Carla Sebastiá Puertas: R1 MFyCCA Altura

Carmen Gandía Moya: Tutora18 de Octubre de 2013

TransaminasasSe diferencian 2 tipos:

GOT (AST)GPT (ALT)

Enzimas intracelulares.Ritmo circadiano GPT.Liberación al torrente sanguíneo cuando hay daño a nivel de la membrana del hepatocito.

GOT (AST)HígadoMiocardioMúsculo esqueléticoRiñonesCerebroPáncreasPulmonesLeucocitoEritrocitos

GPT (ALT)Se encuentra fundamentalmente en los hepatocitos.Más específica de daño hepatocelular.

Elevación de transaminasasValores normales 30-40 U/L.Variabilidad entre laboratorios.Límites varían según sexo, edad y peso.Los niveles no correlacionan con severidad ni grado del daño hepatocelular. No tienen valor pronóstico.Si es superior a 10 veces su valor normal, nos orientaría hacia una causa aguda, vírica en el 90% de los casos.Si es inferior a 10 veces su valor normal, puede orientarnos a cronicidad.

Etiología (I)Causas hepáticas comunes:

Esteatosis hepáticaConsumo de alcoholInfección crónica asintomática del VHC (y VHB)Consumo de fármacos/tóxicos

Causas hepáticas poco frecuentes:Hepatitis autoinmuneHemocromatosis

Causas extrahepáticas:HipotiroidismoEnfermedad celíacaMiopatías

Etiología(II)

1. La causa más frecuente de hipertransaminemia en adultos es la esteatosis hepática no alcohólica.

Valores elevados de transaminasas con una relación GOT/GPT < 1.Dislipemia, Hipertensión, Diabetes…Ecografía: “Hígado con aumento difuso y uniforme de la ecogenicidad en relación a infiltración grasa, sin apreciarse lesiones focales”.

Etiología (III)2. Abuso de alcohol: Relación GOT/GPT > 2 + elevación

de GGT + elevación de VCM.3. Infección crónica por virus C (y B): causa más

frecuente de hepatitis viral crónica.Virus C el más frecuente.Curso silente durante muchos años.

¿Cómo debemos proceder?Analítica de rutina, descubrimiento casual y habitual:

Aumento de GOT +/- GPT (inferior a 10 veces su valor normal).

Paciente asintomático

Anamnesis (I)Historia clínica.Indagar acerca de :

Edad y sexoDieta y actividad físicaConsumo de fármacos o productos de herboristeríaConsumo de alcohol:

>28 U OH/semana en varones.>17U OH/semana en mujeres.

Antecedente familiares de enfermedad hepática

Anamnesis (II)Agentes farmacológicos que elevan las transaminasas: Paracetamol, AINES, ATB, antiepilépticos, estatinas y tuberculostáticos.Drogas ilegales que aumentan las transaminasas en suero: anabolizantes, esteroideos, cocaína, MDMA.Productos de herboristería: Cartílago de tiburón…

Anamnesis (III)Prácticas sexuales de riesgo.Drogadicción (cantidad y periodo de consumo)Factores médico-quirúrgicos que favorecen la transmisión nosocomial de hepatitis viral.Tatuajes, piercings.Viajes o estancia en países endémicos de hepatitis viral.

Anamnesis (IV)Enfermedades sistémicas asociadas con afectación hepática:

Endocrinas: DM, obesidad, enfermedad tiroidea…ConectivopatíasEnfermedad AI

Síntomas asociados referidos por el paciente:AnorexiaArtromialgiasPérdida de pesoPruritoEtc…

Exploración física (I)Ictericia:

Hepatitis alcohólica.Alteración de las vías biliares.

Exploración física (II)Etiología enólica:

Atrofia testicularContractura de DupuytrenHipertrofia parotídea

Exploración física (III)Hepatomegalia + hígado liso a la palpación: etiología viral o enólica. Anomalías por depósito.Esplenomegalia: Cirrosis, hipertensión portal.

Exploración física (IV)Determinación de la presencia de ascitis: percusión abdominal (timpánico vs mate), matidez desplazable, signo de la oleada ascítica.

Pruebas de laboratorio (I)Observar resultados previos para diferenciar un proceso agudo de uno crónico (+/- 6 meses).Magnitud en la elevación de GOT/GPT.Leve (<250 U/L): esteatosis hepática no alcohólica.Moderada (250-1000 U/L): hepatitis virales y drogas hepatotóxicas.Severa (>1000 U/L): hepatitis víricas, tóxicas secundarias a fármacos, isquémicas o por obstrucción biliar aguda (si colestasis)>3000 U/L: daño isquémico o hepatitis tóxica por fármacos.

Pruebas de laboratorio (II)Etiología enólica: GOT <8x el valor superior y GPT <5 veces el valor superior.Esteatosis hepática no alcohólica: GOT y GPT <4x el valor normal.Infección crónica por VHC: variable, desde niveles normales hasta <2x el valor normal.Infección crónica por VHB: variable. Desde niveles normales hasta <2x el valor normal.

Pruebas de laboratorio (III)Ratio GOT/GPT:

GOT/GPT = 0.8GOT/GPT > 2 orienta a etiología enólicaGOT/GPT < 1 orienta a esteatosis hepáticaEl ratio está aumenta en infección por VHC que desarrolla cirrosis.

Patrón predominante de colestasis (GGT y FA elevadas):LOEsProcesos infiltrativosCBPCEP

¿Y tras el hallazgo inicial?1. Repetir la analítica sanguínea a los 2 meses.2. Medidas higiénico-dietéticas:

Ejercicio físicoPérdida de pesoDieta sin grasas animalesAbstinencia enólicaSuprimir fármacos hepatotóxicos no imprescindiblesRetirada de productos de herboristería

Si a los 2 meses:1. Se normaliza: fin del estudio.2. Si hay elevación inferior a 2x el valor normal: Observación.3. Si hay persistencia de la elevación >2x el valor normal,

solicitar nueva analítica sanguínea:BQHemogramaCoagulaciónSerología viral: HBsAg, HBsAc, HBcAc, AcVHCPerfil férrico: hierro, ferritina, índice saturación transferrinaTSH

4. Y además ECO abdominal

Si el estudio es negativo…1. Solicitar nueva determinación en 6 meses. Si

persistencia, ampliar el estudio con:AI (ANA, AML, AMA…)Ceruloplasmina séricaAlfa-1-antitripsinaIgA antitransglutaminasa, IgA totalCK y Aldolasa

Si el estudio sigue siendo negativo…2. Nueva determinación de las enzimas hepáticas en 6

meses:GOT y GPT <2x el valor normal: actitud expectante y seguimiento cada 6 meses.GOT y GPT >2x el valor normal: valorar biopsia hepática (riesgo-beneficio).

Derivación a DigestivoGPT > 100 + cualquiera de los siguientes:

No obesidad, no alcohol, no fármacos.ECO anormal.Serología VHC o VHB positiva.Saturación transferrina > 45% (Derivar a Hematología)ANA positivo.

Bilirrubina total > 5 y ECO normal.

ConclusionesSituación clínica más habitual en AP: paciente asintomático con hallazgo casual de aumento de transaminasas.Causa más frecuente: esteatosis hepática.Importancia de la historia clínica.Exploración física.Revalorar a las 8 semanas.Si persistencia, estudio con serología viral, perfil férrico, función tiroidea + ECO.

BibliografíaFisterra: guía de hipertransaminemia.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipertransaminasemia/Lawrence S Friedman, MD. UpToDate: Approach to the patient with abnormal liver biochemical and functional tests. Medicine: Protocolo diagnóstico de la hipertransaminemia en pacientes asintomáticos.Guía de Actuación en Atención Primaria. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. 3ª Ed. 2006; p.1901-08.