un hallazgo poco significativo, en el paciente diabético supone un riesgo añadido de infección: callos, ampollas, uñas encarnadas, juanetes, verrugas plantares, dedos en martillo, piel seca y agrietada, pie de atleta.

F. DIAGNÓSTICO

Para el correcto y precoz diagnóstico de un pie con riesgo de síndrome de pie diabético es necesario no pasar por alto los 3 factores de riesgo principales (neuropatía, arteriopatía y deformidades) y determinar el grado de riesgo de desarrollar úlceras en cada caso concreto; para lo cual es necesario una correcta anamnesis seguida de una exploración física dirigida.

Anamnesis: En ella haremos especial hincapié en detectar datos clínicos indicativos de neuropatía o arteriopatía; para ello no debemos olvidar evaluar la presencia o ausencia de dolor tras los traumatismos, la presencia o ausencia de

alteraciones sensitivas como hipostesia, parestesias o disestesias; así como la presencia de clínica de claudicación intermitente.

Exploración física: o Inspección cutánea: Es importante valorar el color, las características de la

sudoración, presencia de grietas en los talones, hiperqueratosis, onicomicosis, infecciones bacterianas...

o Exploración de la NEUROPATÍA: TEST DEL MONOFILAMENTO para valorar la sensibilidad táctil. El

paciente debe colocarse tumbado, con los ojos cerrados, se presionará con el filamento perpendicularmente a la piel en la zona plantar, hasta

que éste se doble en parte durante 1-2 s y se preguntará al paciente si lo siente. La incapacidad de percibir la presión que se ejerce con el monofilamento se asocia con una alta probabilidad de padecer una neuropatía y, secundariamente, úlceras, que en estadios avanzados pueden provocar amputaciones. Tiene una sensibilidad del 95-100% y

una especificidad del 80%. DIAPASON para valorar la sensibilidad vibratoria. Debe colocarse sobre

el primer dedo del pie o sobre el relieve óseo de la cabeza del primer

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metatarsiano, y el paciente debe notar su vibración. Tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 60%.

Sensibilidad térmica. Reflejos osteotendinosos, en concreto el reflejo Aquileo nos da

información sobre la sensibilidad propioceptiva. o Exploración de la ARTERIOPATÍA.

Pulsos distales: tibial posterior y pedios; y proximales: femoral y poplíteo.

Valorar la existencia o ausencia de soplos en arteria femoral común y aorta abdominal.

ÍNDICE TOBILLO-BRAZO/ ÍNDICE DEDO-BRAZO (ecodoppler bidireccional: El índice tensional tobillo/brazo se calcula midiendo, con la sonda del eco-Doppler, la presión arterial sistólica en ambos brazos en la arteria braquial, y se utiliza la medida más alta. La sonda del eco-Doppler se coloca sobre la arteria, y se infla el manguito hasta que el sonido del Doppler desaparezca. Se desinfla el manguito hasta que el sonido reaparezca (presión sistólica). De la misma manera, se mide la presión arterial en el tobillo, en la arteria tibial posterior y dorsal pedia, del lado donde la presión del miembro superior ha sido mayor,

utilizando también la presión que hayamos obtenido más alta. Se divide la presión arterial obtenida en el tobillo entre la obtenida en el

brazo. Si es < 0,9, indica una sospecha de enfermedad vascular periférica. Se consideran dentro de la normalidad los valores > 1. Tiene

una sensibilidad del 93% y una especificidad del 90%. Si bien es cierta que esta técnica no invasiva nos permite valorar la existencia de

vasculopatía periférica, se ve limitada por la presencia de calcificaciones arteriales que condiciona una resistencia a la

compresibilidad de las arterias, dando resultados falsamente elevados que subestiman la prevalencia de la enfermedad, y debe remarcarse

que estos hallazgos son altamente frecuentes. Es por ello por lo que se propone como alternativa el Índice Dedo- Braco (IDB) que parece no

influirse por dichos hallazgos aunque todavía esta por demostrar. o Valoración de las DEFORMIDADES (Hallus valgus, dedos en garra o en

martillo) y valorar la posibilidad de que sin deformidades aparentes, exista una disminución del ángulo de dorsiflexión de la articulación tibioperonea astragalina que produzca un aumento de la prensión plantar y repercuta en la posición del reto de las articulaciones interóseas de los huesos del pie.

o Valoración clínica de signos que sugieran INFECCIÓN, para ello nos bastará encontrar: Dos o más signos de inflamación perilesional: eritema, calor, hinchazón

y dolor. +/- presencia de pus, mal olor o necrosis local.

+/- demostrar osteomielitis con pruebas de imagen. Son datos a favor de osteomielitis: hueso visible, tamaño de la úlcera

superior a 2x2cm, más de 1-2 semanas de evolución, VSG mayor de 70mm/h.

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Si apareciesen además signos de infección sistémica estaríamos ante una situación de extrema gravedad.

Una vez realizada la anamnesis y la exploración física, podemos calcular el riesgo

individualizado de cada paciente, que nos permitirá un abordaje individualizado y dirigido, siendo el más frecuentemente usado el sistema desarrollado por la IWGDF

(Grupo Internacional de Pie Diabético) que, como se ha mencionado anteriormente, estratifica a los pacientes en diferentes grados en función del riesgo.

Pruebas complementarias. o En relación con la úlcera:

-Pletismografía de volumen/ TAC/ RM -Arteriografía con contraste continuo siendo el Goldstandar. o En relación con la infección:

-Analítica: bioquímica, hemograma, VSG y PCR -Rx. / Gammagrafía ósea / RM

G. TRATAMIENTO

El primer paso es un buen control glucémico, que reduce las posibles complicaciones macro vasculares. También las medidas preventivas, comentadas anteriormente, y la supresión del habito tabáquico y del alcohol.

Patología no ulcerativa: Es aconsejable que el podólogo evalué la patología de las uñas o las callosidades. Las

deformidades (hallux valgus, dedo en martillo, etc.) se tratan con ortesis, y como última estancia cirugía correctora.

Cuando el paciente presenta úlcera: Hay que diferenciar si es una úlcera de causa isquémica o de causa neuropática, así

como, la presencia de infección para orientar correctamente el tratamiento. Nos hará pensar en patología vascular si: la úlcera es dolorosa, no se palpan pulsos,

existe frialdad en la extremidad, no hay mejoría tras tratamiento o, si se localizan en los dedos o en la cara lateral del pie (las ulceras neuropáticas se confinan de forma

preferente en la cabeza de los metatarsianos, donde se localizan las callosidades). Cuando se sospecha ulcera neuroisquémica se derivará a cirugía vascular.

Sospecharemos infección si presenta: dos o más signos inflamatorios (edema, eritema, calor, induración, dolor) o, uno o más signos de infección (dos o más signos

inflamatorios, crepitación, celulitis, supuración, olor fétido, ulcera profunda). Si la infección es leve se trata de forma ambulatoria, cuando presenta criterios de infección moderada- severa (inestabilidad, celulitis de más de 2 cm, absceso

profundo, gangrena, afectación a hueso, tendones, músculos) se deberá remitir a cirugía vascular.

Las úlceras neuropáticas se tratan mediante descargas y, desbridamiento ya sea quirúrgico o enzimático.

Las úlceras infectadas de forma leve se tratan mediante: el desbridamiento del tejido desvitalizado, la antibioterapia previa a la recogida de una muestra para cultivo del

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exudado. Como antibiótico de elección se emplea la Amoxicilina- Clavulanico y, como alternativa Levofloxacino, Clindamicina o Cotrimoxazol.

Si existe sospecha de osteomielitis se realizara una radiografía simple, si se confirma será derivado al hospital para tratamiento antibiótico endovenoso.

H. SEGUIMIENTO, PREVENCIÓN Y DERIVACIÓN.

La prevención del pie diabético se basa en, la exploración del pie de forma

estandarizada, identificando a los pacientes de riesgo, junto con la educación sanitaria

y el tratamiento de las lesiones de forma conjunta con un equipo multidisciplinar. La necesidad del cribado del pie diabético ha sido demostrada por diferentes estudios,

debido a la alta prevalencia de enfermedad asintomática. Este cribado se debe hacer de forma anual en pacientes con riesgo bajo, cada 3 o 6 meses en pacientes con riesgo

moderado y, entre 1 o 3 meses en aquellos con riesgo alto. Se debe prestar mayor atención a: ancianos, diabéticos de larga evolución, fumadores y a pacientes con

problemas sociales o que vivan solos.

En un primer paso, mediante la anamnesis, determinaremos a los pacientes con alto riesgo, estos son aquellos que presentan alguno de los signos de alarma de mala evolución como: habito tabáquico, historia previa de ulcera, de enfermedad vascular periférica o neuropatía, deformidades en el pie (callosidades, hallux valgus, etc.), larga evolución de la diabetes con mal control glucémico y, la presencia de otras complicaciones micro o macro vasculares. También indagaremos sobre síntomas de claudicación (dolor en glúteo que aparece al caminar y que cede en reposo) y síntomas de neuropatía periférica (disestesias, fasciculaciones, ataxia, debilidad, dolor, calambres, etc.) El segundo paso consiste en la exploración del pie mediante:

La inspección visual del pie teniendo en cuenta, la higiene, el estado de las uñas, la existencia de deformidades o callosidades y la adecuación de calcetines y calzado.

La exploración de la sensibilidad con el monofilamento.

La evaluación de los pulsos distales y cuando exista alteración, la determinación del índice tobillo- brazo.

En dependencia de los resultados se realizará el seguimiento del paciente o, se decidirá derivar al especialista oportuno, para un abordaje conjunto.

El tercer paso consiste en fomentar el autocuidado por parte del paciente, haciendo hincapié en la inspección diaria de los pies, ya sea, por ellos mismos o, con ayuda de un familiar/cuidador para prevenir las lesiones.

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Y la educación sanitaria facilitándoles, entre otros, estos consejos:

Se laven los pies con agua tibia y los sequen completamente, especialmente entre los dedos. Y que, utilicen crema hidratante.

Revisen los pies diariamente por si aparecen cortes, ampollas, callosidades u otras lesiones.

Evitar caminar descalzos. Corten las uñas en línea recta.

Usen calcetines que no queden apretados (sin costuras), y zapatos adecuados, vigilando antes de ponérselos que no exista ningún objeto que le pueda lesionar.

Se derivará al paciente al: Podólogo si presenta deformidades o callosidades.

Cirujano vascular cuando hay síntomas de claudicación, ulceras de origen isquémico, falta de respuesta al tratamiento o evolución tórpida, ausencia de pulsos, índice tobillo-brazo anormal (menor de 0.9 o mayor de 1.3) o, sospecha de isquemia de extremidades.

Neurólogo: si presenta neuropatía periférica con pérdida de fuerza o, no mejoría tras tratamiento con antidepresivos tricíclicos o gabapentina, pregabalina.

Al Servicio de Urgencias si se sospecha osteomielitis o infección con afección sistémica.

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4 .BIBLIOGRAFÍA 1. Rebeca Goiriz-Valdés, Jesús Fernández-Herrera Revisión: Enfermedad de

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