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indira-gonzalez
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AGENTES EXTERNOS QUE PRODUCEN ENFERMEDAD
AGENTES EXTERNOS QUE PRODUCEN ENFERMEDAD
Contaminante:
Agente en el ambiente cuya presencia puede causar enfermedad en las personas que estn expuestas a l.Factores -> causan enfermedades
Contaminacin ambiental: incluye agua, condicin de alimentoLesin por agentes qumicos: incluye desecho industrialLesin por agentes fsicosEnfermedades nutricionales
Mecanismos:
Toxicidad aguda directa: agente produce inflamacin o necrosis. Toxicidad aguda indirecta: hipersensibilidad. Toxicidad crnica
Efectos anatomopatolgicos: (en tiempo y espacio)Proximal: inflamacin, necrosis e hipersensibilidad.Distal: fibrosis, cambios degenerativos, teratogenia y cncer, disfuncin orgnica
CONTAMINACIN AMBIENTALAgentes externos provenientes de la contaminacin del aire:
Smog: xido de sulfuro y combustin del carbn de fbricas, automviles Automviles: hidrocarburos producen monxido de carbono, dixido de carbono y xido de nitrgeno
Irritacin, sangrado, cncer, etc.
Solubilidad (ej. acuoso, secreciones)Tamao de las partculas (impactacin)Concentracin.Velocidad y profundidad de la respiracin.Duracin de la exposicin.Mecanismo de depuracin, inmunidad del husped.Factores determinantes de lesin
Nicotina, alquitrn (mutgeno) y monxido de carbono, ms otras 6000 sustanciasFumadores y no fumadoresEnfisema: destruccin de tabiques alveolares; bronquitis: irritacin y moco en mucosa traqueobronquial; cncer pulmonar. aterognesisRetardo de crecimiento intrauterinoTabaquismo
CncerAfectan cilios (pelitos, remocin contaminantes)Transporte de oxgeno, carboxihemoglobina
Acumulacin de aterosclerosis
Reaccin del pulmn a la inhalacin de minerales (carbn, slice, asbestos y berilio), partculas, humos y vapores qumicosAsbestos: cncerNeumoconiosis
Polvo se impacta en bifurcacin de los conductos alveolares (si el moco no lo remueve)Accin de macrfagos, fibroblastos (colgeno), sistema inmune, fibrosis
Macrfagos engloban partculas de carbn y se depositan en tejido conjuntivo; acumulacin; cicatrices, insuficiencia pulmonar; pulmn negroSndrome Kaplan: lesin pulmonar nodular, necrosis, fibroblastos, macrfagos, colgenoAntracosis
LESIONES POR AGENTES QUMICOSTeraputicos o no teraputicos
Agentes qumicos teraputicos:
Frmacos producidos para tratar enfermedades, que mal utilizados causan dao.Por ingestin, inhalacin, inyeccin, absorcin
Ejemplos:
Estrgenos: cncer mama y crvix.Acetaminofn: dao heptico.AAS: sangrado.
Lquidos de limpieza, alcohol, drogas, monxido de carbono, plomo, pintura, insecticida, inhalantesAgentes txicos no teraputicos
LESIN POR AGENTES FSICOSTrauma mecnico:-Impacto, compresin, estiramiento, torsin, penetracin-Abrasin, contusin, laceracin, herida punzocortante-Accidentes de trnsito
Lesin trmica:1 a 3er grado (4)3: ya no duele
HidratacinAnalgesiaOxgenoInfeccinEstado hipermetablico
Hipertermia o hipotermia
Lesin por electricidad:
QuemadurasArritmiaParoNeuropataAsfixia
Ondas electromagnticas: rayos X, gamma
Neutrones de alta energa y partculas cargadas: alfa, beta y protones.
Alteracin celular, mutacin, neoplasiaLesin por radiacin ionizante
ENFERMEDADES NUTRICIONALES
Desnutricin primaria:
carencia o ausencia de grupos nutricionales
Desnutricin secundaria:
Malabsorcin; alteracin en uso o almacenamiento; aumento de requerimientos
Desnutricin protenico-energtica:
ingesta deficiente de protenas y caloras
-peso corporal vs talla-grasa corporal-circunferencia brazo-cuantificacin de protenas sricas
20% desnutricin40% marasmokwashiorkor; mucha calora y poca protena
Anorexia / bulimia:
Obesidad:
IMC >30
IMC = kg m
normal = 18,5 24,99
DM, hipertensin, dislipidemia, cardiopata coronaria, hipoventilacin, apnea nocturna, hipersomnolencia, enfermedad articular degenerativa, etc.
Deficiencia de vitaminas:
Liposolubles: A, D, E y K.
Hidrosolubles: ascrbico, tiamina, piridoxina, riboflavina, cianocobalamina
Deficiencia primaria: dieta; secundaria: absorcin o transporte, almacenamiento, conversin metablica
Hipervitaminosis, hipovitaminosis
INTRODUCCINNoxa -> respuesta inflamatoria como defensa
itisla respuesta de la economa a dao tisular, que entraa reacciones nerviosas, vasculares, humorales y celulares dentro del sitio lesionado
reemplazo, reparacin, cicatrizinflamacin benigna vs nociva
INFLAMACINReaccin que ocurre cuando un agente invade una parte del organismo, produciendo serie de eventos (hinchazn) en la parte afectada por acumulacin de lquido
Reaccin inflamatoria: dolor, calor, rubor, edema, prdida de la funcin del tejido.
Causas: Agentes vivientes, no vivientes (ej. ambiental), productos necrticos, reacciones inmunopatolgicas
Histamina -> vasodilatacin, libera lquido intracelular, exudado inflamatorio
Lleva a inflamacin aguda o crnica (meses o aos)
Inflamacin aguda:Edema, migracin leucocitos (neutrfilos), exudados, protenas plasmticasManifestaciones clnicas locales (calor, rubor, tumor, edema, prdida funcin)Cambios vasculares; trasudado (ultrafiltrado) y exudado (lquido extravascular)Dilatacin vasos + aumento permeabilidad + salida leucocitos
Inflamacin aguda:Eventos celulares: pavimentacin, migracin, quimiotaxis, conglomeracin, fagocitosis.
Marginacin y pavimentacin: GR centro y GB tapizan endotelio (leucocitos revisten epitelio)
Migracin: GB (neutrfilos, monocitos, linfocitos) salen del vaso a los tejidos. Si es grave salen GR por diapdesis.
Quimiotaxis: GB va hacia foco inflamatorio atrados por sustancias quimiotcticas endgenas (trombina, fibrinogeno, plasmina, citocinas) o exgenas.
Conglomeracin: acumulacin de GB en sitio de inflamacin
Fagocitosis: ingestin o digestin.
Pasos fagocitosis: reconocimiento y adherencia, englobamiento con pseudpodos y unin de la vacuola al lisosoma
Inflamacin crnica:
Se prolonga por semanas o aos y es una respuesta proliferativa.Clulas: macrfagos, monocitos, linfocitos y plasmticas. Fibroblastos. (No tanto neutrfilos)Cicatrizacin, deformidades
Clulas del exudado inflamatorio:
Neutrfilo: primeros, grnulos con enzimas catalticas (lisosoma, fagocitina y lisozima). Antibacterianos.Eosinfilos: alergias, parsitos Basfilos: heparina, enfermedades inmunolgicas
Monocitos, macrfagos: se acumulan en etapas tempranas, clulas del foco inflamatorio. Abundantes en inflamacin crnica.
Linfocitos y plasmticas: reaccin inmunitaria, fase crnica.
Factores que modifican la reaccin inflamatoria
Segn invasor, penetracin, patogenicidad, duracin de noxa, edad, nutricin, enfermedad subyacente, esteroides, etc.
Clasificacin de la inflamacin:
Duracin: aguda, subaguda y crnica.Exudado: serosa (ampollas), fibrinosa, purulenta o hemorrgico, o mezcladoEtiologa: pigenos, que se propagan, a parsitos o virus, granulomatoso, inmunolgico, etc.Localizacin: abscesos, lceras, membranosa (difteria en colon), catarral.
Reparacin
Sustitucin de clulas muertas o lesionadas por sanasMuchas veces con cicatriz
Tipos: Regeneracin parenquimatosaCicatrizacin por tejido conjuntivo
Regeneracin parenquimatosa: mejor en clulas lbiles (intestino) o estables (hgado), menos en permanentes (cerebro)
Se debe conservar el estroma (sostn)
Cicatrizacin: proliferacin tejido conjuntivo
Multiplicacin de fibroblastos
Prdida permanente de funcin