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Acidosis MetabólicaJicell Moreta Chévez
Cuando cambio en el HCO3 es responsable de un cambio en los [H+]
Desorden ácido-base metabólico
Disminución en HCO3
ACIDOSIS METABÓLICA
Aumento en HCO3
ALCALOSIS METABÓLICA
Generación excesiva de ácido
Pérdida excesiva de base
ELEMENTO PATOLÓGICO
Desequilibrio en la ecuación PCO2/HCO3 Regula el pH
H+ nuevos + HCO3 CO2 + H2O
Estimación del pH a partir del estado de buffering CO2/HCO3
pH= 6,1 + Log[HCO3]/0,03*PCO2
Anion gap= ANM - CNM= Na-[Cl + HCO3]
Delta gap= Anion gap - HCO3= [Anion gap calculado – 10] – [24 – HCO3 sérico calculado]
Osmolalidad sérica calculada (mOsm/k)= 2(Na)+ BUN/2,8+ Glucosa/18+ Etanol/4,8
Gap osmolal= Sosm medida- Sosm calculada
Anion gap corregido= Anion gap+ 2,5 (Albúmina normal- albúmina medida)
PCO2= 1,2* HCO3PCO2 esperada= 40- [1,2*(24- HCO3 medido)]
FÓRMULAS
FÓRMULA DE CORRECCIÓN
FÓRMULA DE COMPENSACIÓNAcidosis Metabólica
[H+]= PCO2/ HCO3
Desorden primario Cambio primario Respuesta secundaria*
Acidosis metabólica HCO3 PCO2
*La respuesta secundaria va siempre en la misma dirección que el cambio primario
Para valoración ácido-básica se consideran cuatro datos:- pH (normal = 7,35 – 7,45)- PCO2 (normal = 35 – 45)- Bicarbonato (normal = 23 – 27 mEq/L)- Anion gap (normal = 8- 16 mEq/L)
Reconocimiento de Acidosis Metabólica
BICARBONATO BAJO
PH ACIDÉMICO
PCO2 BAJA
Se consume en la amortiguación Se pierde intercambiándose por
Cl- para mantener la electroneutralidad
por
pH del LCR
Estimulación de centros respiratorios
HIPERVENTILACIÓN
Por cada 1 mEq/L de descenso del bicarbonato, la PCO2 baja 1,2
mmHg
Por la hiperventilación
FORMAS MIXTAS
Acidosis metabólica+
Alcalosis respiratoria
PCO2: más baja de lo normal H+: se encuentra próxima al valor normal
Acidosis metabólica+
Alcalosis metabólicaHCO3- y H+ pueden ser próximos al valor normal
Hiperclorémicacon Anion Gap normal
TIPOS DE ACIDOSIS METABÓLICA
Acidosis metabólica tiene lugar cuando la ecuación se desplaza hacía la derecha debido a la
disminución del HCO3-
Normoclorémicacon Anion Gap aumentado
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP AUMENTADO
Exceso de ácidos endógenos Desproporción entre su aparición y su consumo o eliminación
Exceso de ácidos exógenos
Exceso de ácidos endógenos
La desproporción entre la aparición de ácido endógenos (orgánicos o
inorgánicos) se debe a:Acidosis láctica
Cetoacidosis
Insuficiencia renal
ACIDOSIS LÁCTICA
Ácido láctico es formado a partir del piruvato en la glucolisis anaerobia
- Intestino (50% de producción de lactato)- Músculo esquelético- Cerebro- Piel- Eritrocitos
Normalmente, el nivel de lactato remanente es bajo (1 mEq/L)
Metabolismo del lactato se da por el hígado a través de la gluconeogénesis o la vía
oxidativa del Ciclo de Krebsporque
Los riñones metabolizan aproximadamente el 30% del lactato
En ACIDOSIS LÁCTICANiveles de lactato:
4-5 mEq/L10-30 mEq/L
ACIDOSIS LÁCTICA Tipo A (hipóxica) Es la mas común
Puede resultar de:- Disminución de la perfusión renal- Shock cardiogéncio, séptico o
hemorrágico- Envenenamiento por CO o
cianuro
Esta condición incrementa la producción de ácido láctico
periférico y el metabolismo hepático del lactato como la perfusión
hepática
ACIDOSIS LÁCTICA Tipo B Causas metabólicas
(diabetes, cetoacidosis, enfermedad hepática, leucemia o linfoma.
puede ser debido a
Causas tóxicas(etanol, metanol, salicilatos,
isoniazid o metformina)
PropilenglicolPuede causar acidosis láctica por
disminución del metabolismo hepático.
Se utiliza como vehículo para drogas intravenosas (nitroglicerina,
etomidato y diazepam)
Nutrición parenteral sin tiamina causa acidosis láctica refractaria
severa por el metabolismo elevado del piruvato
Los pacientes con síndrome del intestino corto pueden desarrollar
Acidosis Láctica tipo-D
Encefalopatía
presentan
debido a:Malabsorción de los carbohidratos y
la subsecuente fermentación por bacterias colónicas
CETOACIDOSISSe produce por defecto de glucosa,
con el aporte de acetil Co-A proveniente de otras fuentes
En presencia de déficit de oxalacetato, acetil Co-A se acumula formando acetoacetil Co-A y luego
los cuerpos cetónicos
Causa más frecuente del déficit del oxalacetato
Necesidad de dirigirlo a la neoglucogénesis
- Ejercicio físico aérobico extenuante
- Déficit de insulina- Ayuno severo- Glucogenosis tipo I- Ingesta mantenida de alcohol sin
consumo de carbohidratos
Estímulo excesivo de lipólisis puede producir cetoácidos en exceso, en especial si la glucosa está restringida
Cetoácidos se disocian en
En cetoacidosis
Acetoacetato o B-hidroxibutirato H+
Consume HCO3-
Desplaza ecuación hacía la derecha
ACIDOSIS METABÓLICA
Aniones se acumulan a medida que el HCO3- se consume
Aumenta el ANION GAP
por lo tanto
INSUFICIENCIA RENAL
Se produce acidosis metabólica por dos mecanismos:
Falta de funcionamiento de la acidificación distal, necesaria para
regenerar HCO3-
Disminución del filtrado que provoca retención de aniones inórganicos
Los ácidos inorgánicos producidos se disocian en aniones y en H+, el cual
destruye HCO3 y desplaza la ecuación hacía la derecha.
En este caso, la > de aniones no pueden ser metabolizados
ACIDOSIS METABÓLICA
Acidosis metabólica cursa con aumento de anion gap
Bicarbonato se pierde de modo irreversible y debe ser sintetizado de
nuevo
Aniones deben ser eliminados del organismo. Van a ser filtrados, constituyendo el sustrato de la
acidez titulable
por lo tanto
EXCESO DE ÁCIDOS EXÓGENOS
La acidosis metabólica con elevación del anion gap puede ser causada por
la entrada brusca al organismo de sus ácidos precursores
Alcoholes
Aldehídos
ALCOHOLES
Ingesta de cantidades importantes de etanol, metanol, etilenglicol ACIDOSIS METABÓLICA
peculiaridad
Al ser ingeridos en forma de alcoholes, las funciones poliol de sus moléculas elevan la osmolalidad de
la sangre
OSMOL GAP
Diferencia entre osmolalidad plasmática con la osmolaridad calculada sobre la base de las
concentraciones de iones, glucosa y urea
El osmol gap es proporcional a la intensidad de la intoxicación
Va desapareciendo a medida que el alcohol es transformado en el ácido correspondiente y aumenta el anion
gap
Metanol: ácido fórmicoEtilenglicol: ácido glicólico y oxálicoSalicilato: ácido láctico y ácido
salicílico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
REGLA 1
Acidemia (< 7,40)
Alcalemia (>7,44)
Determinar el estado del pH
Aproximación Diagnóstica
Acidosis metabólicaSi el bicarbonato es <25 mEq/L
Acidosis respiratoriaSi el PCO2 es > 44 mmHg
ACIDEMIA
Determinar si el proceso primario es respiratorio, metabólico o ambos
REGLA 2
Por cada gramo de albúmina que es menos de lo normal (4,2 g/dl), suma 2 al anion gap calculado.
Anion gap aumentado (>20 mEq/L) siempre indica acidosis metabólica
Anion gap aumentado (> 10 mEq/L) puede indicar acidosis metabólica
Anion gap = Na + (Cl + HCO3)
Calcular el anion gap
REGLA 3
PCO2= 1,2* HCO3
Acidosis metabólica
Comprobar el grado de compensación
REGLA 4
Si el bicarbonato es más bajo de lo previsto, una acidosis metabólica
con anion gap normal también está presente
Si el bicarbonato es más alto de lo previsto, una alcalosis metabólica
también está presente
Cada aumento de 1 punto en el anion gap debe ir acompañado de
una disminución de 1 mEq/L en bicarbonato
Determinar si existe una relación entre el cambio en el ANION GAP y el cambio en el BICARBONATO SÉRICO
REGLA 5
TRATAMIENTO La acidosis metabólica no constituye un diagnostico específico con un tratamiento único, se trata de un síntoma
ABORDAJE TERAPÉUTICO
- ¿Es necesario soporte vital inmediato?- ¿Es importante la acidosis? ¿Cuál es su magnitud? ¿A qué velocidad se está produciendo el ácido o la pérdida de base?- ¿Cuál es la causa de la acidosis? ¿Es reversible? ¿Hay trastornos mixtos?- ¿Qué tratamiento general y específico hay que aplicar?
TRATAMIENTO GENERAL Detener la producción de H+
Reducir la PCO2
Aumenta la producción de HCO3- endógeno/ aumentar el
catabolismo de los aniones en exceso
Administrar bicarbonato exógeno
Mantener la homeostasis de K+ y de Ca2+
LACTOACIDOSIS - Abrir la vía aérea- Entubar- Efectuar ventilación manual o automática- Obtener un latido cardíaco efectivo- Mejorar la oxigenación periférica con
oxigenoterapia, dobutamina, dopamina- Combatir el shock
CETOACIDOSIS Diabética:Se recomienda bolo inicial de insulina rápida de 10 unidades, seguida de una perfusión de suero salino con insulina rápida a un ritmo de 2-10 unidades/h
Alcohólica:Iniciar perfusión de glucosa al 5% o al 10% con 10 unidades de insulina rápida en cada 500 ml de suero
Detener producción de H+
INTOXICACIONES EXÓGENAS
Es necesario administrar en bolo oral inicial 0,6 g/Kg de etanol (aproximadamente 120 ml de whisky) para obtener un nivel de etanol en la sangre de 100 mg/dl, seguir con una pauta de
etanol oral de 0,15 g/Kg/h para los bebedores y 0,07 g/Kg/h para los no bebedores (30 – 60 ml
de whisky por hora).
METANOL
Se recomienda idéntica pauta de etanol a la descrita en la intoxicación con metanol.
Probablemente se requiere hemodiálisis precoz debido al fracaso cardíaco y renal.
ETILENGLICOL
Reducir la PCO2
Frente a una acidosis metabólica moderada o severa y una PCO2 que sube de 40 mmHg se debe prever la necesidad de
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL y traslado a U.C.I en pocas horas.
Favorecer la excreción de ácido y aumentar la producción endógena de bicarbonato
Pueden lograrse mediante:
Administración de dicloro acetato(activa piruvato deshidrogenasa en la lactoacidosis tipo B)
Lavado gástrico(primeras fases de intoxicación por metanol, etlienglicol, salicilatos,
paraldehído)
Hemodiálisis o diálisis peritoneal(intoxicaciones por metanol o etilenglicol y en la acidosis con fallo
renal o cardíaco)
Expansión de volumenMezcla 2:1
suero salino fisiológico y bicarbonato 1/6M100 mM NaCL – 55 mM NaHCO3-
ALTERNATIVA A LA DIÁLISIS:Aspiración gástrica luego de la estimulación
de la secreción ácida con pentagastrina
Administrar bicarbonato exógeno
La infusión de bicarbonato se utiliza para tratar la academia severa o para
“comprar” algo de tiempo cuando detener la producción de H+ no es posible
Alejar al paciente del peligro inmediatoOBJETIVO
Sobrecarga de volumenINCONVENIENTE
Las indicaciones de tratamiento absoluto con HCO3 son:
HCO3 < 5mM
Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada
Acidosis metabólica severa con anion gap normal
Acidemia severa asociada con un fallo o con una intoxicación exógena
Carga ácida = ½ peso en Kg (25 mEq – [HCO3-] actual )
Se estima para calcular la cantidad de Bicarbonato que hay que administrarse
La severidad de la acidosis
La velocidad de administración del HCO3 depende de:
La situación de expansión/contracción del
volumen
La existencia de trastornos concomitantes del potasio y
de calcio
El objetivo inicial es subir el HCO3 por arriba de 10 mEq/L y alejar al paciente
del peligro más inmediato
Mantener la homeostasis de potasio y de calcio
En estos casos, los principios del tratamiento son sencillos:
- Utilizar dos vías intravenosas de reposición para lograr separar el potasio y el calcio del bicarbonato.- Monitorizar el latido cardíaco.- Si el estado del paciente lo permite, evitar la reposición de potasio o calcio por vías centrales para prevenir la
presencia de arritmias.- Asegurar un volumen de diuresis adecuado.
La infusión de bicarbonato determina el desplazamiento del potasio extracelular hacia la célula y la reducción del calcio
ionizado, que se une a las proteínas. Por lo tanto, puede desarrollarse hipopotasemia.
BIBLIOGRAFÍA:
- Ayus, Caramelo, Tejedor. Agua, electrolitos y equilibrio ácido – base. Editorial Panamericana, 2006.- Manual CTO de Medicina y Cirugía - Nefrología. 8va. Edición. CTO Editorial, 2011.- Adams James G. Emergency Medicine Clinical Essentials. 2nd. Edition. Editorial Elsevier, 2013.
