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CIRROSIS HEPÁTICA
SORIA DAMIAN SELVA
UNAM - IZTACALA
Recuento Anatómico
Cirrosis Hepática
Cirrosis Hepática Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo
anaranjado, y -ō-sis, patología.
Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido hepático
Cirrosis Hepática Distorsión irreversible de la arquitectura
hepática normal. Lesión Hepática Fibrosis Regeneración Nodular
De Curso Crónico.
Cirrosis Hepática
Principales Causas
Principales Causas
Patogénesis Incrementos o modificaciones en la síntesis
de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.
Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones Respuesta Inmunitaria Cicatrización de los Tejidos Respuesta a los Agentes inductores de
Fibrogenesis Primaria Activación de las Células Hepáticas
Estrelladas
Clasificación Según los Criterios Etiológicos y
Morfológicos: Cirrosis Alcohólica Cirrosis Criptógena y Poshepatítica Cirrosis Biliar Cirrosis Cardíaca Cirrosis Metabólica
Cirrosis Alcohólica Ocasionada por el Consumo Crónico de
Alcohol.
Asociado en ocasiones a: Hígado Graso Alcohólico Hepatitis Alcohólica
Conocida como cirrosis de Laennec la de mayor frecuencia en el mundo.
Cirrosis Alcohólica Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida
bastante homogénea de células hepáticas y la aparición de micronódulos de regeneración.
Sintomatología: Por lo general asintomática Anorexia Malnutrición Pérdida de Peso Decremento de la Masa Muscular Hemorragias Debilidad Astenia Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal
Cirrosis Alcohólica Signos
Precoz: Palpación de Hígado aumentado de tamaño, duro y
nodular Ictericia Eritema Palmar Angiomas en forma de araña Acropaquias Esplenomegalia Asterixis Ascitis Ginecomastia, Atrofia Testicular (Hombres) Signos de Virilización, Irregularidades Menstruales
(Mujeres)
Evolución En Ocasiones el paciente puede
estabilizarse si deja de beber. Emaciado Ascitis e HT Portal cobran Protagonismo
Por lo general el paciente muere: Coma Hepático Complicaciones de la Hipertensión Portal Rotura de Varices Esofágicas Infección Trastorno Progresivo de la Función Renal.
Datos de Alarma de Cirrosis Descompensada
Hallazgos Clínicos Frecuentes
Hallazgos Clínicos
Cirrosis Posthepatítica Es la vía final común de mucho tipos de
lesiones hepáticas crónicas.
Llamada tambien: Cirrosis Postnecrótica Cirrosis Macronodular Cirrosis Multilobulillar
Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.
Manifestaciones Clínicas Generalmente dependen de la
Hipertensión Portal: Ascitis Esplenomegalia Hiperesplenismo Encefalopatía Diabética Hemorragia por Várices Esofágicas.
Cirrosis Biliar Se debe a lesión u obstrucción prolongada
del sistema biliar intrahepático o extrahepático.
Trastorno de Excreción Biliar. Destrucción del Parénquima Hepático. Fibrosis Progresiva.
Se Clasifica en: Cirrosis Biliar Primaria. Cirrosis Biliar Secundaria.
Cirrosis Biliar Primaria Se caracteriza por inflamación crónica y
obliteración fibrosa de los conductos lobulillares intrahepáticos.
Es de etiología desconocida, se cree que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.
Cirrosis Biliar Secundaria Se origina como consecuencia de la
obstrucción prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales.
Causas Principales Estenosis Posoperatorias Cálculos Biliares Colangitis Infecciosa Sobreañadida Pancreatitis Crónica Colangitis Primaria Esclerosante
Cirrosis Cardíaca La insuficiencia cardíaca derecha congestiva
de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.
Etiología Cardíaca
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas, se manifiestan los síntomas de la ICC y pueden verse agravados por la Cirrosis Hepática
Manifestaciones Clínicas
Hipertensión Portal Aumento de la Tensión en el Sistema
Porta.
Se debe a un aumento en la resistencia vascular intrahepática.
Fisiopatología
Ascitis Presencia de líquido en exceso en la
cavidad peritoneal
Ascitis
Síndrome Hepatorrenal Elevación Progresiva de la Creatinina sérica y
disminución del volumen urinario.
Ocurre de manera típica en pacientes con ascitis tensa masiva y a menudo precipitado por intentos demasiado agresivos en la diuresis en el hospital.
Vasoconstricción severa de la circulación Renal.
Hipoalbuminemia y Edema Periférico Disminución de la concentración sérica
de albúmina y otras proteínas.
Disminuye la presión oncótica del plasma e inclina el equilibrio de las fuerzas hemodinámicas a: Formación de Ascitis Formación de Edema Periférico
Varices y Sangrado Esofágico
Encefalopatía Hepática Defectos
Neurológicos debido a enfermedad Hepática.
Fisiopatogenia
Otras Manifestaciones Clínicas Coagulopatías
Esplenomegalia e Hiperesplenismo
CA Hepatocelular
Complicaciones Pulmonares
Angiomas en araña
Contracturas de Dupuytren
Atrofia Testicular
Ginecomastia
Eritema Palmar
Complicaciones
Complicaciones
Clasificación de Child-Pugh
Diagnóstico Historia Clínica
Manifestaciones Clínicas
Antecedentes Personales del Paciente
Biopsia Hepática
TAC
Hematología Completa
Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de Coagulación)
Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)
Tratamiento Para la cirrosis no hay tratamiento
específico. Solo tratamiento de sostén.
Se deben tratar las complicaciones como Hipertensión Arterial Quirúrgico,
Corticoesteroides, Bloqueantes Beta-Adrenérgicos.
Ascitis Paracentesis, restricción de Sal, restricción de líquidos, Espironolactona 100mg/día y Furosemida 40mg/día.