CICATRIZACION

Fenomeno Universal

Restitucion del tejido lesionado para

subsanar la solucion de continuidad

Regeneracion = Tejido identico al perdido

Limitado en Seres humanos (Parenquima Hepatico,

Epidermis, Mucosa intestinal)

Reparacion = Tejido de relleno

FASES DE LA CICATRIZACION

• HEMOSTASIA E INFLAMACION

• SINTESIS DE LA MATRIZ

• MADURACION Y REMODELAMIENTO

• EPITELIZACION

• CONTRACCION

HEMOSTASIA E INFLAMACION

HEMOSTASIA

ESPASMO VASCULARLesion en la pared = Constriccion

FORMACION DE TAPON DE PLAQUETASPlaquetas = Adeherencia de plaquetas proximas

FORMACION DE COAGULOTrombina -> Fibrina = Red atrapa plaquetas

eritocitos y plasma = Coagulo

Cascada de coagulacion

PROLIFERACION DE TEJIDO FIBROSOCoagulo invandido por fibroblastos = Forman tejido

Nuevo

HEMOSTASIA E INFLAMACION

INFLAMACION

Liberacion de sustancias por celulasdañadas.

Aumento de la permeabilidad de los capilares

Salida de liquido del espacio Intravascular al Intersticial

Migracion de granulocitos y monocitos.

Inflamacion.

Tabicacion del area lesionada.

Intensidad = Area dañada.

HEMOSTASIA E INFLAMACION

Mecanismos comprendidos dentro de los

fenomenos precoces dentro de la fisiologia

de la cicatrizacion aguda

Incluye desde el inicio de la hemostasia (Dia 1)

hasta + o – Dia 4 .

PROLIFERACION

Continuidad del tejido se restablece

Participan :

Fibroblastos

Responsable de la produccion de fibras extracelulares

– tejido conectivo = celulas y matriz extracelular

Celulas endoteliales

Angiogenesis = Venulas intactas proximas, migracion

, replicacion, formacion de nuevos tubulos.

SINTESIS DE LA MATRIZ

BIOQUIMICA DEL COLAGENO

Deposito, maduracion, remodelacion – esencial

para la integridad funcional de la herida.

Se describen + 18 Tipos de colageno. Tipo 1 y 3

importantes.

Dependen de factores sistemicos.

SINTESIS DE LA MATRIZ

SINTESIS DE PROTEOGLUCANO

Sustancia Fundamental > [ ] GAG

GAG aclopados a proteinas

GlucosaAminoGlucanos Composicion disacarida

Ac. Hialuronico Ac.-D-glucorinico + N-acetilglucosamina

Condroitin 4 sulfato Ac.-D-glucorinico + N-acetil galactosamina 4

sulfato

Condriotin 6 sulfato Ac.-D-glucorinico + N-acetilgalactosamina 6

sulfato

CICATRIZACION TARDIA

FISIOLOGIA DE LA CICATRIZACION

AGUDA

FENOMENO COMPRENDIDO COMO

INTERMEDIO

FASES DE :

Proliferacion .

Sintesis de la matriz.

Tiempo de 2 hasta 4 dias de iniciarse la

cicatrizacion

Restablece la vascularizacion.

MADURACION Y REMODELAMIENTO

Reorganizacion de el colageno.

Restableciniento de la matriz extracelular.

Tipo 3:

GAG y Proteoglucanos

Tipo 1

Matriz final

Fuerza de tension en aumento varios meses

despues.

EPITELIZACION

Inicia tras 1 dia de la lesion

Se observa engrosamiento de los bordes

Celulas basales = mitosis rapidas

Celulas cambian forma.

FACTORES DE CRECIMIENTOFactor de crecimeinto Origen Efectos

Factor de crecimiento

derivado (PDGF)

Plaquetas, macrofagos,

monocitos, celulas de

musculo liso, celulas

endoteliales

Quimiotaxis:

Fibroblastos, musculo

liso, monocitos,

neutrofilos

Mitogenesis:

Fibroblastos, delulas de

musculo liso

Estimulacion de

angiogenesis

Sintesis de colageno

Factor de crecimiento de

fibroblastos (FGF)

Fibroblastos, celulas

endoteliales, celulas de

musculo liso, condrocitos

Estimulacion

angiogenesis

Mitogenesis.

Estimula Fibroblastos,

queratinocitos,

condrocitos, mioblastos

Factor de crecimiento de

queratinocitos (KGF)

Queratinocitos,

fibroblastos

Estimula la

queratinocitos

Factor de crecimiento

epidermico (EGF)

Plaquetas, Macrofagos,

monocitos.

Estimula la proliferacion

y la migracion de todos

FACTORES DE CRECIMIENTOFactor de crecimeinto Origen Efectos

Factor Alfa de

transformacion del

Crecimiento (TGF-alfa)

Queratinocitos,

plaquetas, macrofagos

Homologia con EGF; se

une al receptor de EGF

Factor Beta de

transformacion del

Crecimiento (TGF-beta)

Plaquetas, linfocitos T,

macrofagos, monocitos,

neutrofilos

Estimula la

angiogenesis, B-1

produccion de la matriz

B-3 regula la inflamacion

Factores de crecimiento

similares a insulina IGF-

1, IGF-2

Plaquetas Sintesis de

proteinas/matriz celular

>transporte de glucosas

atraves de la membrana

Factor de crecimiento

endotelial vascular

(VEGF)

Macrofagos, fibroblastos,

queratinocitos

Similar a la PDGF

Mitogeno para celulas

endoteliales

Estimula angiogenesis

Factor estimulante de

colonias de granulocitos

y macrofagos (GM-CSF)

Macrofagos/monocitos,

celulas endoteliales,

fibroblatos

Estimula la

diferenciacion/proliferaci

on de macrofagos

CONTRACION DE LA HERIDA

TODAS LAS HERIDAS

MIOFIBROBLASTOS (FIBROBLASTOS

ESPECIALIZADOS) Actina y Miosina

PROCESO DE CICATRIZACION

TIEMPO DE CICATRIZACION (AGUDAS)

Primera intencion

Segunda intencion

Tercera intencion

Combinacion de

las primeras 2

Heridas limpias se

cierra con suturas

Herida

contaminada, se

deja abierta cierre

por granulacion y

contraccion

CICATRIZACION CRONICA

Herida incapaz de cicatrizar en un tiempo

razonable

Cicatrizacion prolongada o incompleta

Interrupcion o retra so en el proceso fisiolofico

agudo de cicatrizacion.

CICATRIZACION CRONICA

Factores intrinsecos

Factores extrinsicos

FACTORES INTRINSECOSISQUEMIA E HIPOXIA Daños Vasculares. Anemia

INFECCION Recuento Tisular > 10x5

organismos/Gr

TEJIDO NECROTICO/CUERPO

EXTRAÑO

Prolongacion Fase Inflamatoria

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA Provoca edemas, Fibrosis Pericapilar,

isquemia tisular, liberacion de

radicales libres.

RADIACIONES IONIZANTES Eritema, edema, hiperpigmentacion.

Isquemia, Atrofia y Fibrosis

EDEMA/INFLAMACION AGUDA Provoca dehiscencia de las heridas.

MICROAMBIENTE Niveles endogenos de Factores de

crecimiento

FACTORES EXTRINSECOS

Desnutricion Deficit de Vitaminas y Minerales

Trastornos Metabolicos Diabetes Mellitus

Esteroides/antineoplasicos Inhibe la fase inflamatoria

Tabaco Vasoconstriccion cutanea

Enf. Vascular del Colageno Colagenopatias Reajuste

medicamentoso

Agentes Antisepticos Citotoxicos, retrasan la cicatrizacion

(Povidona, clorhexidina, sol. Dakin, Ac.

Acetico )

Traumatismos Repetitivos Accidentales u ocasionales, por presion,

friccion.

Ins. Renal, hepatica/ Pacientes

Uremicos

Retrasan el proceso de cicatrizacion

Trastornos Hematologicos Anemia Falciforme.

TRATAMIENTO DE HERIDAS

CUIDADO LOCAL

ANTIBIOTICOS

APOSITOS

SUSTITOS DE PIEL Y

TERAPEUTICA CON GF

CUIDADOS LOCALES

Anamnesis.

Ectoscopia

Anestesia.

Irrigacion.

Debridamiento.

Preparados antibacterianos en la herida retrasan el tiempo de cicatrizacion.

Controlar hemorragias. Eliminar coagulos.

Limpieza circundante a la herida

ANTIBIOTICOS

Administrar cuando se observa signos de

infeccion.

Eritema, celulitis, tumefaccion, exudado

purulento.

Amplio espectro, monoterapia o multiterapia

Sospecha de patogeno, hasta aislamiento.

Sistemico.

Via topica / Eficacia dudosa

APOSITOS

Proporcionar ambiente ideal para la

cicatrizacion.

Funcion de Barrera

Prevenir daño

Proporciona

Hemostasis

Limita edema

Caracteristicas convenientes

Promever cicatrizacion (humedad)

Comodidad

Control Dolor/olor

No irritante

Pearmeabilidad a gases

Remocion no traumatica

Efectividad para el costo

conceniencia

APOSITOS

Clasificacion

Pimarios = contacto con la herida

Secundarios = sobre aposito primario

Apositos Absorbentes Propiedades exudativas de la herida.

Evitar maceracion.

Apositos no adeherentes Impregnados con parafina, vaselina o

jalea hidrosoluble.

Apositos oclusivos y semioclusivos A prueba de agua e impermeables a

microorganismos, permeables al vapor

y Oxigeno

Apositos hedrofilos e hidrofobos Absorcion y no aobsorcion.

APOSITOS

Apositos hidrocoloides y de hidrogel Combinar propiedades de oclusion y

absorcion.

Alginatos Heridas con perdida de tejidos, heridas

quirurgicas con exudacion mediana y

heridas cronicas de espesor total

Materiales absorbibles Dentro de heridas, promueven

hemostasis.

Apositos con medicamentos Incrementan la epitalizacion

Dispositivos mecanicos Absorcion de exudado y control del olor.

Cierre ayudado por vacio.

SUSTITOS DE PIEL

Evitar perdidas por evaporacion.

Evitar infeccion.

Obtener ambiente ideal para la cicatrizacion.

Autoinjertos

Aloinjertos

Heteroinjertos

Piel de bioingenieria.

TERAPEUTICA CON FACTOR DE CRECIMIENTO

Heridas con alteraciones en los factores de

crecimeinto.

Iniciar o saltar la cicatrizacion y epitelizacion.

Uso limitado en la practica.

GF autologos = plaquetas del paciente.

FDA = Factor de crecimiento derivado de

plaquetas (PDGF-BB humano)

Uso = Pie diabetico.

TIPO TRATAMIENTO RESULTADO

LIMPIA CIERRE MUY BUENO

CONTAMINAD

AEXERESIS

LIMPIA BUENO

DESCONTAMIDA

LIMPIAREGULAR

INFECTADA DEBRIDAMIENTO

CIERRE REGULAR

INJERTO REGULAR

ABIERTA MALO