Autismo infantil

AUTISMO INFANTIL

AGENDA

1. INTRODUCCIÓN

2. HISTORIA

3. DEFINICIÓN

4. EPIDEMIOLOGÍA

5. ETIOLOGÍA

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

9. TRATAMIENTO

EL ELEFANTE Y LOS CIEGOS

INTRODUCCIÓN

C. Gómez | G. Hernández | A. Rojas | H. Santacruz | M. Uribe; Fundamentos de psiquiatría clínica: Niños, adolescentes y adultos

• El autismo infantil es un trastorno que corresponde mas a un síndrome que a una entidad homogénea.

• Pertenece a las psicosis infantiles, expresión que designa procesos patológicos que se instalan antes de la pubertad y perturban de forma grave la organización de la personalidad en desarrollo y en consecuencia la relación que el niño mantiene con la realidad, sea esta la suya o la de los otros.

INTRODUCCIÓN• Se carateriza por su carácter temprano (antes de los 3 años y masivo) con

trastornos profundos en distintas areas:

Contacto

• Presentan un reto clínico y terapéutico, así como un reto en la investigación.

• Existe una diversidad y una superposición de características en su expresión clínica.

Es un síndrome conductual con un origen claramente biológico y psicológico.

C. Gómez | G. Hernández | A. Rojas | H. Santacruz | M. Uribe; Fundamentos de psiquiatría clínica: Niños, adolescentes y adultosJean Xavier a,*, Claude Bursztejn b, Maitri Stiskin c, Roberto Canitano d, David Cohen Autism spectrum disorders: An historical synthesis and a multidimensional assessment toward a tailored therapeutic program Research in Autism Spectrum Disorders 18 (2015) 21–33

Lenguaje Relación consigo mismo y el mundo

INTRODUCCIÓN


LAS PSICOSIS INFANTILES FUERON INDIVIDUALIZADAS RECIENTEMENTE

• Se abandona el punto de vista adulto-mórfico:

El niño es aprehendido como un adulto en miniatura, sin una identidad propia ni especifica

• Se abandona el punto de vista organicista:

El cual pretendía asimilar todo trastorno mental grave de la infancia al campo polimorfo de las deficiencias mentales de etiología orgánica.

HISTORIA

Etimológicamente, el término autismo proviene de la palabra griega eaftismos, cuyo significado es “encerrado en uno mismo”

El autismo: aspectos descriptivos y terapeuticos. F. Cuxart. Archidona. MALAGA. Aljibe. 2000

HISTORIA

• Los primeros dos casos de niños que presentaban alteraciones similares a las que muestran los autistas se publicaron en 1799.

• El primero de ellos fue descrito por John Haslam que nos informan de un niño que fue ingresado en el Bethlem royal hospital en ese año.

Jean Xavier a,*, Claude Bursztejn b, Maitri Stiskin c, Roberto Canitano d, David Cohen Autism spectrum disorders: An historical synthesis and a multidimensional assessment toward a tailored therapeutic program Research in Autism Spectrum Disorders 18 (2015) 21–33

HISTORIA

• El niño había pasado un sarampión muy fuerte cuando tenía un año.

• Le gustaba observar a otros niños pero nunca se unió a ellos.

• Jugaba de manera absorta y solitaria.

• Recordaba melodías.

• Siempre hablaba de sí mismo en tercera persona.


HISTORIA

• El segundo caso descrito por el autor Jean Marc Gaspard Itard en 1799, médico francés de una institución para sordomudos fue el primero en describir un cuadro clínico sugestivo de autismo.

• P.Pinel (1800), el fundador de la psiquiatría francesa y el primer médico para exáminar a Victor, quien pronunció que el muchacho era un " idiota "

“Tratamiento moral" del niño salvaje


HISTORIA• En 1908, Theodore Heller fue el primero en nombrar este trastorno

" infantalis demencia ” y fue la primera descripción de lo que más tarde sería llamado" trastorno desintegrativo de la infancia ".

• El mismo año Sante de Sanctis describe ¨la demencia precocísima¨


HISTORIA

El autismo: aspectos descriptivos y terapeuticos. F. Cuxart. Archidona. MALAGA. Aljibe. 2000

• Es en 1913 su introducción (Autismo) en el campo de la psicopatología.

• Fue obra del psiquiatra suizo Eugen Bleuler que en su obra Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias y lo usa como vocablo para definir un síntoma de la esquizofrenia.

• Para Bleuler, el síntoma autista consiste en una separación de la realidad externa, concomitante a una exacerbación patológica de la vida interior.

HISTORIA• En 1943, Leo Kanner, pediatra

norteamericano de origen alemán, describió 11 niños de 2 ½ - 8 años que fueron incapaces de establecer relaciones interpersonales normales, con una evitación del contacto visual, problemas de lenguaje, comportamiento estereotipado, la necesidad de mantener un entorno estable e inmutable, y, a veces, una asombrosamente alta capacidad de memoria.


HISTORIA

• Estos niños autistas con "Alteraciones de Contacto Afectivo" fueron descritos por Kanner teniendo dos síntomas principales:

• “Soledad autista extrema" • ”Deseo ansiosamente obsesivo de mantenerse en si mismo¨


HISTORIA

• En 1944, Hans Asperger,

Pediatra, investigador, psiquiatra y profesor de medicina austríaco, acuñó el término "psicopatía autista" que representan los niños que parecían tener altos cocientes de inteligencia no verbal y que utilizan adecuadamente un vocabulario amplio.


HISTORIAPara Asperger las características fundamentales de los autistas estaban centradas en:

• Limitaciones en las relaciones sociales.• Dificultades en la comunicación.• Empleo de un lenguaje peculiar.• Carácter obsesivo en sus pensamientos y acciones.

El interés educativo de Asperger debe ser entendido en el contexto de las ideas de la Pedagogía Terapéutica, como una síntesis entre ideas educativas y otras que parten de la medicina o la biología.

Su pensamiento no fue tomado en cuenta durante estos primeros años de estudio del autismo, pues la traducción al inglés de sus trabajos no se produjo hasta el año 1981.

HISTORIA

• En 1968, Winnicott, señala que está en desacuerdo de que el autismo sea considerado una enfermedad, ante este desacuerdo menciona que el riesgo radica en que:

“No hay evidencia que nos afirme que las características que presentan los niños sean únicas y

exclusivamente de ellos. Pues se pueden encontrar en niños con otro tipo de trastorno, incluso en sanos”

(Mannoni, 1971) Psicosis infantiles

HISTORIA

• En 1975, la novena edición de la CIE (Clasificación Internacional de Enfermedades) dió el reconocimiento oficial de autismo infantil.

Anteriormente denominada " esquizofrenia infantil "

• Al autismo se concedió su primer reconocimiento oficial como una categoría en el DSM III en 1980 y se agrupan en una nueva clase de condiciones llamadas:

Trastornos generalizados del desarrollo


HISTORIA• La definición de autismo incluido en el DSM-III resultó insatisfactoria.

• Los criterios del DSM-III-R en un intento de abarcar todo el espectro del síndrome a lo largo de diferentes etapas del desarrollo, denominó un nuevo término:

TGD NO ESPECIFICADO

• Se introdujo para describir a niños con algunas características autistas, pero que no cumplían con todos los criterios necesarios para un diagnóstico de autismo.


HISTORIA

• 1983 Ángel Riviere y L. Wing.

• - Se considera el autismo como un “trastorno generalizado del desarrollo”, quedando sustituido la consideración de “Psicosis Infantil”.

• - Ángel Riviere en 1997 define al autismo como:“Aquella persona para la cual las otras personas resultan opacas o impredecibles: aquellas personas que viven como ausentes mentalmente, ausente a las personas presentes, y que por todo ello se sienten incompetentes para prevenir, regular y controlar su conducta por medio de la comunicación”.

TRIADA (WING Y GOULD, 1979)

1. Interacción Social Recíproca

2. Comunicación Verbal y no Verbal

3. Repertorio restringido de Intereses y Comportamientos

LORNA WING

HISTORIA

LOS TRASTORNOS DEL ESPECTRO DEL AUTISMO: INTERVENCIÓN EN EL ÁMBITO EDUCATIVO . Definición y Etiología de los TEA

HISTORIA

• Los criterios del DSM-IV fueron diseñados para ser compatibles con el sistema multiaxial de la CIE-10, que apareció en 1993 y se incluyen la categoría de "autismo atípico”

• En el DSM 5 el TEA es una sola categoría de diagnóstico que abarca el trastorno autista (AD), Trastorno de Asperger (AS), el trastorno desintegrativo de la infancia, y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado

•


HISTORIA

Autismo en el DSM-5: Que pasó con el síndrome de Asperger? Nestor L. Lopez-Duran PhD. Assistant Professor, Clinical Psychology Department of Psychology University of Michigan

DEFINICIONES

• Los trastornos del espectro autista (TEA) son un grupo de alteraciones o déficit del desarrollo de características crónicas y que afectan de manera distinta a cada paciente.

PROTOCOLO CLINICO PARA EL DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y RUTA DE ATENCION INTEGRAL DE NINOS Y NINAS CON TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA 2015

DEFINICIONES El Autismo es una condición del neurodesarrollo caracterizada por un tipo de procesamiento atípico: el cerebro-mente de estas personas está más preparado para sistematizar que para empatizar.

La Tríada de Wing y los vectores de la Electronalidad: hacia una nueva concepción sobre el Autismo. Ernesto Reaño

“Perturbación grave y generalizada de varias áreas del desarrollo: habilidades para la interacción social, habilidades para la comunicación, presencia de comportamientos, intereses y actividades estereotipadas.

Fundamentos psiquaitria clinica niños adolescentes y adultos

El autismo es una afección de determinismo plurifactorial en la que, en proporciones variables, aparecen implicados factores genéticos, biológicos y psicológicos.

Pierre Ferrari

DEFINICIONES

Los TEA se definen como una disfunción neurológica crónica con fuerte base genética

que desde edades tempranas se manifiesta en una serie de síntomas basados en la tríada de

Wing que incluye: la comunicación, flexibilidad e imaginación e interacción social.

PROTOCOLO CLINICO PARA EL DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y RUTA DE ATENCION INTEGRAL DE NINOS Y NINAS CON TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA 2015

EPIDEMIOLOGÍA


EPIDEMIOLOGÍA

• En los años 70 una prevalencia alrededor de 4-5 por 10.000

• En la actualidad las cifras han aumentado14-17

La prevalencia global estimada para el trastorno autista, trastorno de Asperger, trastorno

desintegrativo de la infancia y trastorno generalizado del desarrollo no especificado se muestran a

continuación.


EPIDEMIOLOGÍA


Estudios más actuales prevalencia de 60 por 10.000 para todo el espectro autista:

•Estudio de New Jersey (Estados Unidos), que aportó datos de una prevalencia total de 67 casos por 10.000 niños para todo el espectro autista;

- 40 casos por 10.000 niños para el trastorno de autismo

- 27 casos por 10.000 para el trastorno de Asperger

•Estudio de Kent (Reino Unido) con una prevalencia de 82,2 por 10.000 para todo el espectro autista.

El aumento de las cifras ha sido progresivo a lo largo de los últimos 30 años.

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

El autismo es un grupo heterogéneo de trastornos, que se define por motivos

puramente de comportamiento y subrayado de múltiples sustratos etiológicos y fisiopatológicos.


ETIOLOGÍA

FACTORES AMBIENTALES• La hipótesis más aceptada es

que los trastornos esenciales se originan durante el embarazo (se sugiere antes del 6o mes), por lo que suelen estar presentes en el nacimiento, y se manifiestan cuando interfieren con el curso normal del desarrollo.

• Nacimientos mes de Marzo• Uso de medicamentos durante

el embarazo• Exposición a pesticidas• Edad de los padres

Tratado de psiquaitría de niños y adolescentes

ETIOLOGÍA

Otros factores ambientales también han sido implicados en algunos casos, en particular las influencias prenatales de alcohol, talidomida, y la exposición intrauterina a los virus.


ETIOLOGÍA

• Inicialmente se consideró un mecanismo de transmisión autosómica recesiva (por análisis de segregación familiar, y por hallazgos concordantes en gemelos monocigóticos),

• Hoy nadie duda que el autismo tenga en su base un componente genético.

• Se ha confirmado que un cambio en los genes de los sujetos puede provocar la enfermedad y que además es una condición altamente heredable.

FACTORES GENÉTICOS


ETIOLOGÍA

• Los regiones de cromosomas que se presentan mas interesantes en el estudio de vínculos con el trastorno autista son:

la genética cuantitativa y molecular indican que el autismo es poligénico, con un máximo de 20 cromosomas involucrados.

Particularmente los cromosomas 1, 2, 4, 7, 13, 15, y 16 han sido implicados

7q 31-35 15q 11-13 16q 13.3


Gen ubiquitin ligasa - UBE3A debe estar bien mantenida para un buen desarrollo cerebral.

- Mayor actividad UBE3A in vitro- El aumento de volumen de renovación del sustrato en las células derivadas del paciente- Desarrollo excesivo de la espina dendrítica en el cerebro, creando una disfunción sináptica.

INMUNOLÓGICOS

ETIOLOGÍA

FACTORES INMUNOLÓGICOS

• Diversos estudios han planteado la posibilidad de un defecto inmunológico.

• Pacientes con un funcionamiento inmunitario deprimido

• Mecanismo autoinmune o regulación auto inmunitaria defectuosa (escases en algunos componentes del sistema inmunitario o exceso en otros, pueden asociarse la etiología del autismo).


ETIOLOGÍA

• Estudios sugieren que la presencia de autoanticuerpos IgG en el plasma materno durante el

embarazo contra proteínas del cerebro fetal, junto con la labilidad genética, puede dar lugar a una

regresión global del neurodesarrollo que conduce al desarrollo de autismo de inicio temprano.

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Trastornos del Espectro Autista en Atención Primaria.

ETIOLOGÍA

Se han informado anormalidades neurológicas en el 30 al 50% de los ptes autistas:

- Hipotonía- Hipertonía- Alteración de los esquemas corporales- Torpeza- Movimientos coreiformes- Reflejos patológicos todos son signos de - Convulsiones mioclónicas disfunción de los ganglios- Babeo basales, el norestriado y es-- Postura y marcha anormales tructuras relacionadas con el lóbulo- Postura distónica de manos y dedos frontal medial o del sist límbico- Temblores- Espasmo clónico de los tobillos- Parálisis facial emocional- estrabismo

FACTORES NEUROLÓGICOS


NEUROBIOLÓGICOS

ETIOLOGÍA

• Gillberg propuso que hay dos caminos de los nervios que pueden ser afectados durante particulares períodos críticos, y pueden ser la base del desarrollo de la sintomatología autista.

• La primera vía se desarrolla antes del nacimiento, entre la semana 4 a 8 de embarazo, e involucra conexiones entre el tallo cerebral

y el cerebelo.

DESARROLLO DE LAS VÍAS NEURALES

J.H. Schroeder et al. / Research in Autism Spectrum Disorders 4 (2010) 555–564

ETIOLOGÍA

• La segunda vía se describe como la vía temporo-frontal, que se conecta durante la mitad del segundo trimestre, y alrededor de dos años de edad en una minoría de casos.

• Esta vía se cree esta implicada en los déficits sociales y de comunicación que se ven en el autismo.

• Gillberg propone que la disfunción en el cerebelo puede llevar a una alteración en el desarrollo temporo-frontal, o que la disfunción temporo-frontal se puede producir de forma independiente.


ETIOLOGÍA

• Estos modelos indican que:

El cerebelo puede ser de particular importancia en el desarrollo del autismo.

Los posibles marcadores neurológicos para el autismo parecen desarrollarse muy temprano antes de nacer.

Puede haber otros períodos críticos postnatales.


ETIOLOGÍA

• Una serie de estructuras cerebrales se han asociado con la sintomatología autista.

• El deterioro puede estar relacionada con problemas con la

interconexión entre estas regiones


ESTRUTURAS CEREBRALES ASOCIADAS

El cerebelo dado su papel en la integración de la información auditiva y visual.

Los lóbulos frontales por su papel en el funcionamiento ejecutivo

El cuerpo calloso tambien dado por su papel como la conexión entre los hemisferios

ETIOLOGÍA

Modelo de coherencia central débil

• Afirma que el autismo se caracteriza por un sesgo cognitivo hacia el procesamiento local sobre el procesamiento global.

• Como resultado, los individuos con autismo fallan para utilizar automáticamente contexto para ayudar en la comprensión de su medio ambiente.


ETIOLOGÍA

• La fuerza de este modelo de relación con los demás es que representa el comportamiento repetitivo y estereotipado, estilo cognitivo y las diferencias en la percepción que caracterizan a los TEA.

• El cerebelo parece estar implicado en la integración de la información visual y auditiva; Por lo tanto, la interrupción en este circuito puede conducir a la disminución de la percepción de la coherencia.


ETIOLOGÍA

• Modelo de la Teoría de la mente

• Sugiere que el déficit primario en personas con trastornos del espectro autista implica déficit en la teoría de la mente (la capacidad de comprender el estado mental de los demás ), que conduce a déficits sociales.

• Los individuos con autismo tienen más dificultades que sus compañeros en las tareas que requieren habilidades de

mentalización.


ETIOLOGÍA• Las siguientes regiones del cerebro están involucradas en la

cognición social:

La corteza orbitofrontal La corteza prefrontal medial (PFC) El giro frontal inferior (IFG) El surco temporal superior (STS ) El área de la cara fusiforme (FFA) La ínsula El tronco cerebral El cerebelo.


ETIOLOGÍA

• Modelo de sistema de neuronas en espejo

Las neuronas espejo actúan como emuladores, que se disparan cuando el observador mira a otra persona realizar algun tipo de accion, creando esencialmente una reproducción de la salida sensorial que estarían involucrados si el individuo estaba produciendo las mismas acciones por si mismo.


ETIOLOGÍA

Este sistema implica conexiones de regiones neurológicos que subyacen muchos comportamientos complejos, incluyendo la

imitación, observación de la acción, el reconocimiento y la cognición social, posiblemente, la empatía, e incluso el lenguaje.


ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

• El defecto cerebral del autismo es microscópico o funcional sin encontrar una patología neuroanatómica.

Estudios de serotonina:

• La actividad serotoninérgica del cerebro se ha vinculado a la temperatura corporal, dolor, percepción sensorial, sueño, conducta sexual, función motora, regulación neuroendocrina, apetito, aprendizaje, memoria y respuesta inmunitaria.

FACTORES BIOQUÍMICOS

Lebovici, S., R. Diatkine y M. Soule), Tratado de psiquiatría del niño y del adolescente,

ETIOLOGÍA

• Estudios han demostrado que 1/3 de los pacientes con autismo tienen hiperserotonemia por 3 posibles causas:

1. Captura, absorción o almacenamiento plaquetario excesivo2. Síntesis excesiva3. Catabolismo reducido

• Además se consideran que los niveles de 5HT elevados podrían estar asociados con una tendencia genética al autismo


ETIOLOGÍAEstudios de dopamina:

La dopamina se encuentra elevada en pacientes con autismo

• El sistema dopaminérgico afecta diferentes funciones y conductas como: - La cognición- El funcionamiento motor- Las conductas de bebida y comida- El comportamiento sexual- La regulación endocrina- La atención selectiva

- Los neurolépticos regulan varios síntomas relativos al sistema motor: hiperactividad, estereotipas, agresión y autolesiones.

- Además logran que los niños autistas sean mas receptivos y adaptados a los procedimientos de la educación especial.


ETIOLOGÍAEstudios de epinefrina y norepinefrina

Ambas se asocian a:- las funciones cardiovasculares y respiratoria- Apetito- Nivel de actividad- Excitación- Atención- Ansiedad- Respuesta al estrés- Movimiento- Sueño- Memoria y aprendizaje

Varios estudios han encontrado alteración en estas sustancias a nievel de plasma y de plaquetas.


ETIOLOGÍA

Opioides cerebrales

• Algunos estudios han propuesto la sintomatología autística con los sistemas de péptidos opioides endógenos.

• El estudio de beta endorfinas no ha confirmado esta hipótesis, otros encuentran reducción de las beta endorfinas plasmáticas en el autismo.

• La relación de las hormonas relacionadas con el estrés muestran que hay incremento significativos del cortisol ACTH y la adrenalina.


ETIOLOGÍA

• En muchos de TEA se presentan también los principales síntomas del TDAH y con frecuencia dichos síntomas provocan en estos sujetos mayor disfunción y menor eficacia del tratamiento que reciben.

• Estas semejanzas se han observado en el área clínica pero sus bases neurobiológicas han sido poco estudiadas

TEORÍA PSICOLÓGICA

TEORÍA PSICOLÓGICA• La teoría psicológica sola no basta para la complejidad del autismo

infantil.

• El enfoque cognitivo expone la existen diversas perturbaciones que podrían explicar el ¨deficit¨ basal que da origen al autismo y otras psicosis infantiles.

• Trastornos perceptivos• Trastornos de la inteligencia• Trastornos de la memoria• Trastorno de la simbolización• Trastornos del lenguaje• Trastorno de las interacciones sociales



• Etiológicamente se han subrayado presencia de disfunciones interactivas tempranas y de fallas mayores en comportamientos de apego y conflictos de motivación.

• El enfoque psicodinámico se apoya sobre las denominadas (series complementarias) ya que para esta corriente todo fenómeno psíquico o psicopatológico es ¨multideterminado¨



• El autismo y las psicosis infantiles corresponden a una anomalía del desarrollo psíquico temprano variable, genético según la teoría de los autores (Winnicott, Mahaler)

• La mayoría de las conceptualizaciones hacen hincapié en una perturbación mayor de las interacciones tempranas madre-bebe y del ingreso del padre a la vida mental y relacional del bebe.

• El funcionamiento psíquico se encuentra perturbado de manera característica y se va a traducir en la forma en que el niño se vincula o no con el otro.


DESMANTELAMIENTO


Todo niño autista, sea cual sea la naturaleza y la gravedad de sus trastornos, debe de ser reconocido

como sujeto portador de una historia personal única y portador de una vida psíquica específica por mucho que la misma aparezca gravemente desorganizada

durante algún examen.


MANIFESTACIONES CLINICAS


ÁREAS DE DIFICULTAD

Comunicación

Flexibilidad e imaginaciónRelaciones sociales


TRÍADA

Alteración del Desarrollo de la Interacción Social Recíproca

• Aislamiento social significativo

• Pasivas en su interacción social

• Activas en establecer interacciones sociales


• No desarrollan ningún tipo de lenguaje

• Lenguaje con fluidez engañosa

• Ecolalia, inversión pronominal e invención de palabras

• Reacciones emocionales a los requerimientos verbales/no verbales inadecuadas

• Incapacidad para entender las expresiones faciales, las posturas corporales o los gestos

• Dificultad para comprender bromas, sutilizas, ironía y doble sentido.

TRÍADA

Alteración de la comunicación verbal y no verbal


• Carecen desarrollo del juego normal de simulación, ficción o fantasía

• La actividad imaginativa es excesiva

• Dificultad para anticipar lo que pueda suceder, y afrontar los acontecimientos pasados

• Patrones de conducta son ritualistas y repetitivos

• Movimientos repetitivos y estereotipados

• Resistencia al cambio y una perseverancia en la inmutabilidad.

• Intereses específicos o preocupaciones sobre temas peculiares.

TRÍADARepertorio Restringido de Intereses y Comportamientos


OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Percepción selectiva de determinados sonidos que se traduce en no responder a voces humanas o a su propio nombre y en cambio son extremadamente sensibles a ciertos sonidos, incluso considerados.

•También con determinados estímulos visuales, táctiles, de olor o sabor. Esto se traduce a veces en trastornos de la alimentación por su preferencia o rechazo a determinados sabores o texturas, o rechazo a determinadas prendas de vestir por el color y tacto.

•Disfunción grave de la sensación del dolor que puede enmascarar problemas médicos como fracturas.

Respuesta inusual a los estímulos


•Dificultad para centrar la atención en determinados temas o actividades que no han sido elegidos por ellos mismos.

•Algunos niños suelen ser considerados hiperactivos o con problemas de déficit de atención, llegando incluso a niveles significativos de ansiedad.

•Otros responden a los cambios o frustraciones con agresividad o autoagresión.

Trastornos del comportamiento

Otras manifestaciones clínicas comunes y no claramente expuestas en los manuales diagnósticos


Algunos niños pueden mostrar habilidades especiales en áreas concretas sensoriales, de memoria, cálculo, y otras, que pueden hacer que destaquen en temas como por ejemplo, música, arte o matemáticas.

Habilidades especiales

Otras manifestaciones clínicas comunes y no claramente expuestas en los manuales diagnósticos


SINTOMATOLOGÍA ASOCIADA

Agresividad Coductas autolesivas Trastornos afectivos/depresiónRituales/conductas obsesivasTrastornos de sueñoHipo/HiperactividadPicaRabieta

Episodios regresivosEstereotipiasDeambulación/fugasHipo/ Hipersensibilidad a estímulosManipulación de excrementosMasturbación compulsivaTrastornos de la conducta alimentariaDiscapacidad intelectual

F84 TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA

F84.0 Trastorno Autista

F84.2 Trastorno de Rett

F84.3 Trastorno desintegrativo infantil

F84.5 Trastorno de Asperger

F84.9 Trastorno Generalizado del Desarrollo no Especificado (incluyendo Autismo Atípico)

DSM-5 (MANUAL DIAGNÓSTICO Y ESTADÍSTICO DE LOS TRASTORNOS MENTALES, Asociación Americana de Psiquiatría):


TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA

Síndrome de Rett

Trastorno desintegrativo

infantil

TGD no especificado

Trastorno Autista

Síndrome de Asperger


TRASTORNO AUTISTA

Autismo nuclear (Síndrome de Kanner)

• Alteración del desarrollo de la interacción social recíproca

• Alteración de la comunicación verbal y no verbal

• Repertorio Restringido de Intereses y Comportamientos


TRASTORNO ASPERGER

•Incapacidad para establecer relaciones sociales adecuadas a su edad de desarrollo.

•Rigidez mental y comportamental.

•Desarrollo lingüístico aparentemente normal

•Inexistencia de discapacidad intelectual.


TRASTORNO DESINTEGRATIVO INFANTIL

•Trastorno muy poco frecuente

•Desarrollo inicial normal tras los 2 años y antes de los 10 años, pérdida de las habilidades adquiridas anteriormente en casi todas las áreas.

•Discapacidad intelectual grave.

•Incremento de alteraciones en el EEG y trastornos convulsivos.

Se sospecha por tanto que es resultado de una lesión del sistema nervioso central no identificada.


TRASTORNO DE RETT

• Se da en niñas

• Implica una rápida regresión motora y de la conducta antes

• de los 4 años

• Estereotipias características como la de “lavarse las manos”.

• Baja frecuencia con respecto a los anteriores.

• Discapacidad intelectual grave.

Está causado por mutaciones en el gen MECP2


TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO NO ESPECIFICADO

Agrupa todos los casos en los que no coinciden claramente con los cuadros anteriores, o bien se presentan de forma incompleta o inapropiada los síntomas de autismo en cuanto a edad de inicio o existencia de sintomatología subliminal.

Comorbilidades

• El 64% presentan Trastorno de atención• Entre el 36 y 48% hiperactividad• 43 y 88% preocupaciones morbosas inusuales• 37% fenómenos obsesivos• 16- 86% se entregaba a compulsiones y rituales• 50-89% habla estereotipada• 68-74% manierismos estereotipados• 17 -74% ansiedad o temores• 9-44% estado de animo depresivo, irritabilidad, agitacion y afecto inapropiado• 11% trastornos de sueño• 24-43% historia de autolesiones• 8% Tics


DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

TOC• Comportamientos rituales en niños y cuasi obsesivos, además de dificultad para adaptarse a

situaciones nuevas.

• Las compulsiones y rituales suelen ser mas intensas durante la mitad de la niñez y tienden a disminuir en la adolescencia y edad adulta.

• Los movimientos repetitivos y estereotipias tienen alta prevalencia: brazos y manos con movimientos individuales de los dedos, movimiento rotatorio de balanceo de todo el cuerpo, caminar arriba y abajo.

• Parece que los niños autistas tienen tendencia a presentar menos pensamientos agresivos, menos temor al contagio sexual, religioso, simétrico y somático.

• Es menos probable que se embarquen en conductas de limpieza, comprobación y recuento.

• Es mas frecuente el comportamiento repetitivo de ordenar, acumular, hablar, preguntar, golpear con los dedos y frotar.


GILLES DE LA TOURETTE

• Las conductas compulsivas y rituales de este trastorno recuerdan fenómenos propios del autismo.

• Una buena HC de todos los patrones de comportamiento del paciente deben aclarar el diagnostico.

• Las personas con Gilles de la Tourette son conscientes de su

trastorno.


ESQUIZOFRENIA

• Los niños autistas casi nunca desarrollan un trastorno mental con delirios y alucinaciones

• Los niños con esquizofrenia se diferencian de los niños con autismo sobre la base de:

- Edad de inicio- Historia del desarrollo- Historia familiar- Características clínicas


• El inicio de la esquizofrenia infantil es mas común en la pre- adolescencia y adolescencia

• En ocasiones el inicio temprano es inapreciable

• No hay indicios de que los niños con esquizofrenia hayan tenido trastornos graves en su desarrollo en la infancia

• La incidencia de esquizofrenia es mayor en familias de niños con esquizofrenia pero no en las familias de niños con autismo.


MUTISMO SELECTIVO

• El niño con mutismo selectivo se niega a hablar en casi todas las situaciones sociales, a pesar de poseer la capacidad de comprender el lenguaje oral y hablar.

• Puede comunicarse por gestos, asintiendo o negando con la cabeza.

• Es posible que hable en casa de manera normal con la familia.

• El patrón de conducta es marcadamente diferente.


CEGUERA PERIFÉRICA CONGÉNITA

• Los niños con ceguera periférica congénita o falta de visión parcial pueden mostrar auto estimulación y movimientos estereotipados.

• Los ciegos pueden desarrollar interés por su entorno y no tienen dificultades para relacionarse con otras personas


SÍNDROME de LANDAU-KLEFFNER• Síndrome neurológico en que el desarrollo de los niños es normal

hasta la edad de 3 a 5 años.

• Después sin causa evidente el niño sufre una perdida gradual o abrupta de la capacidad del lenguaje.

• La regresión del lenguaje implica una profunda limitación tato en la comprensión como en la expresión lingüística y puede manifestarse como sordera o falta de atención a los sonidos ¨agnosia auditiva¨.

• Esta alteración puede venir precedida, acompañada o seguida por crisis comiciales, anormalidades en EEG o ambas.


SÍNDROME de LANDAU-KLEFFNER

• En el SLK datos publicados indican que los niños no pierden su capacidad no verbal y las de interacción social.

• Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados no son prominentes.

• Los estudios muestran que hay alteraciones fisiológicas diseminadas que afectan la región perisilviana del lenguaje del hemisferio izq


ESCLEROSIS TUBEROSA

• Trastorno autosómico dominante de penetración variable.

• Caracterizado por tumores benignos y malformaciones de uno o mas órganos en especial el cerebro, la retina, el corazón y los riñones.

• Las manifestaciones neurológicas son: retraso mental, crisis comiciales y problemas psiquiátricos y comportamentales que incluyen autismo, crisis comiciales, TDAH, trastorno de ansiedad

• La frecuencia de ET en ptes con autismo es de 0,4-3%

SINDROME DE X FRÁGIL

• Ha sido reconocido como causa de déficit cognitivo no especificado.

• Es un síndrome heredado de la alteración de un gen recesivo en el cromosoma X.

• Estudio informan que pacientes con este síndrome presentaron autismo en un 15%.

• Las alteraciones serias de relación no se dan tan marcadas en el síndrome de x frágil.


TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

• La presencia de síntomas es variada, en algunos niños se hacen presentes a los pocos meses de nacidos, otros pueden presentar manifestaciones hasta los 24 meses o incluso después.

• Otros niños presentan un desarrollo normal hasta los 24 meses, de ahí en adelante dejan de adquirir nuevas destrezas o pierden las que ya habían adquirido.

PROTOCOLO CLINICO PARA EL DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y RUTA DE ATENCION INTEGRAL DE NINOS Y NINAS CON TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA

Se han descrito signos de alarma que pueden identificarse en niños de manera temprana que pueden

tener TEA:

• No reacciona cuando la llaman por su nombre. (12 meses de edad) • No señala objetos para mostrar su interés (14 meses de edad) • No juega con situaciones imaginarias (18 meses de edad) • Evita el contacto visual y prefiera estar solo • Tiene dificultad para comprender los sentimientos de otras personas o

para expresar sus propios sentimientos • Retrasos en el desarrollo del habla y el lenguaje • Repite palabras o frases una y otra vez (ecolalia) • Contesta cosas que no tienen que ver con las preguntas • Le irritan los cambios mínimos • Tiene intereses obsesivos


ESCALAS DE EVALUACIÓN DIAGNÓSTICAS

• Listado de los comportamientos autistas (Autism behavior Checklist: ABC)

• La entrevista diagnostica del autismo Revisada (ADI-R)

• El cuestionario de observación y diagnostico del autismo pre lingüístico (ADOS) (PL-ADOS)

• El cuestionario de cribado del Autismo (ASQ)

• El cuestionario de cribado del espectro del trastorno autista (ASDSQ)

• El listado del autismo en niños pequeños (CHAT)

• Escalas de evaluación del autismo en niños (CARS)

Tratamientos de los trastornos psiquaitricos TOMO I; Gabbard Glen O.;

CRITERIOS DSM 5

ESPECIFICAR SI:

La Clasificación Francesa de los Disturbios Mentales del Niño y del Adolescente (CFTMEA) considera por

separado el Trastorno Psicótico del Niño y del Adolescente, al contrario de las clasificaciones

internacionales de enfermedades (CID.10 y DSM 5) que no tienen una categoría específica para esos

trastornos.


CFTMNA

• Autismo infantil precoz tipo Kanner.• Otras formas del autismo infantil• Psicosis deficitarias• Desarmonías psicóticas• Psicosis de tipo esquizofrénico (infantil)• Psicosis de tipo esquizofrénico (adolescente)• Psicosis distiímicas• Psicosis agudas• No presisada


ENFOQUES DE TRATAMIENTO INTEGRAL

TRATAMIENTO• En la actualidad los modelos del

tratamiento integral para niños con TAG encuadran en 4 grupos:

1. Intervenciones conductuales individuales dirigidas por un adulto.

2. Intervenciones individuales dirigidas por el niño

3. Intervenciones orientadas al grupo4. Intervenciones inclusivas.

Estos enfoques pueden tabularse con la lista de discapacidades autistas del aprendizaje.


TRATAMIENTO

• Las guías de practica clínica especifican que la intervención debe centrarse en la educación en 6 áreas:

1. Comunicación espontanea funcional2. Habilidades sociales3. Habilidades de juego4. Desarrollo cognitivo enseñado en contextos naturales

para facilitar la generalización5. Reducción de las conductas problemáticas6. Habilidades académicas funcionales.


TRATAMIENTO

Las intervenciones deben ser individualizadas para el niño y su

familia.


TRATAMIENTO

No existen tratamientos farmacológicos que demuestren efectividad para el

tratamiento curativo o para el control de los síntomas nucleares, soportados en

evidencia científica.


TRATAMIENTO

• Existen terapias farmacológicas dirigidas al tratamiento o manejo de síntomas asociados o comorbilidades como hiperactividad, depresión, convulsiones, entre otras.

• La terapia para las personas con diagnóstico de TEA debe estar orientada a la identificación e intervención de la conducta, la comunicación y la convivencia, a través de intervenciones comportamentales, intervenciones educativas e intervenciones psicosociales.


Estructura para la atención integral de la persona con diagnóstico confirmado de TEA: Esta estructura se enmarca en brindar una atención integral sustentada en el análisis conductual aplicado (ABA).

El equipo base que brindará la atención a la persona con diagnóstico de TEA estará conformado por:

NeuropediatraPsiquiatra infantil,Psicólogo clínico,Analista del comportamiento, Terapeuta ocupacional, Terapeuta de lenguaje, y Trabajo social


• Con la implementación de las metodologías conductuales como ABA del 20% al 25% de las personas con TEA pueden alcanzar algún nivel de independencia (por ejemplo, el empleo competitivo y la vida independiente).


• se hace un trabajo de siete días a la semana con sesiones de 5 a 7 horas totalizando un promedio de 40 horas semanales, ajustadas de acuerdo a la necesidad y evolución de la persona con TEA


PSIOCIDNAMIA

• Se puede realizar:- Psicoterapia psicoanalítica- Psicoanálisis

Terapeutas calificadosEstabilidad en el tratamientoCooperación de la familia


NEUROPSICOLOGÍA

• Terapia cognitivo conductual:

- Se realiza una evaluación completa

- Se diferencian las habilidades y limitaciones

- Se realiza la intervención en conjunto con otras especialidades.


FARMACOTERAPIA

• La medicación puede resultar útil como parte de un tto integral.

• Los antipsicóticos atípicos han resultado trascendentales para el tto del autismo.

Psychopharmacological prescriptions for people with autism spectrum disorder (ASD): a multinational study Psychopharmacology (2014) 231:999–1009 Yingfen Hsia & Angel Y. S. Wong Declan G. M. Murphy

FARMACOTERAPIA

• El único antipsicótico atípico ampliamente estudiado ha sido la risperidona.

• Recibieron risperidona en dosis 0,5.3,5 con mejoría en los puntajes de la sintomatología.

• Aprox 2/3 de los niños obtienen respuesta positiva con este medicamento.


FARMACOTERAPIA

• Uso de ISRS, los estudios están antes de 1990 con: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina.

• Ninguno mejora síntomas específicos de comunicación social.

• No hay un ISRS concreto que sea eficaz en autismo.


• De un 30 a un 70% de los pacientes con autismo reciben al menos 1 antipsicótico de tto.

• No hay un tratamiento efectivo determinado para el núcleo de la sintomatología.

• Solo hay dos medicamentos aprobados por la FDA: risperidona y aripiprazol en niños y adolescentes.

• Base de datos de enero de 2010 a diciembre de 2012.

• 5 países Europeos, 2 Sur América, 1 Asiático, 2 Norte América.

• Edades de 0-18 años y menor o igual a 19.

• Medicamentos: estimulantes, antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos, benzodiacepinas, somniferos, clonidina, betabloqueadores y antiparkinsonianos.




• Últimos 15 años se ha producido un cambio notable en la comprensión del tto del autismo.

• La primera recomendación para un tratamiento eficaz del autismo es iniciar intervención antes de los 3 años, con una historia clínica exhaustiva y búsqueda de sintomatología.

• La segunda recomendación dice que si hay presencia de síntomas se deben realizar las evaluaciones para determinar la presencia del trastorno.

• La 3ra recomendación sugiere que se debe coordinar un equipo interdisciplinario apropiado para la intervención de pacientes con TEA.

• La 4ta recomendación dirigida al inicio del tratamiento se basa en la psicoeducación a la familia basándose en la evidencia y estructural el plan de manejo con el paciente con TEA.

• Esta debe integrar educación acerca del:

- Comportamiento- Comunicación - Educacional- Intervenciones psicosociales y cognitivas entre otras.

• 5ta recomendación es que el tratamiento farmacológico se debe iniciar cuando hay un síntoma especifico que tratar o cuando hay una enfermedad co-morbida asociada.

• 6ta recomendación abarca el acompañamiento a largo plazo del terapeuta con la familia y con el paciente.

• 7 recomendación el terapeuta debe contemplar la posibilidad de tto acompañante y discutir acerca de los riesgos y beneficios del mismo.

Cuidado centrado en el paciente

Prioridades de implementación:

- Acceso a servicios de salud- Conocimiento y experiencia por parte del panel de

especialistas.- Ajustar el tratamiento a abarcar tanto la parte física

como social del paciente.- Intervención psicosocial.

Anticipar y prevenir cambios que serian un desafío en cuanto al comportamiento o conducta del paciente.

Intervención psicosocial para el comportamiento impredecible.

Tratamiento farmacológico para el comportamiento impredecible.

Familia y cuidadores

Transición a cuidados del adulto

• Terapia farmacológica:

• Uso de antipsicóticos avalados.- Solo cuando se identifica un síntoma especifico.- Empezar con la mínima dosis posible- Hacer seguimiento 3-4 semanas de posibles

efectos adversos.- Suspender si después de 6 semanas no hay mejoría

de síntomas.

MUCHAS GRACIAS

Health & Medicine

Autismo infantil