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I. P. G:Araci Pratt
Universidad "Rómulo Gallegos”
Hospital Central de Maracay
Clínica Médica II
Maracay, Julio, 2015
ALCALOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA
Definición de Términos Básicos
ÁCIDO
• Toda sustancia que adicionada a una solucion promueve un aumento de la concentracion de Iones Hidrogenos [H+]
BASE
• Toda sustancia que adicionada a una solucion promueve una disminucion de Iones Hidrogeno [H+]
NEUTRALIDAD ÁCIDO-BASE
• La solucion contiene la misma concentracion de Iones Hidrogenos y Oxidrilo [H+] = [OH-]
SOLUCIÓN ÁCIDA •Concentracion [H+] >[OH-]
SOLUCIÓN BÁSICA •Concentracion [H+]< [OH-]
ÁCIDO FURTE •Todo Acido que se disocia totamente en Solucion
ÁCIDO DEBIL •Todo Acido que se disocia solo parcialmente en solucion
TRASTORNO ÁCIDO BASE •cambio en el valor del PH extracelular alejandose de sus valores Normales, cuando una carga de Acido o Base se sobreponen a los mecanismos encargados de su control o excrecion.
ACIDEMIA •Disminucion del PH Sanguineo por debajo de los valores Normales de 7.35 a 7.45
ALCALEMIA •Elevacion del PH por encima de sus valores Normales 7.35 a 7.45
ACIDOSIS •Procesos que incremente la [H] secundario a Elevacion del PCO2 o Disminucion del HCO3
ALCALOSIS •Procesos que disminuyen la [H] por reducir la PCO2 o por incrementar el HCO3
Valores Normales Hemogasometricos
Mediciones Unidades Arterial Venoso
pH - 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35
PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53
TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31
SB mEq/L 21 - 25 21 - 25
EB mEq/L ± 2,5 ± 2,5
PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40
SaO2 % 97 - 100 62 - 84
Tampones Intra Y Extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del equilibrio ácido-base.
La Compensación Respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior.
La Excreción Renal del exceso de ácidos.
Equilibrio Ácido - BaseEl Equilibrio Ácido-base Del Organismo Es Posible Merced A La
Interrelación De Tres Sistemas:
Ecuación de Henderson-HasselbachCO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-
pH = pK’a + log 10 ( [HCO 3 -] / (0.03 * PCO 2 )
Ph = HCO3- CO2
Alcalosis Metabólica
Una Perdida Renal
Anormalmente Alta De
Ácidos No Volátiles.
De Una Acumulación
Excesiva De Alcalinos
Ambas Anteriores.
Es uno de los trastorno que con mas frecuencia se verifica en el paciente grave y ocurre por un aumento primario de la concentración de HCO3, resultante de:
Etiología:
"CARGAS" EXÓGENAS DE BICARBONATO
•Administración muy rápida de alcalinos•Síndrome de leche y alcalinos
CONTRACCIÓN EFECTIVA DEL VOLUMEN EXTRACELULAR;
NORMOTENSIÓN, DEFICIENCIA DE POTASIO E HIPERALDOSTERONISMO HIPERRENINÉMICO SECUNDARIO A:
•Originada En Vías Gastrointestinales (Vómito, Broncoaspiración de material gástrico, Cloridorrea congénita, Adenoma velloso, Administración mixta de sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) e hidróxido de aluminio).•De Origen Renal (Diuréticos, Estados edematosos, Estado poshipercápnico, Hipercalcemia o hipoparatiroidismo, Recuperación tras acidosis láctica o cetoacidosis, Aniones no resorbibles, como penicilina y carbenicilina, Deficiencia de magnesio, Depleción de potasio, Síndrome de Bartter (pérdida de mutación de función en TALH), Síndrome de Gitelman (pérdida de la mutación funcional en el transportador de, sodio y cloruro en el túbulo contorneado distal)
Etiología:
INCREMENTO DE LA MUTACIÓN FUNCIONAL DEL CANAL DEL SODIO EN RIÑONES CON EXPANSIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR,
HIPERTENSIÓN, DEFICIENCIA DE POTASIO E HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO
•Síndrome de Liddle
EXPANSIÓN DEL ESPACIO INTRACELULAR, HIPERTENSIÓN,
DEFICIENCIA DE POTASIO Y EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
•Aumento De La Renina (Estenosis de arteria renal, Hipertensión acelerada, Tumor secretor de renina, Estrogenoterapia)•Menor Valor De Renina (Aldosteronismo primario – Adenoma, Hiperplasia, Carcinoma- o por Defectos de enzimas suprarrenales -Deficiencia de 11 y 17 –hidroxilasa, Sx de Cushing, etc.-.
Uso de diuréticos
Vómitos y/o aspiración gástrica
Causas exógenas
Contracción de volumen
El 90 % de las Causas De Alcalosis Metabólicas se Deben A:
o Uso de DiuréticosLos diuréticos producen alcalosis metabólica principalmente por
dos mecanismos:
Perdida renal de cloruro de sodio lo que ocasiona disminución del LEC y perdida de cloro, incrementando excreción renal de H+, y por tanto aumenta la concentración de HCO3- en LEC.
Con las perdidas elevadas de K+, se produce salida de K+ intracelular hacia LEC y ello hace que el H+ difunda hacia el interior de la célula lo que ocasiona una acidemia intracelular con alcalosis metabolica (aumenta el HCO3-).
o Vómitos y/o Aspiraciones GástricasPerdida de H+ y Cl-
Aumenta concentración de HCO3- sangre Bicarbonaturia
Diuresis Alcalina
Continua Perdidas de H+ y Cl-
Re absorción Renal de HCO3-
Persiste Alcalosis Metabólica
Continua Perdida directa de H+ y Cl-
Hipocloremia
Hiperaldosteronismo secundario
Perdida de K+aumentan Hipokalemia
Mecanismo Compensador
Las concentraciones de HCO3- que pasan al
liquido cefalorraquídeo nunca serán iguales
que los valores sanguíneos y por otra parte los
receptores no responden igual a la alcalosis
como a un estado de acidosis eso hace que la
respuesta no es tan efectiva desde punto de
vista respiratorio para compensar el problema
y CO2 raramente sobrepasa los 45 mm Hg.
Acciones De La Alcalosis Metabólica Sobre El Organismo
Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina y disminuye así la liberación de oxígenos por los tejidos.
Irritabilidad muscular
Amortiguación del estimulo respiratorio hipóxico
Sensibilización del miocardio a las arritmias cardiacas
Alteraciones CardiovascularesDolor PrecordialTaquicardia
Alteraciones PsiconeurológicasSíncopeVértigoParestesiasTétanosDeterioro Del Sensorio
Alteraciones RespiratoriasAnsiedad,Taquipnea
Cuadro Clínico
Diagnostico Evaluar Factores Causales
Valorar Electrolitos En Sangre
Evaluar Gasometría
Evaluar Respuesta Ventilatoria Del
Paciente Si Es Posible Espirometria
Valorar Magnitud De Proceso
Compensatorio Mediante Formula:
PaCo2= (0.9 x HCO3-)+9 +-2
Límite máximo compensador esta entre 55-60 mmHg y si esta por debajo de 35 nos obliga a plantear un trastorno mixto
Se pueden necesitar otros
exámenes para determinar la
causa de la alcalosis, como:
Papel Tornasol (Exámenes de
Orina con Tirilla Reactiva).
Analisis de Orina.
Ph de la Orina.
Una Gasometría Arterial y un grupo de pruebas metabólicas
básicas confirmarán la alcalosis y determinarán si se trata de
Alcalosis Respiratoria o Metabólica.
Una vez evaluado esto debemos saber si la alcalosis es cloruro-
respondedora o cloruro-resistente para lo cual debemos
determinar cloro en orina.
Cloro urinario menor de 20 (a
excepción de causadas diuréticos o
hipercapnia coexistente) que
cursan con normotensión o
hipotensión, se consideran cloruro-
respondedoras.
Cloro urinario mayor de 20 que
cursan con normo tensión o
hipertensión, se consideran
cloruro-resistentes.
Para la Alcalosis ocasionada por
Hiperventilación, el hecho de respirar
dentro de una bolsa de papel hace
que se retenga más Dióxido de
carbono y mejore la Alcalosis.
Medicamentos como Cloruro y Potasio
pueden ayudar a corregir las pérdida
químicas.
Es necesario controlar los Signos
Vitales (FC, FR, TA y pulso.)
Manejo del Paciente
Tratamiento en General Se dirige principalmente a solucionar el orden subyacente
El tratamiento emergente no se indica a menos que el PH sea
> 7,5.
El Sx. De hiperventilación : beneficios al respirar en una bolsa
de papel durante los episodios agudos.
Sedativos se reservan para ptes que no responden a
tratamiento conservador.
Bloqueantes Beta adrenérgicos disminuyen las
manifestaciones del estado hiperadrenérgico que pueden
llevar al Sx. de hiperventilación en algunos pacientes.
Tratamiento Específico: Cloruro-Respondedoras
Cuando pH sea menor de 7,60: Reponer el LEC si esta disminuido Tratar de corregir el factor causal. Corrección de electrolitos sobre
todo K+ y Cl-
Cuando pH sea mayor de 7.60:Cloruro de amonio amp de 20 ml
con 83,5 mmol de Cl- y NH4, la mitad de la dosis en primeras 8 horas y control medio interno evaluar resto o no
Tratamiento Específico: Cloruro-resistentes
Eliminar vía quirúrgica causa siempre que
sea posible de mineracorticoides
Corregir y evitar la hipopotacemia.
Usar espironolactona en los estados
hiperadrenales de 300 a 600 mg diarios.
Corregir otras dificultades electrolíticas
Usar inhibidores de Prostaglandinas en el
Sx de Bartter.
ComplicacionesArritmias
Coma
Desequilibrio
Hidroelectrolíticos
(Como Hipocalemia)
Alcalosis RespiratoriaTrastorno acido básico mas frecuente en UCI cuando se
ventila con ventiladores presiómetricos, caracterizado por
un ↑ de la ventilación alveolar que ↓ la PaCO2, ↑el pH y
↓ el HCO3- plasmático. Un ↑ de la ventilación lleva
rápidamente a ↓ CO2 y por consiguiente de ↓ PaCO2 y
↑ del pH.
Etiología
Hipoxemia
Acidosis metabólica
Acciones directas sobre
el SNC
La hiperventilación alveolar aguda aparece por
estimulación de los centros respiratorios del SNC
debido a:
Clasificación Etiológica Sin lesión orgánica Ansiedad Histeria Dolor Embarazo Ventilación mecánica Hiper ventilación voluntaria Ambientes bajos en FiO2 Exposición al calor Ingestion o administración
exagerada de farmacos
Clasificación Con lesión orgánica Traumatismos craneoencefálicos Edema cerebral Infecciones del SNC Accidentes vasculares encefálicos Tromboembolismo pulmonar
crónico, graso o amniótico Insuficiencia hepática Hiponatremias Hipoxemia de cualquier origen Hipotensión o shock Anemia intensa Encefalopatía metabólica Recuperación acidosis metabólica
Cambios CompensatoriosEl Incremento de la excreción pulmonar de CO2 origina la disminución progresiva de la PCO2, desencadenando los
siguientes cambios compensatorios:
FASE AGUDA:Intercambio intracelular de H+ POR Na+ y K+ extracelulares;↓HCO3 y K+ séricos
FASE CRÓNICA (24hsr):La Alcalosis impide la excreción renal de ácido, disminuyendo los niveles aún más de HCO3.
Patrón Gases Sanguíneos: Ph mayor de 7,45
PaCO2 menor de 35 mmHg
PaO2 entre 40 y 70 mmHg
HCO3- rango normal
EB rango normal
Primary disorder
Initial chemical change
Compensatory response Compensatory Mechanism Expected level of compensation
Acidosis Metabolica ↓HCO3- ↓PCO2 Hyperventilation
PCO2 = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2
↓PCO2 = 1.2 ×∆ [HCO3-]
PCO2 = last 2 digits of pH
Alcalosis Metabolica ↑HCO3- ↑PCO2 Hypoventilation
PCO2 = (0.9 × [HCO3-]) + 16 ± 2
↑PCO2 = 0.7 × ∆ [HCO3-]
AcidosisRespirat ↑PCO2 ↑HCO3-
Aguda Intracellular Buffering
(hemoglobin, intracellular proteins)
↑[HCO3-] = 1 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2
Cronica Generation of new HCO3- due to
the increased excretion of ammonium.
↑[HCO3-] = 3.5 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2
Alcalosis Respirat ↓PCO2 ↓HCO3-
Aguda Intracellular Buffering ↓[HCO3-] = 2 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2
Cronica Decreased reabsorption of
HCO3-, decreased excretion of ammonium
↓[HCO3-] =4 mEq/L for every 10 mm Hg∆PCO2
Muchas GraciasPor su Amable
Atención!!!