RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO

INTRAUTERINO

“RCIU”

INTRODUCCIÓN

Feto con RCIU implica mayor mortalidad perinatal, secuelas neurológicas, prematurez.

Se asocia con patologías obstétricas tales

como SHE, Diabetes, Embarazo múltiple.

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

• Clásicamente: “ Feto bajo el percentil 10

(o -2DS) para su edad gestacional”.

• Feto con crecimiento menor o insuficiente al esperado para su potencial genético.

Se calcula en base a fórmulas obstétricasy se compara con una curva determinadapara cada Edad Gestacional (EG).

“Todo aquel cuyo peso al nacer se sitúa por debajo del p10 del peso que le correspondería por su EG, referida a la curva de crecimiento intrauterino del país”

Epidemiología

• 2° causa de morbimortalidad perinatal

• 30% de los RN que fallecen presentan RCIU

• 40% de los mortinatos presentan RCIU, y 53% de los RN pretérmino

• Asfixia intraparto: 50%

EPIDEMIOLOGÍA en Chile

10% de RN de la población sufre de RCIU

App. 26.000 RN vivos en año 2000 en Chile

Morbi-Mortalidad en RCIU: 14/1000 RN vivos

(Valor Normal: 8- 9/1000 RN vivos)

Bases fisiológicas del crecimiento fetal

La Velocidad de crecimiento no sigue una línea recta:

• Primer trimestre: polo cefálico predominante. (Embriogénesis).

• Segundo Trimestre: crecimiento en número de células de todos los órganos y en longitud céfalo-caudal (LCN).

• Tercer trimestre: crecimiento y ganancia de peso del feto.

Fases del crecimiento fetal

1º trimestre

2º trimestre 3º trimestre

Crecimiento fetal Normal

Crecimiento fetal depende de interacción de:

• Factores maternos.• Factores placentarios.• Factores fetales:

• Hormonas• Genético

• Noxas externas:• Infección congénita• Embarazo Múltiple• otros

Formas clínicas de RCIU

• Por lo tanto, los Mecanismos de la restricción del crecimiento son:

de nutrientes madre Hijo transporte placentario utilización nutrientes Sustancias Endocrinas

CLASIFICACIONES UTILIZADASA) SEGÚN SEVERIDAD

Leve p5- p10Moderado p5- p2Severo < p2

B) SEGÚN MOMENTO APARICIÓNPrecoz Tardío

C) SEGÚN PROPORCIONALIDAD CORPORAL FETAL

SimétricoAsimétrico

Corte: 28 sem

Proporciones corporales

• Tipo I: Simétrico, precoz, proporcionado,incluye los normales o constitucionales y los patológicos

secundarios a genopatías, infecciones virales o drogas.

• Tipo II: Asimétrico, tardío, desproporcionado,

asociado a hipoxemia de origen placentario.

IP= peso(g)/talla3(cm) x 100

TIPO I TIPO II

SIMÉTRICO (proporcionado)

( peso/ talla)

ASIMÉTRICO

(desproporcionado)

( peso/ talla normal)

PRECOZ

(crónico)

TARDÍO

(subagudo)

NORMAL O PATOLÓGICO

PATOLÓGICO

GENÉTICO – INFECCIONES -

DROGAS

DERIVADO DE HIPOXIA

PLACENTARIA

ETIOLOGÍA

1.-PATOLOGÍA MÉDICA:*HTA*Patología Renal*Cardiopatías*Ac Antifosfolípidos (sindr)

2.-FÁRMACOS*OH*Tabaco*Drogas

3.-DESNUTRICIÓN Severa

MATERNOS FETOPLACENTARIOS

1.-INSUF.FETOPLACENTARIA asociado o no a patol. maternas: *SHE *Nefropatía*Trombofilias *Diabetes

2.-GENÉTICOS

3.-ANOM. CONGÉNITAS

4.-INFECCIONES (TORCH)

5.-Embarazo MÚLTIPLE

FISIOPATOLOGÍA RCIUde causa Genética

Genético: trisomías 13, 18, 21.

Anomalías congénitas mayores: presentes en el 26% de los RCIU severos.

Infecciones: 5- 10% de los RCIU.

Virus: TORCH, asociado a microcalcificaciones cerebrales, microcefalia, malformaciones cardíacas, hidrops...

FISIOPATOLOGÍA DE PERFUSIÓN ÚTERO- PLACENTARIA

Placentación anormal

Invasión anormal del trofoblasto

Alteración en intercambio útero- placentario

FISIOPATOLOGÍA DE PERFUSIÓN ÚTERO- PLACENTARIA

ALTERACIÓNVASCULAR

FALLA PERFUSIÓN

HIPOXIACRÓNICA

ACIDOSIS MUERTE

DISTRIBUCIÓN SISTEMA AHORRO OXÍGENO

HIPOXIA

RESITENCIAAL FLUJO

FLUJO VISCERAL

ECN RENAL

OHA

CEREBRAL

VASODILATACIÓN(DOPPLER)

CORONARIAS

I. CARDIACA:MUERTE

ARTERIA UTERINA: doppler

ARTERIA UMBILICAL

DIAGNÓSTICOCerteza E.G:

*ECO I

* U.S.: Sensibilidad 67%Factores Riesgo y Elementos Obstétricos:

*Altura UterinaExamen Ultrasonográfico:

*Fórmulas para EPF (estimación de peso fetal)

*Definición simetría partes fetales:F/AC (Hadlock)HC/AC (Shepard) <1 a las 34 semanas

Estimación de Peso Fetal (EPF)

Se calcula por tablas que comparan 2 medidas de la biometría fetal:

1.DBP / CA : tabla de Shepard

2.Fémur / CA: tabla de Hadlock

DBP fémurCA

MANEJO DE RCIU

RCIU confirmado:

Manejo de patologías asociadas al RCIUEliminar tabaco- OHEvaluación UFP (bienestar fetal):

– RBNS

– PBF

– ILA

– Doppler

EVALUACIÓN UFP

Evaluación clínica:* Crecimiento: Altura Uterina

* Percepción Movimientos Fetales

Evaluación Ultrasonográfica:* Crecimiento Fetal (EPF)

* Líquido Amniótico (ILA)

* PBF

EVALUACIÓN UFP

Evaluación Funcional del Embarazo:* Doppler Arteria Umbilical

* Flujometría Arteria Cerebral Media

NOTA NOTA Doppler: Doppler:Sin valor para las pacientes de bajo riesgo.

Doppler NormalArteria Umbilical

ARTERIA UMBILICAL

Flujo Diastólico Ausente

ARTERIA UMBILICAL

Flujo Diastólico Reverso

MECANISMOS DE LA ADAPTACION MECANISMOS DE LA ADAPTACION FETAL A LA HIPOXIAFETAL A LA HIPOXIA

• EL FETO CRECE Y SE DESARROLLA EN UN AMBIENTE RELATIVAMENTE HIPOXICO.

• ANTE LA HIPOXIA EL FETO DISPONE DE MECANISMOS DE ADAPTACION Y DE COMPENSACION: “Reserva Fetal”“Reserva Fetal”

v/s• PO2 MATERNA PO2 FETAL

• 65 MM Hg 30 mm Hg

• PCO2 MATERNA PCO2 FETAL 35 mm Hg 40 mm Hg

MECANISMOS DE ADAPTACION FETAL A LA HIPOXIA

• MAYOR AFINIDAD POR 02 DE LA HB FETAL

• MAYOR CAPACIDAD DE LOS TEJIDOS DE EXTRAER OXIGENO

• MAYOR RESISTENCIA TISULAR A LA ACIDOSIS

ASFIXIA PERINATAL

• SUSPENSIÓN O DISMINUCION DEL INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL PLACENTARIO

• HIPOXEMIA• HIPERCAPNIA• HIPOXIA TISULAR• ACIDOSIS METABOLICA

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN A LA ASFIXIA

• REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

• INCREMENTO DE LA PERFUSIÓN HISTICA FETAL (PA, FCF)

• MENOR CONSUMO DE OXÍGENO

• GLICOLISIS ANAEROBICA

HIPOXIA FETAL

QUIMIORECEPTOR AORTICO

REDISTRIBUCIÓN VOL/MIN

CEREBROSUPRARRENAL

CORAZON

RiñonPulmónIntestino

Esqueleto Hígado

Tejido adiposo

+

_+

Valores Normales

• % Sat.O2 normal

fetal: 30-70 %

La Hb fetal se satura

50 % con PO2 de 20

mm/Hg.

pH normal > 7.25 • En Recíen Nacido un pH < 7.20 indicador de “asifixia perinatal”.

Parámetros de Hipoxia Fetal(o síndrome de Asifixia Perinatal)

HIPOXIA FETAL:

• PO2 < 17 mm/Hg

• Acidosis: pH < 7.2

• Sat.O2 < 30 %

SENSIBILIDAD A LA HIPOXIA

• LOS CENTROS NERVIOSOS DURANTE LA FASE DE ORGANIZACIÓN O DESARROLLO TIENE UN ALTO CONSUMO DE OXÍGENO

Centros de control Epoca de aparición de los centros de

control Actividad biofísica

Sensibilidad a la hipoxia

       

Corteza 7 - 8 semanas TF (tono fetal) +

Corteza-núcleos 9 semanas MF (mov. Fetales) ++

Pavimento del IV ventrículo

20 - 21 semanas MR (mov. Resp) +++

Hipotálamo posterior-bulbo

26 semanasLCF (frec latidos

fetales)++++

HIPOXIA CRONICA

DISFUNCIÓN CELULAR SNC Disminucion de flujo

FCFM RESP

M FETALTONO FETAL

RENAL – Oliguria-OHAPULMON- Sd. Distress resp.

INTESTINO- ECNESQUELETO -RCIU

HIGADO -RCIUTEJIDO ADIPOSO-RCIU

CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN

Ausencia de crecimiento fetal en 2 exámenes ecográficos separados por 2 semanas (“aplanamiento de la curva de crecimiento”)

Fetos creciendo < p2

OHA ecográfico

Patología materna

Embarazo > 37 semanas

CRITERIOS INTERRUPCIÓN

Embarazo de términoEmbarazo de pretérmino con detención del

crecimientoCompromiso UFP:

* Doppler con flujo diastólico ausente o reverso

PBF alteradoOHA absolutoPatología materna agravada

Morbilidad Asociada al RCIU

General:– Asfixia– Aspiración– Hipo=calcemia, glicemia, termia.– Policitemia– Hiperviscosidad sanguínea– Infecciones neonatales

ATENCIÓN DEL PARTO RCIU

Sin Contraindicación para parto vaginal.

Considerar:monitorización permanenteatención profesional cuidados neonatológicos

(inmediatos y mediatos)

Evolución Postnatal• El aumento de peso extra y el depósito de grasa

postnatal se observa particularmente en RCIU asimétrico.

• Los RCIU con IP normal sufrieron injuria fetal crónica.

• Aumentan los factores cardiovasculares en la vida adulta: “Aumento de la Mortalidad por alguna enfermedad cardiovascular”. (¿Cuántos Diabéticos e Hipertensos en la actualidad fueron RCIU?)

Morbilidad del adulto que fue Morbilidad del adulto que fue RCIURCIU::

““alteración en mecanismos de alteración en mecanismos de programación”:programación”:

– Diabetes.Diabetes.– HTA.HTA.– Enfermedad Coronaria.Enfermedad Coronaria.

GRACIAS