ASFIXIA PERINATALASFIXIA PERINATAL

Sheila Vanessa Covelly EscorciaAndrea Correa Gonzalez

Medicina IX semestre

ASFIXIA

Evento preparto (20%), en el parto (70%) o en el proceso del nacimiento (10%) que disminuye el aporte de oxígeno al feto y provoca una disminución de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.

CRITERIOS CLINICOS

1. Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical.

2.Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5 minutos.

3.Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-isquémica.

4.Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato.

5.Ventilación Presión Positiva mayor de 1 minuto*

1. Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical.

2.Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5 minutos.

3.Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-isquémica.

4.Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato.

5.Ventilación Presión Positiva mayor de 1 minuto*

Epidemiología OMS 1991

130,000,000 nacimientos

4,000,000 asfixia

Esto se puede evitar en 1,000,000 de recién nacidos

Cada año con simples implementaciones

de reanimación OMS 1995

1,000,000 mueren1,000,000 secuela

Incidencia:En países desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8%.

En países en vías de desarrollo se encuentra una prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos vivos de asfixia perinatal

En nuestro país la frecuencia de asfixia del nacimiento se reporta de un 6.5% de los nacidos vivos siendo severa un 2% y moderada en el 4.5%

Con una letalidad del 31% al 66% de manera general, siendo mayor en los RN pretérminos y en los casos en que el episodio de asfixia se prolonga mas de 5 minutos.

MORTALIDAD NEONATAL SEGÚN APGAR AL 5 MINUTO DE NACIDO:

0-3 7-10

RN pretérmino 244/1000 5/1000

RN Término 35/1000 0.2/1000

•Causa de lesión Neurológica RN.•15% - 25% pacientes con EHI: Fallecen.•25% Sobrevivientes: Secuelas con déficit Neurológico (PCI).

CAUSAS PREDOMINANTEMENTE MATERNAS

• Mecánicas:– Desproporción pelvicefálica

– Contracción uterina anormal

– Embarazo múltiple

– Parto prolongado

– Malposición fetal

• Generales:– Toxicosis gravídica– Toxemia– Preeclampsia– Diabetes grave– Infecciones– Neumopatías agudas y crónicas– Cardiopatías– Nefropatías– Hemopatías– Analgesia-anestesia– Embarazo juvenil– Multiparidad

CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FUNICULO-PLACENTARIAS

• Cordón:– Prolapso

– Acortamiento

– Inserción en vela

– Circulares graves

– Estenosis y rupturas

– Lesiones inflamatorias

• Placenta:– Placenta previa

– Desgarro placentario

– Desprendimiento precoz

– Infartos placentarios

– Envejecimiento y alteraciones morfológicas

– Infecciones placentarias

CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FETALES

• Prematuridad• Enfermedad hemolítica• Cardiopatías congénitas• Malformaciones congénitas• Infecciones graves• Trauma manual, físico o químico

CAUSAS PREDOMINANTEMENTE NEONATALES

• Hemorragia intracraneal primaria• Otros síntomas de sufrimiento cerebral• Neumopatías adquiridas• Intoxicaciones post-partum

RESUMEN CAUSAS

Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90 % anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias)

1. Hipoxia fetal por interrupción del flujo umbilical

2. Hipoxia fetal por falta de intercambio placentario

3. Hipoxia por mala perfusión de la cara materna de la placenta

4. Hipoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar

Mecanismos de la AsfixiaMecanismos de la Asfixia

Interrupción de la circulación umbilical: compresión del cordón, nudo verdadero del cordón, etc.

Alteración del intercambio de gases en la placenta: hipoxia materna, hipertensión arterial materna, insuficiencia placentaria

Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de placenta

Deterioro de la oxigenación materna: afecciones cardiacas, respiratorias

Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal: prematurez, SDR, depresión por drogas, trauma al nacer.

HIPOXIAHIPOXIAGlucólisis aeróbicaGlucólisis anaeróbica

ATP-CPK Fallo de bomba Na-K

Na y Cl K

Liberación aminoácidos

Edema cerebral citotóxico

Lactato y Piruvato

LDH Hepático

Acidosis Respiratoria

Acidosis mixtaGlutamato y l-arginina

(óxido nítrico)

Calcio intracelular Lisis Celular

Muerte Neuronal Temprana (Minutos)Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

Pc02

Muerte Neuronal Tardía (Horas)Muerte Neuronal Tardía (Horas)

Edema Vasogénico

Acidosis Metabólica

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA

Formación de radicales libres (hierro, oxido nitrico)

Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolípidos

Destrucción

DNA Proteínas y membrana lipídica insaturada

Fosfolipasa A2

Prostaglandinas

Tromboxanos

•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación

• Impermeabilidad en las membranas celulares alterando el transporte de sustancias al cerebro

•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio, aumentando el factor de activación plaquetario contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

Órganos Involucrados en el Insulto Hipóxico Isquémico

Sistema Nervioso Central

Metabólico

Hematológico

GastrointestinalRenal

Pulmonar

Cardiovascular

Asfixia

Órganos Afectados

Órgano - Sistema Frecuencia

SNC 72%

Renal 42%

Cardiaco 29%

Gastrointestinal 29%

Pulmonar 26%

Martin J. Pediatr, 1995

Manifestaciones Clínicas Multisistémicas Manifestaciones Clínicas Multisistémicas

SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral, convulsiones

PULMONARES Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.

CARDIOVASCULARES Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis miocárdica

RENALES Insuficiencia renal aguda

METABÓLICAS Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia

GASTROINTESTINALES Disfunción hepatointestinal con fenómenos de isquemia-reperfusión

HEMATOLÓGICAS Coagulación intravascular diseminada

COMPLICACIONES SISTEMICA

CAMBIOS BIOQUIMICOS• Acidosis respiratoria y metabólica• Hipo e hiperglucemia• Hipocalcemia- hiperfosfatemia• Hiponatremia• Hiperkalemia• Hiperuricemia.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES• Insuficiencia miocárdica y tricuspídea• Arritmias• Hipertensión pulmonar grave

ALTERACIONES PULMONARES• Pulmón de asfixia o shock• Alteración del surfactante• Aspiración de meconio• Hemorragia pulmonar.

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS• CID• Aumento de eritroblastos en sangre periférica.• Trombocitopenia.

ALTERACIONES GSTROINTESTINALES• Íleo paralítico• ECN• Disfunción hepática

COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO• Fallo renal• Necrosis tubular, medular y cortical

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL• Daño estructural cerebral ( edema, lesiones

isquémicas y lesiones hemorrágicas)• Encefalopatía hipóxico-isquémica grados 1,2 y 3

(Irritabilidad, convulsiones, estupor o coma, trastornos del tono muscular y reflejos)

• Secuelas neurológicas a largo plazo.

Encefalopatía hipóxico-isquémicaDefinición

• Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.

• Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular

Encefalopatía hipóxico-isquémicaManifestaciones clínicas

• Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con desaparición en la primera semana

• Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partir del 3º-4º día, o evolución a formas mas graves

• Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectación neurológica persistente

Encefalopatía hipóxico-isquémicaManifestaciones clínicas

LeveLeve ModeradaModerada GraveGrave

IrritabilidadIrritabilidad LetargoLetargo ComaComa

HiperalertaHiperalerta ConvulsionesConvulsiones Convulsiones prolongadasConvulsiones prolongadas

Tono normalTono normal Tono diferenciadoTono diferenciado

(piernas>brazos)(piernas>brazos)

(ext. cuello>flexores)(ext. cuello>flexores)

Hipotonía graveHipotonía grave

Succión débilSucción débil Succión mala, requiere Succión mala, requiere nutrición por SNGnutrición por SNG

Ausencia reflejo succiónAusencia reflejo succión

Dominio simpático Dominio simpático (taquicardia, dilatación (taquicardia, dilatación

pupilar, mucosas secas)pupilar, mucosas secas)

Predominio parasimpáticoPredominio parasimpático

(bradicardia, miosis, (bradicardia, miosis, secreciones abundantes)secreciones abundantes)

Coma, precisa apoyo Coma, precisa apoyo respiratoriorespiratorio

Diagnóstico • Prenatal– Monitorización biofísica del parto (partograma)

• Taquicardia fetal (>160 lpm)• Bradicardia fetal (<120 lpm)

• DIP II

– Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre capilar de presentación)• pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia fetal

• Postnatal– Test de Apgar

– Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia• pH < 7,20

• Bicarbonato disminuido• PaCO2 aumentada

• PaO2 disminuida

– Valoración del volumen de la masa eritrocitaria• Hematocrito

• Hemoglobina

– Valoración del posible daño cerebral• Ecografía transfontanelar

• LCR• RMI

• EEG

Tratamiento

ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante1. Administración de oxígeno

2. Administración de fármacos para mejorar el flujo útero-placentario

3. Cambios posturales

4. Interrupción quirúrgica (cesárea)

ASFIXIA NEONATALA. Mantener permeabilidad de las vías aéreas

• Aspiración breve de secreciones (evita • bradicardia)• Posición en Trendelenburg

B. Medidas de reanimación respiratoria• Estímulos cutáneos discretos (palmaditas)• Oxígeno vs. Aire: mediante mascarilla o• mediante Ambu • Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): • intubación y ventilación

C. Medidas de reanimación cardio-circulatoria• Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en • descenso• Si fracasa: medidas farmacológicas

D. Medidas de reanimación farmacológicas (catéter central)

• Corregir acidosis: bicarbonato sódico• Aportar glucosa• Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina,

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¡MUCHAS ¡MUCHAS GRACIAS!GRACIAS!