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ALCALOSIS METABÓLICA
R1A De Santiago C C
pH HCO3 PaCO2
Hipocloremia, Hipopotasemia• HCO3 + Cl
Alcalosis Metabólica• Acidosis respiratoria crónica
Alcalosis Metabólica
Frecuentemente en asociación con otros
trastornos
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria
Acidosis Metabólica
Disminución del volumen, Depleción de Cl y KFG baja
Fase mantenimiento
Fracaso del riñón Excreción de HCO3
Fase generativaPérdida de Acido Alcalosis
Ganancia neta de HCO3
Pérdida de Ac. No volátiles Líquido EC HCl (vómitos)
Alcalosis Metabólica
HCO3 en LEC
Administración exógena
Síntesis endógena
Retención renal de álcalis
Alcalosis Metabólica Persistente
Fracaso eliminación
HCO3
↓ Cl•↓ VEC•↓ K•↑ reabsorción de HCO3
Hiperaldosteronismohiperreninémico•Secreción de H+•Conducto colector
Corrección = NaCl y KCl
•Hiperaldosteronismo•Hipopotasemia
Autónomos
•↑ VECNo responden
•↑ filtración de HCO3•↓ reabsorción de HCO3•Por expansión de VEC
↑ excreción H+
Corrección = Inhibir secreción o acción de Aldosterona Qx
• Estado del VEC• T/A supina y erecta• K• Sistema Renina-
Angiotensina• Electrolitos Urinarios
Evaluar
Diagnóstico Diferencial
• Hipertensión• ↓ K
* Exceso de mineralocorticoides
* HTA Tx con diuréticos
• Actividad ↓ renina • Na y Cl urinarios
normales• No tx Diuréticos
Exceso Primario Mineralocorticoides
• Normotenso• No edema• ↓ K
* Sx. Bartter
* ↓ Mg* Álcalis
Exógenos* Diuréticos
• Orina Alcalina• Na ↑ y K↑• Cl ↓
Vómitos,Ingestión de
alcalinizantes
Administración de Álcalis
Antiácidos + resinas de intercambio catiónico (hidróxido de Al y sulfonato de poliestireno sódico)
Sobrecarga de Citratos (HEMOTRANSFUSIÓN)
HCO3 IV o VOSobrecarga de Acetatos Hiperalimentación parenteral
Administración crónica
Función renal Normal Alcalosis Mínima o nula
• Nefrocalcinosis• Insuficiencia
Renal• Alcalosis
Metabólica
HipercalcemiaExceso de
Vit D
Alcalosis metabólica↓ VLEC
↓ KHiperaldosteronismo
Hiperreninémico secundario
Digestivo Renal
Vómitos / aspiración gástrica / fístula
Gástrica
Pérdida de Liquido y NaCl
↓ VLEC
↑ Reabsorción de HCO3
↓ FG
↑ Secreción Renina y
Aldosterona
Exceso de NaHCO3
Na intercambia
por K
Mediado por Aldosterona
↓ Cl
Perdida de H+
Retención de HCO3
Orina ↓ Na↓Cl↓HCO3
Digestivo
Si / No
Reposición KCorrección
↑ VLEC NaCl
Adenoma velloso
•↓ K
Renal
Disminución de VLEC
HCO3 sérico aumenta PaCO2 no aumenta de manera equivalente
Tiazidas y diuréticos de Asa
Furosemida, Bumetanida Torsemida, Ácido Etacrínico
Diurético
Cloruresis Sin Bicarbonaturia
Alcalosis por Contracción
Bloqueo de reabsorción de Cl
↑ actividad bomba de protones Secreción de H
Administración crónica de diuréticosAumento aporte distal de sal Secreción de H y K
Alcalosis por Contracción
Alcalosis Grado Bajo Amortiguación celular
Corrección: Administración Sol. NaCl
Si la PaCO2 se normaliza = Alcalosis Metabólica
HCO3 elevada Aparición inmediata
Absorción renal de HCO3Formación de nuevo HCO3
Poshipercapnia
Retención CO2 Acidosis Resp. Crónica
Hipercapnia crónica •Hiperaldosteronismos secundario
VLEC ↓ •No hay corrección de la alcalosis•Con la corrección aislada de PaCO2
Corrección •Suplemento de Cl
HCO3 producido por riñón por estado acidótico previo
Álcalis en tx. Acidosis previa
Producción de HCO3
Consumo de H+
Post Tx, Acidosis láctica o Cetoacidosis
Lactato o cetonas Metabolizados
Mantenimiento de Alcalosis ↓ VLEC↓ K
Déficit de Mg (alcalosis Hipopotasemica)
Acidificación tubular ↑ Renina- Aldosterona
Penicilina, CarbencilinaAcidificación tubular Secreción de K
Aniones no Absorbibles y Déficit de Mg
↓ K Excreción Urinaria NH4
Favorece absorción de HCO3
Balance Positivo de NaCl
Con /sin mineralocorticoides
Si el déficit de K es intenso, no responde con administración
de cloruro Administración de K
Alcalosis metabólica↑ VLEC
HipertensiónHiperaldosteronismo
Sx de Cushing
Defectos enzimáticos de la corteza suprarenal
Administración de mineralocorticoides
Producción excesiva
Aumenta excreción de
ácidosDéficit de K ↑ VLEC
Hipertensión↓ FG↑ Acidificación Tubular
Eliminación Urinaria K
* Polidipsia* Incapacidad concentrar orina
* Poliuria
↑ actividad Canales de Na
Conducto colector
↑ VLEC
↓ K
Sx.Liddle
Aldosterona Normal
Síntomas
• Confusión Mental• Embotamiento• Predisposición a Convulsiones• Parestesias• Calambres musculares• Tetania• Agravación de arritmias• Hipoxemia (NOC)
Corregir el déficit de VLEC y K
Admon de NaCl
Por Riñones / suspensión de diuréticos
Eliminar los factores que mantienen la reabsorción de HCO3
Corregir estímulo subyacente
Pérdida de H+ en estomago Bloqueadores H2
Tratamiento
HCl /hemólisis
Aminoácidos Hemodiálisis
Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica
Función renal Normal Empeora perdidas de K
Contraindicación de venoclisis
Acelerar perdida renal HCO3 Acetazolamida
Tratamiento
Gra
cias
Periodo de latencia