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Equipo 1
Azuara Pérez Amy Saday
Betancourt Llera Karen Yazmín
Coca García Dagna Gisela
Guerrero Melo Tatiana
CANCER DE CABEZA Y CUELLO
INCLUYE:-NEOPLASIAS ORBITARIAS
-CAVIDAD NASAL-SENOS PARANASALES
-NASOFARINGE-CAVIDAD ORAL
-GLANDULAS SALIVALES-LARINGE
Hemangioma capilar En forma de masa.
Aumenta de tamaño al llorar.
Párpados con coloración pardusca o azulada.
De crecimiento rápido
Tx por compresión del nervio óptico o cosmético
Hemangioma
Cavernoso
Tumor orbitario mas frecuente en el adulto
Aparece entre los 20 y 40 años
Vértice orbitario comprimir el nervio óptico
Linfagioma
Tumor congénito benigno
Origen sistema linfático
Se encuentra en orbita ocular, conjuntiva y párpados
Se reconoce cuando hay presencia de hemorragia
Glioma del Glioma del nervio ópticonervio óptico
MeningiomasMeningiomas
NeurofibromaNeurofibroma
Glioma del nervio óptico
• benigno, • aparece entre los 4 y 5
años de edad• agrandamiento del
conducto óptico
Neurofibroma
• Células de Schwann
•Hipertrofia facial del lado afectado
• Exoftalmos
• Neurofibroma en región quiasmática
Meningiomas
células meningoendoteliales
de la aracnoides
lóbulo frontal cráneo hipertensivo
fosa posterior movilidad ocular
compresión de
nervio óptico
proptosis
TUMORES DE LA GLANDULA LAGRIMAL
linfoproliferativo epitelial
50% MIXTOS
50% MALIGNOS
Mixtos
edema e hipertermia en fosa lagrimal.
tumefacción lisa , no dolorosa y limitada
no hay destrucción ósea
Tx: resección quirúrgica
Malignos
adenocarcinoma,
carcinoma adenoidoquístico
el carcinoma mucoepidermoide
dolor y erosión ósea.
Tx: escisión quirúrgica + RT adyuvante
Linfoproliferativos
afectan conjuntiva y glándula lagrimal
estudios histológicos permiten distinguirlos de los malignos
RABDOMIOSARCOMA
tumor maligno mas frecuente en la infancia
crecimiento rápido
produce proptosis,
ubicación común cuadrante superonasal o retrobulbar desplaza el globo ocular abajo y afuera.
estudio de elección: TAC
alta mortalidad
Tx: RT+ QT
tumor primario
tumores con metástasis
a orbita
•bronquio
•parénquima pulmonar
• mama
•próstata
•riñón
• estomago
• neuroblastoma
• sarcoma de Ewing
• tumor de Wilms.
TUMORES PALPEBRALES MALIGNOS
•Tumor maligno mas frecuente
•lesiones nodulares
•con o sin ulceración
•limites bien definidos
• extensión hacia orbita, senos
paranasales y cavidad craneal
Carcinoma de células basales
•Segundo mas frecuente
•lesión ulcerada
•crecimiento rápido
• metastatiza a ganglios linfáticos
regionales
Carcinoma de células escamosas
• se presentan párpado superior
tiene
•poca frecuencia de erosión o ulceración.
•masa indolora se
•confunde con hinchazón.
Carcinoma de glándulas sebáceas
TUMORES CONJUNTIVALESTUMORES CONJUNTIVALES
Nevos
frecuentes aparecen en la infancia
lesiones únicasbien definidas, planas o
ligeramente elevadas cercanas al limbo
esclerocorneal.suele aumentar el la pubertad o durante el
embarazo.
Melanoma primario
Puede crecer el novo con o sin pigmentación.
El pronostico es mejor que en aquellos que se
originan en lesiones
preexistentes
lesiones congénitas de tejido fibroso
recubierto de epitelio conjuntival
Dermoides
aspecto gelatinoso elevado y puede afectar la cornea.
Carcinoma intraepitelial
Hay invasión profunda
del estroma corneal
Epitelioma
TUMORES DE
UVEA Y RETINA
Melanoma de iris
Melanoma de cuerpo ciliar
Melanoma de coroides
lesiones benignas o malignas.
las lesiones pigmentadas se observan tempranamente,
el tumor puede crecer hacia la cámara anterior e invade el ángulo iridocorneal y el cuerpo ciliar
el epitelio pigmentado del iris parece actuar como barrera para la invasión de la cámara posterior
Se presenta entre la quinta y sexta década de la vida
nódulo solitario y pigmentado
Dx dif: nevos, quietes, granulomas y lesiones malignas
Melanoma de iris
es mas frecuente que los melanomas de iris
pueden erosionar en dirección anterior, desde la raíz del iris hasta la cámara anterior y pueden
afectar los 360° del cuerpo ciliar.
manifestaciones : visión borrosa unilateral, cambios de refracción, opacificaciones del cristalino e
hipotensión ocular.
Melanoma de cuerpo ciliar
maligno
tumor intraocular mas frecuente en adultos
se presenta durante la quinta y sexta década de la vida.
pigmentado y muy elevado, puede ser color marrón, pardo negruzco o bien sin pigmentación.
puede producir desprendimiento de la retina, glaucoma, uveítis , degeneración quistica de la retina y necrosis
hemorragias intrarretinianas y subretinianas, hemorragia vítrea y exudados intraretinianos.
Dx : debe excluir a un tumor metastático
Melanoma de coroides
• bilateral
• tumor ocular primario más frecuente en la infancia
• Dx entre los 2 y 3 años de edad
• altera globos oculares y glándula pineal
• herencia autosomica dominante
• Dx : clínico y se basa en la oftalmoscopia indirecta,
• ecografía ocular y paracentesis del
• humor acuoso para estudiar la DHL plasmatica/acuosa
• ( > 1.0 probable retinoblastoma)
Retinoblastoma
• las metástasis a coroides son mas frecuentes que las neoplasia primarias.
• ca. de mama , de bronquios, neoplasias renales, de testículo, de próstata y gastrointestinales
• la localización en polo posterior de ojo y se observan lesiones planas ovaladas o en placas,
blancuzcas, aisladas que originan desprendimiento de la retina.
Metástasis
Existen 3 puntos en los cuales la quimioterapia hace el intento para controlar el carcinoma epidermoide :
1.- Antes de establecer cualquier cambio celular y durante la existencia de lesiones premalignas
2.- Cuando se ha establecido la enfermedad invasora
3.- Durante el seguimiento, mediante la detección de segundas neoplasias.
Medicamentos con actividad en tumores de cabeza y
cuello 5-fluorouracilo y la bleomicina
cisplatino y 5 fluorouracilo.
Paclitaxel, docetaxel, ifosfamida, topotecan, vinorelbina y gemcitabina.
CANCER DE
CAVIDAD NASAL
Y
SENOS PARANASALES
0.2 a 0.8 % neoplasias malignas
3% vías respiratorias
y digestivas
TUMORES
antro maxilar60%
cavidad nasal 20%
seno etmoidal 10%
senos frontal y esfenoidalresto
• Thorotroast• Aflatoxina • Polvo de madera
Agentes ambientales
• Níquel • Industria mueblera y textil• Cromo• Gas mostaza • Alcohol isopropílico• Radio.
Ocupacionales
No ocupacionales
adenocarcinoma
Alteraciones genéticas en los cromosomas 9 y 11q13
Presencia de los oncogenes c-myc y ras.
Sinusitis Crónica
Otros
Ca de antro
maxilar
Senos paranasales Carcinoma adenoidequístico (5- 15%)
Carcinoma mucoepidermoide
Tipo histológico
Porción superior de la cavidad nasal Adenocarcinomas de las g. salivales -
Estesioneuroblastoma
. El mas común: Carcinoma de células escamosas (70 a 80%)
Menos frecuentes
Linfomas (4%)
Melanomas (3%)
Osteosarcomas (8%)
Angiosarcomas Tumores odontológicos
Tumores pequeños Asintomáticos
Tumores de
cavidad nasal
Obstrucción nasal unilateral o bilateral
Epistaxis de repetición
Ulceras locales
Voz nasal
Tumores del antro maxilar
Síntomas iniciales
Sinusitis•Obstrucción nasal•Rinorrea•Descarga retronasal •Halitosis•Epistaxis o no 90% se
descubre en etapas
avanzadas
Etapasavanzadas
dolor y edema facial (71%)
obstrucción nasal (56%)
profusión hacia la cavidad
bucal (40%)
síntomas oculares (20%)
Extensión a
nasofaringe
Obstrucción de la trompa de Eustaquio y
otitis media serosa
Causa síntomas neurológicos, afección de pares craneales y cefaleas
Los canceres del seno esfenoidal pueden involucrar
al seno cavernosos
exploración física•simetrías faciales•parálisis de pares craneales•signos oculares
Inspección de la cavidad bucal y bucofaringe•tumor originado en la cavidad nasal o con extensión a la misma •características de las masas
Biopsia •lesión sospechosa
El seno maxilar es accesible con incisión sublabial con antrostomía anterior
mediante abordaje de Cadwell – Luc.
Los senos etmoidales se abordan por etmoidectomía externa
El seno esfenoidal de modo transeptal con fluoroscopia o con imagen computarizada
asistida tridimensional
Estudios de imagen
LocalizaciónTamaño
Extensión de la lesión
Metástasis a distancia
Tomografía computarizada con cortes axiales y coronales, delimita
estructuras óseas mediante medio de contraste
Imagen por resonancia magnética
Angiografía
Disem
inac
ió
n
Local
Regional
Distante
Extensión directa
Extensión de tumores del antro maxilar a s.
paranasales 10-30%
Pulmón y hueso10%
Tumores del Tabique nasal
T1 Tumores > 1cm
T2 Tumores > o < 1cm, bilaterales
T3 Invasión a otras estructuras
(hueso o cartílago)
T4 Invasión cutánea de la pirámide
Tumores de cavidad nasal
Limitado a mucosa
Invade estructuras vecinas con o sin afección a la porción superior del tabique, seno etmoidal o vestíbulo nasal
Masivo, se extiende a orbita, senos frontales o esfenoidal, base de cráneo, nasofaringe, fosa pterigoidea, lamina cribiforme, labio superior o extensión intracraneal
Estesioneuroblastoma
A Limitado a cavidad nasal
B Afecta cavidad nasal y 1 o más senos paranasales
C Invade más allá de la cavidad nasal o senos paranasales
D Metástasis a distancia
Quirúrgico
Posibilidad de resecar el tumor de forma completa Sin metastásica a distancia
ContraindicacionesMetástasis a distanciaAfección intracraneal
extensaExtensión a seno
cavernoso Alteraciones de ambas
orbitas
complicaciones
MAXILECTOMÍA RESECCIONES CRANEOFACIALES
Sangrado Fístulas del liquido cefalorraquídeo
Infecciones Meningitis
Necrosis de los colgajos
Neumoencéfalo
Cirugía endoscópica
Radioterapia Terapéutica adyuvanteTratamiento paliativo
Lesión irresecable
Orbitarias (3 -15%)
cataratasqueratitis
amaurosis.
Necrosis de tejidos blandos Osteorradionecrosis
Complicaciones
TUMOR A 5 AÑOS
Carcinoma escamocelulares 20 a 50 %
Carcinoma de tabique nasal 40 a 70 %
Adenocarcinoma de seno etmoidal 90 %
Infraestructura 60%
Supraestructura 30%
Recurrencia local
40 a 60 %.
FACTORES ETIOLOGICOS
Virus de Epstein-Barr
FACTORES AMBIENTALES
Sensibilidad Genética
Antígeno leucocitario humano (HLA)
Genes supresores en el cromosoma 3
Clasificación de la OMS
Tipo I
Carcinoma de células escamosas.
Tipo II
Carcinoma epidermoide no queratinizante
Tipo III
Carcinoma indiferenciado
Infiltración de células linfáticas
Linfoepitelioma
HISTOPATOGENIA
origen Mucosa alrededor de la fosa de Rosenmüller
Se descubren en etapas avanzadas o cuando se han
diseminado a los ganglios del cuello
tumores sin
extensión 9% Triada típica
•Masa en el cuello•Obstrucción nasal con drenaje seroso •Otitis serosa
DISEMINACION
Diseminación ganglionar 76 a 90%
sobre los tipos 2 y 3 de la OMS• Bilateral 50%
• Voluminosa 45%
órganos adyacentes
Bucofaringe (15%) Pavidad nasal (20%) Parafaringeo (80%)
Destrucción de la base del cráneo (25%) Afeccion de V y VI par caneales
Hueso (80%)PulmónHígado Ganglios
Metástasis a distancia
87%
DIAGNOSTICOHistoria clínica
Examen endoscopico
TAC de cabeza y cuello y toracoabdominal
Ultrasonido hepático
Radiografía de pulmón
Perfil serológico para virus de Eptein-Barr
ESTADIFICACION
T1 Tumor limitado a un subsitio de la nasofaringe
T2 Tumor a más de un subsitio
T3 Con invasión a cavidad nasal o bucofaringe
T4 Invade cráneos, pares craneales o ambos
Factores pronósti
cos
•Tamaño del tumor
•Invasión a ganglios
•Edad
•Sexo
jóvenes y mujeres mejor pronóstico
Radioterapia Control loca inmediato 70%
Recurrencia local15 a 45% a 5
años
•Estadio del tumor•Afección a pares craneales •Tipo histológico
Enfermedad a distancia 20 a 30% a 5 años
Disección de cuello salva a
45%
QUIMIOTERAPIA Recurrencia Enfermedades metastasicas
CisplatinoAdriamicin
a Bleomicina
1) Incrementar el control locorregional
2) Disminuir la diseminación a distancia.
CANCER DECANCER DE CAVIDAD CAVIDAD
BUCALBUCAL Y Y
BUCOFARINBUCOFARINGEGE
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIAEl cáncer de cavidad bucal es:
• neoplasia rara
• alta mortalidad y morbilidad (tanto por el tumor como por el tratamiento)
• 3% de los tumores malignos
• Adultos varones
• Sexta década de la vida
FACTORES DE RIESGO
• Tabaco fumado o masticado
• Alcohol
• Enjuagues bucales con alcohol
• Mala higiene bucal
•Exposición al sol (Cáncer de Labio)
Predisposición genética Factor de crecimiento epidérmico, oncogenes int-2, bcl-1, p53
Deficiencias de hierro y riboflavinas
PATOLOGIA Y PATRONES DE PATOLOGIA Y PATRONES DE DISEMINACIONDISEMINACION
• Lesiones Premalignas:
Leucoplaquia
Eritroplaquia
Hiperplasia verrucosa
Hasta el 90% de las neoplasias invasoras son carcinomas epidermoides
Los tumores de la bucofaringe
diferenciados
capacidad mestastasica
Ganglios mas afectados:
- submentonianos - submaxilares -yugolodigastricos- yugulares medios - retrofaringeos
•El cáncer de cavidad bucal
comportamiento invasor loco regional
1) Pulmón
3) Hueso
2) Hígado
Metástasis
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS• Etapas tempranas
Leucoplaquia
eritroplaquia
• Tumores invasores: Lesión Exfoliativa
Ulcerado: - Dolor
- Otalgia
-Odinofagia
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO• Lesión persistente por mas de 2 semanas
(adultos fumadores o alcohólicos)INCLUYE:InspecciónPalpación Cavidad Bucal y bimanual Bucofaringe -Cuello
Biopsia (análisis histopatológico)
Pruebas de laboratorio * Función Hepática
* Cuantificación de Ca y Fosforo
Estudios de imagen
* Radiografía de Tórax
* Tomografía de macizo facial y
cuello con medio de contraste
- Tumor en la base de la lengua
- En Región Amigdalina
- Pared faríngea
ESTADIFICACIONESTADIFICACIONSISTEMA : TNM• T4 (LABIO) Invade estructuras adyacentes,
a través de la capa cortical del hueso, hacia la musculatura extrínseca de la lengua, el senomaxilar o la piel
Invade estructuras adyacentes, capa cortical del hueso, tejidos blandos del cuello o músculos extrínsecos de la lengua
T4 (Cav. Oral)
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ETAPA I y II: Cirugía o Radioterapia
Tx. Curativo
Tumores etapa I y II Cirugía
- No mayores del 1/3 del labio
- Radiación
Tumores en etapa III y IV Cirugía + Radioterapia
• Lesiones pequeñas en el Piso de la Boca- Vía transbucal y/o radioterapia (Cono intrabucal
o Braquiterapia)
• Lesiones Mayores o cercanas al periostio
sin invasión ósea- Resección con margen de 1cm, - Resección marginal de Mandíbula
- Disección Electiva del Cuello
Los Tumores de Lengua Glosectomía parcial con márgenes de 1 cm
- Resección amplia del tumor primario- Mandibulectomía segmentaria y disección electiva de cuello
•Las lesiones del piso de la boca con invasión ósea (T4)
Tumores mayores con invasión ósea
Resección Compuesta: lengua, piso de boca, segmento de mandíbula y disección del cuello + Radioterapia
Lesiones del Paladar duro y reborde gingival
- Cirugía
BUCOFARINGEBUCOFARINGECarcinomas de la Amígdala Palatina y base de la Lengua Los mas FrecuentesResección Transbucal o Compuesta
Tumores pequeños de la pared posterior de la bucofaringe
Teleterapia con cono intrabucal o implante radioactivo
Tumores Bucofaríngeos avanzados- Resección Compuesta seguida de Radioterapia
CUELLOCUELLO• Se realiza Tx. bilateral si el tumor esta en
la Línea media
• Radioterapia y Cirugía
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
menos 1%
hombre – mujer 5:1
70 años
FACTORES DE RIESGO
TabacoTabaco
AlcoholAlcohol
• VPH
• Síndrome de Plummer - Vinson
Acumulación de mutaciones
delecciones cromosoma 3p
sobreexpresión del receptor de crecimiento epidérmico
amplificación oncogenes int-2, bcl-1
mutaciones p53
TUMORES POCO COMUNES:
carcinomas verrucosos sarcomas tumores de glándulas salivales menores
tumores indiferenciados de células pequeñas
DISEMINACIÓN
supraglotis
glotis
subglotis
• ganglios yugulodigástricos
• ganglios yugulares medios
• extensión supraglótica y subglótica
• ganglios pretraqueales
• ganglios praratraqueales
• ganglios yugulares inferiores
rica red linfática
escasa red linfática
MANIFESTACIONES CLINICAS
Carcinomas invasores glóticos
disfonía
Tumores supraglóticos Poco comunes
Deterioro en la calidad de la voz
Disfagia Esputo hemoptóico Disfonía adenopatía metastásica
Tumores subglóticos
Disnea estridor
Tempranas
Tardías
DIAGNÓSTICO
Laringoscopía directa. Indirecta
y de suspención
Palpación del cuello
Estudios de laboratorio
Rx de tórax
Pruebas de función respiratoria
Nasofibrolaringoscopía,
esofagoscopía y broncoscopía
glándulas salivales mayores
glándulas salivales
menores
Infrecuentes
Surgen en el tejido glandular salival
ubicado en las conocidas y en las
la mayoría de los tumores ocurre en adultos entre los
30 y 50 años de edad
EPIDEMIOLOGIA
constituyen 3 a 6% de los ingresos hospitalarios para tratamiento de
lesiones de cabeza y cuello
CAUSAS
exposición a radiaciones de modo accidental o con fines terapéuticos
anormalidades en los cromosomas 2 y 8
La mayoría de los pacientes carece de algún factor etiológico identificable
PATOLOGIA
65% glándula parótida 8% glándula submaxilar
27% glándula sublingual o glándulas salivales menores
75% es de naturaleza benignapero la posibilidad de malignidad se relaciona con la
localización de la lesión
carcinoma mucoepidermoide (15%)
carcinoma adenoideoquístico (10%)
adenocarcinoma (8%)
carcinoma de células acinares (3%)
tumor mixto maligno (5%)
carcinoma epidermoide (1%)
TUMORES DE LAS GLANDULAS SALIVALES
carcinoma mucoepidermoide (44%)
tumor mixto maligno (17%)
carcinoma de células acinares (12%)
adenocarcinoma (10%) carcinoma adenoideoquístico (9%)
carcinoma escamoso (7%)
otros (1%)
TUMORES MALIGNOS DE LA GLANDULA PAROTIDA
carcinoma adenoideoquístico (36%)
carcinoma mucoepidermoide (30%
tumor mixto maligno (19%)
adenocarcinoma (7%)
carcinoma escamoso (6%)
carcinoma acinar (2%)
TUMORES MALIGNOS DE GLANDULA SUBMAXILAR
carcinoma mucoepidermoide (40%)
carcinoma adenoideoquístico (40%)
TUMORES MALIGNOS DE TUMORES MALIGNOS DE LA GLANDULA LA GLANDULA SUBLINGUALSUBLINGUAL
variedad histológica más frecuente en las glándulas salivales
más común en sujetos de la tercera y cuarta décadas de la vida y en mujeres
Su evolución se caracteriza por su lento crecimiento, a menudo de varios años, casi siempre ubicado en el
lóbulo superficial, especialmente en la cola
El examen suele mostrar una masa bien definida, firme y móvil
ADENOMA PLEOMORFO O TUMOR MIXTO MALIGNO
La terapéutica correcta consiste de la excisión del tumor con un margen de
tejido sano, lo cual suele obtenerse con una parotidectomía superficial
variedad histológica maligna más común en las glándulas salivales menores
evolución insidiosa
recurrencia local
Invasión perineural y metástasis a distancia
La afección perineural a menudo involucra el nervio facial y el trigémino
El pilar del tratamiento es la resección quirúrgica
radioterapia como tratamiento adyuvante
CARCINOMA ADENOIDEO QUÍSTICO
PATRON DE DISEMINACION
El comportamiento del cáncer de glándulas salivales es en general básicamente locorregional
El tumor maligno primario crece diseminándose por continuidad y contigüidad :
mandíbula hueso temporal piel, casi nunca sin antes destruir el nervio facial.
Los pacientes con tumores de 4 cm o más y comportamiento histológico de grado alto tienen una posibilidad significativa
de evolucionar con metástasis ganglionares clínicas o subclínicas
el carcinoma adenoideoquístico se caracteriza por la alta frecuencia de invasión
perineural y diseminación hematógena, principalmente a
pulmón
factores pronósticos :
grado tumoral presencia de metástasis ganglionares metástasis a distancia recurrencia etapa tumoral
PRONOSTICO
* los tumores malignos de las glándulas salivales mayores son de
rápido crecimiento
* Puede asociarse con parálisis facial y dolor local.
Los tumores de glándulas salivales menores:
aparecen como nódulos cubiertos de mucosa, no dolorosos y habitualmente se
encuentran en el paladar duro, labio superior y carrillo
MANIFESTACIONES CLINICAS
tumores malignos de las glándulas salivales mayores :
son de rápido crecimiento, de algunas semanas o pocos meses
puede asociarse con parálisis facial y dolor local
TRATAMIENTO
Parotidectomía superficial
El nervio facial o ramas de este solo se sacrifican cuando existe
evidente invasión
Quirúrgico
CUELLO
Disección SupraomohioideaTratamiento electivo indicado en los
tumores malignos de 4 cm o más o en tumores de grado alto
carcinoma adenoideoquístico
carcinoma mucoepidermoide
TUMORES MALIGNOS DE LAS GLANDULAS
SALIVALES MENORES
GRACIASGRACIAS