Upload
alvaro-escauriaza-sanchez
View
1.626
Download
16
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Apuntes de Medicina Universidad de Chile
Citation preview
C IRUGÍA PARA APURADOS
RAÚL PÉREZ FLORES Medicina Oriente
Universidad de Chile
Segunda edición Agosto de 2013
ÍNDICE
CIRUGÍA GENERAL 1 Vacunación antitetánica 1 Vacunación antirrábica 1 Evaluación preoperatoria 2 Manejo perioperatorio de fármacos orales 3
Complicaciones postoperatorias 3 Infección del sitio operatorio 4 Úlceras por presión 5 Abdomen agudo 5 Apendicitis aguda 7 Obstrucción intestinal 8 Hernias de la pared abdominal 9
TÓRAX 11 Pleurostomía y trampa de agua 11 Síndromes de ocupación pleural no traumáticos 11 Neumotórax espontáneo primario 11 Empiema pleural 12 Derrame pleural maligno 13 Quilotórax 13
Síndrome de supuración pulmonar 13 Absceso pulmonar 13 Bronquiectasias 14
Hemoptisis masiva 14 Hidatidosis pulmonar 15 Nódulo pulmonar solitario 16 Cáncer pulmonar 16 Síndromes mediastínicos 17 Mesotelioma pleural 18
DIGESTIVO ALTO 19 Cáncer de esófago y de la unión gastroesofágica 19 Perforación esofágica y mediastinitis 19 Trastornos motores esofágicos 20 Acalasia 20 Otras anormalidades motoras del esófago 20
Esofagitis cáustica 21 Hernia hiatal 21 Esófago de Barrett 22 Síndrome de reflujo gastroesofágico 22 Úlcera péptica 23 Tumores gástricos benignos 24 Cáncer gástrico 25 Hemorragia digestiva alta 26
DIGESTIVO BAJO 28 Divertículo de Meckel 28 Fístulas intestinales 28 Tumores del intestino delgado 29 Megacolon 29 Enfermedad diverticular 30 Enfermedad inflamatoria intestinal 31 Enfermedad del seno pilonidal 32
Vólvulos de colon 32 Cáncer colorrectal 33 Ileostomías 34 Colostomías 34 Enfermedad de Fournier 35 Patología anal benigna 35 Prurito anal 35 Fisura anal 36 Enfermedad hemorroidal 36 Procidencia rectal 37 Fístula perianal 37 Absceso perianal 37
Cáncer de ano 38 Enteritis actínica 38 Hemorragia digestiva baja 39 Hemorragia digestiva de origen no precisado 39
HEPATOBILIAR 41 Colelitiasis 41 Colecistitis aguda 41 Colecistitis crónica 42 Ictericia obstructiva y coledocolitiasis 42 Colangitis 43 Cáncer de vesícula biliar 44 Cáncer de vía biliar 44 Absceso hepático 45 Quistes hepáticos 46 Hidatidosis hepática 46 Tumores hepáticos 46 Pancreatitis aguda 47 Pancreatitis crónica 48 Síndrome periampular 49
VASCULAR 50 Estudio vascular 50 Insuficiencia arterial aguda 50 Insuficiencia arterial crónica e isquemia crítica 51 Pie diabético 52 Insuficiencia venosa crónica 53 Diagnóstico diferencial de úlceras en EEII 54
Trombosis venosa profunda 54 Síndrome post-‐trombótico 55
Disección de aorta torácica 56 Aneurisma de aorta abdominal 57 Hipertensión renovascular 57 Isquemia mesentérica 58 Colitis isquémica 58 Isquemia mesentérica aguda 59 Isquemia mesentérica crónica 60
Trombosis portal 60 Fístulas arteriovenosas 61
C IRUG ÍA PARA APURADOS 1
CIRUGÍA GENERAL
VACUNACIÓN ANTITETÁNICA
El tétanos es una enfermedad aguda del sistema nervioso potencialmente letal causada por Clostridium tetani, bacilo anaerobio Gram positivo muy sensible al calor y oxígeno. Sus esporas sin embargo son resistentes al calor y antisépticos comunes. Se transmite por la introducción de las esporas al organismo a través de heridas, desgarros, quemaduras y demás traumas de la piel. Existe inmunidad activa por la vacuna con toxoide tetánico de por vida si el esquema se ha realizado completo. La inmunoglobulina tetánica (IGT) confiere inmunidad pasiva transitoria.
Man Ante heridas producidas por un objeto punzante, laceraciones, quemaduras contaminadas con tierra o deposiciones: • Anamnesis del esquema de vacunación: Se considera esquema completo a las tres dosis de DPT a los 2, 4 y 6 meses + boosters (DPT a los 18 meses, dpaT en 1º básico).
• Tipo de herida: – Herida limpia: menos de 6 horas de evolución, no penetrante, con daño tisular insignificante. – Herida contaminada: más de 6 horas, independiente de localización y tipo de herida, penetrantes o con daño tisular significativo.
– Herida sucia: herida traumática con tejido desvitalizado o infección clínica. • Aseo local prolijo y debridamiento quirúrgico inmediato, en especial en heridas punzantes profundas, eliminación de materias extrañas, tejido desvitalizado o necrótico.
• Uso de toxoide DT e IGT según esquema. Se indica IGT 250 UI por una vez si la herida es sucia, penetrante o con destrucción de tejido, lleva 24 horas de evolución y en personas obesas se recomienda usar 500 UI por una vez. Se debe puncionar en un sitio diferente al toxoide DT. Herida limpia Herida contaminada o sucia Esquema completo + último booster hace < 10 años — —
Esquema completo + último booster hace > 10 años Toxoide DT Toxoide DT
Vacunas desconocidas o esquema incompleto Toxoide DT Toxoide DT + IGT
VACUNACIÓN ANTIRRÁBICA
La rabia es una enfermedad causada por un virus RNA de la familia Rhabdoviridae. Se puede transmitir de forma directa o indirecta, por inhalación de secreciones. La forma más común de transmisión es por la mordedura de animales (perros, gatos, murciélagos). En Chile no se registraban casos de rabia humana desde 1996, pero se presentó uno en agosto de 2013, transmitido por perro. En caso de mordedura, debe realizarse anamnesis y llenarse el formulario de denuncia de accidente por mordeduras. En caso que el animal haya atacado sin causa aparente, se muestra agresivo con personas u otros animales, rechaza el agua o pierde su ciclo sueño-‐vigilia normal, se considera sintomático. Si el animal no presenta dichos signos, se debe observar por 10 días. Actualmente se dispone de una vacuna producida en cultivos celulares, que tiene inicio de acción más rápido (7 días frente a 21 días de la vacuna tradicional de Fuenzalida-‐Palacios), y menor incidencia de efectos adversos (reacciones neuroparalíticas, aunque en Chile nunca se han reportado este tipo de reacciones). Además existe inmunoglobulina para inmunidad pasiva.
C IRUG ÍA GENERAL 2
Man El esquema contempla cinco dosis de vacuna, administradas a los días 0, 3, 7, 14 y 28. Conducta con animal Vacunación Inmunoglobulina Perro o gato Ubicable: observar 10 días
No ubicable no provocado
No ubicable provocado
Animal muerto: enviar cabeza a ISP
No vacunar hasta resultado de observación
Vacunar según esquema
No vacunar
No vacunar hasta resultado de estudio
Solo si animal es sintomático o muere
No
No
Esperar resultado de estudio
Murciélago Animal disponible para estudio en ISP: enviar
Animal no ubicable
No vacunar hasta resultado de estudio
Vacunar según esquema
No
No
Carnívoros silvestres (zorro, hurón, puma, mono)
Animal disponible para estudio: enviar cabeza ISP
No ubicable
No vacunar hasta resultado de estudio
Vacunar según esquema
Esperar resultado de estudio y según caract de mordedura
No
Vacunos, equinos, roedores, lagomorfos: Vacunar solo si la situación epidemiológica es extraordinaria.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Anam • Edad. • Capacidad de ejercicio (mejor predictor de riesgo preoperatorio en cirugías electivas; lo ideal son ≥ 4 METS: caminar dos cuadras o subir un piso con dos bolsas llenas).
• Medicamentos (ver tabla a continuación). • Obesidad (mayor riesgo de tromboembolismo). • SAHOS (mayor riesgo de complicaciones respiratorias postquirúrgicas). • Uso de alcohol (mayor riesgo de infección y complicaciones cardiorespiratorias) y tabaco (mayor riesgo de mala cicatrización y complicaciones respiratorias).
• Antecedentes personales y familiares de complicaciones anestésicas (hipertermia maligna). • Mal estado de salud general (ASA ≥ 3).
CV Evaluación inicial de riesgo cardiovascular: identificar condiciones clínicas de alto riesgo mediante el índice de riesgo cardiovascular revisado (RCRI):
• Cirugía de alto riesgo: vascular, abdominal abierta o intratorácica. • Historia de cardiopatía isquémica: IAM, test de esfuerzo (+), angina actual, uso de nitratos, ECG con Q patológicas.
• Historia de IC. • Historia de ACV. • DM requirente de insulina. • Creatinina preoperatoria > 2 mg/dL.
Riesgo de muerte CV, IAM no fatal o PCR no fatal según Nº FR: 0: 0,4% 1: 1,0% 2: 2,4% ≥3: 5,4%
En pacientes con riesgo alto o intermedio, se sugiere evaluación no invasiva: Test de esfuerzo, eco-‐dobutamina, técnicas de medicina nuclear. EcoTT puede aportar información. Portadores de stent: En no medicados, puede suspenderse antiagregación tras 4-‐6 semanas de instalado. Stents medicados: podría suspenderse al menos 3-‐6 meses después de instalar.
Pulm FR complicaciones respiratorias: edad avanzada, asma, EPOC (en especial si PaCO2 > 45, infección respiratoria en el último mes, anemia preoperatoria, cirugía torácica o abdominal superior, cirugía > 2 hrs, cirugía de urgencia, RxTx anormal, tabaquismo activo. Si tiene factores de riesgo, estudiar con RxTx a quienes no la tienen, GSA y espirometría.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 3
MANEJO PERIOPERATORIO DE FÁRMACOS ORALES
AINES Suspender tres días antes de la cirugía por riesgo de sangrado perioperatorio. Cardiovasculares Mantener los fármacos hasta 2 horas antes de la cirugía, en especial los β-‐bloqueadores (suspensión abrupta
causa HTA, taquicardia e isquemia miocárdica; además reduce el riesgo de eventos CV en el postoperatorio). Suspender el día de la cirugía: diuréticos (hipovolemia, hipotensión), IECA/ARAII (si son usados para IC y la presión arterial es baja; mantener si se usan para HTA). Suspender el día antes de la cirugía: fibratos (riesgo de rabdomiolisis).
Aspirina Mantener hasta 2 horas antes de la cirugía si hay riesgo de complicaciones vasculares y el riesgo por hemorragias es bajo. Descontinuar 7 a 10 días antes de neurocirugías.
Clopidogrel Suspender 7 a 10 días antes de cirugías electivas, excepto si se usan por stent coronario en que debe mantenerse hasta 2 horas antes de la cirugía por riesgo de isquemia miocárdica. Se contraindica la anestesia neuroaxial en usuarios activos de clopidogrel.
Gastro-‐Respiratorio Mantener los fármacos orales o inhalados hasta 2 horas antes de la cirugía. Anticonceptivos y terapia de reempl. hormonal
Mantener los fármacos hasta 2 horas antes de la cirugía si el riesgo tromboembólico es bajo. En cirugías con riesgo TE alto (ortopédica, colorrectal, trauma, cáncer), suspender fármacos 4-‐6 semanas antes de la cirugía. Instruir acerca de formas alternativas de control de natalidad.
Insulina Suspender insulinas de acción corta en la mañana de la cirugía. Dar 1/3 a 2/3 de la dosis matinal insulinas de acción intermedia en la mañana de la cirugía para prevenir cetosis, más s. glucosado a 100 cc/hora para evitar efectos metabólicos del ayuno. Cirugías largas: S. glucosado 10% 500 cc + Cristalina 15 UI + 1 gr. KCl, BIC a 100 cc/h, titular según glicemia capilar cada 2 horas. No suspender infusión continua bruscamente en pacientes DM1 con glicemia baja, porque tienen alto riesgo de cetoacidosis.
Antidiabéticos orales
Suspender la mañana de la cirugía. Riesgo de hipoglicemia (sulfonilureas), o de acidosis láctica e hipoperfusión tisular (metformina, en pacientes con hipoperfusión renal o uso de contraste).
Corticoides No suprimidos (< 3 semanas, o prednisona 5 mg/d por mayor tiempo): mantener hasta 2 hrs antes de cirugía. Suprimidos (prednisona ≥ 20 mg/d o fluticasona ≥ 750 mcg/d por ≥ 3 semanas, apariencia cushingoide, reemplazar con hidrocortisona ev, 100 mg preanestésicos, luego 50 mg c/8 h por 24 horas. Bajar dosis a la mitad cada día hasta llegar a dosis habitual.
Anticoagulantes INR ideal < 1,5. Suspender anticoagulación oral 5 días antes de cirugías electivas. Cirugías semi-‐urgentes: suspender 1-‐2 días antes y aportar 1-‐2 mg vitamina K ev. Cirugía urgente: aportar 2.5-‐5 mg vitamina K ev. Reiniciar como HNF o HBPM 12-‐24 horas postquirúrgicas y luego traslapar a oral nuevamente.
Opioides Mantener morfina el día de la cirugía en preparaciones no orales. Suspender tramadol el día de la cirugía por riesgo de convulsiones.
BDZ, tricíclicos, antipsicóticos, litio
Mantener hasta 2 horas antes de la cirugía. Reemplazar antipsicóticos orales por haloperidol parenteral (im, sc). Monitorizar niveles de litio.
Antiepilépticos Mantener hasta 2 horas antes de la cirugía. En epilepsias bien controladas, reiniciar cuando se retome régimen oral. Mal controladas, uso de fenitoína o fenobarbital ev.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
• Hematoma y seroma: Colecciones que pueden ser asintomáticas o manifestarse como dolor, exudación o drenaje. Puede infectarse y dar fiebre, eritema, induración de la herida y leucocitosis. – Tratamiento: Manejo expectante de colecciones pequeñas. Drenaje bajo técnica estéril de colecciones sintomáticas. Cierre diferido tras exploraciones de heridas con infección.
– Prevención: Hemostasia prolija. Drenajes profilácticos.
• Dehiscencia de las suturas: Mayor riesgo en personas mayores, enfermos crónicos, desnutridos. Si la incisión afectada es temprana hay evisceración. La disrupción tardía causa eventración. – Prevención: Incisiones más cortas, suturas con nudos bien realizados y relativamente contiguos (1 cm desde el borde de la incisión, 1 cm de profundidad).
• Fiebre postoperatoria: Su etiología depende del tiempo postoperatorio: – Precoz (24-‐48 horas): Atelectasias por disminución del clearance mucociliar y reflejo tusígeno por la anestesia, tapón mucoso causa fiebre baja, no mayor a 39ºC. Mayor riesgo en fumadores, EPOC, bronquíticos crónicos. Manejo: KNT respiratoria, movilización temprana. Otras: Estrés quirúrgico (autolimitada en 2-‐3 días), TEC, reacciones inmunomediadas a ATB o transfusión (se acompañan de rash e hipotensión); hipertermia maligna (inhalantes, succinilcolina).
C IRUG ÍA GENERAL 4
– Aguda temprana (días 3 a 5): Causas venosas (TVP/TEP, sepsis por catéter central). Infección urinaria. – Aguda tardía (días 5 a 8): Infección de sitio operatorio. Neumonía. – Subaguda (semanas 1 a 4): Infecciones (ISQ, ICVC, ITU, NIH, sinusitis), TVP/TEP, fiebre por medicamentos (β-‐lactámicos, sulfas, anti-‐H2, heparina), diarrea asociada a ATB (Clostridium difficile).
– Diferida (> 1 mes): Infecciones postrasfusionales, parasitarias, EBSA, ISQ.
• Infección del sitio operatorio: Se trata en el siguiente capítulo.
INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO
En pacientes quirúrgicos, las infecciones de sitio operatorio (ISO) son el tipo más común de infección asociada a la atención de salud y se asocian a importante morbimortalidad. Se definen como las infecciones ocurridas en o cerca de una incisión dentro de 30 días de un procedimiento quirúrgico, o dentro de 1 año si se ha instalado un implante. La tasa es variable según muchos factores, pero es aprox. 4% en heridas limpias y hasta 35% en heridas sucias (aunque la clasificación de la herida es un pobre predictor de ISO). Los agentes más comunes son la flora cutánea (S. aureus, S. coagulasa negativo), y si se involucró una viscera abierta en general son polimicrobianos. Durante los últimos años ha aumentado la tasa de microorganismos resistentes a ATB. Las ISO dependen del tipo de cirugía y la técnica, agentes involucrados y la salud del paciente (obesidad, tabaquismo, inmunosupresión, desnutrición, portación).
Diag Clínico en base a signos como dolor, eritema, induración, aumento de temperatura local. Puede haber salida de líquido purulento y separación de los bordes. A veces fiebre y leucocitosis. La fascitis necrotizante es un tipo especial de infección caracterizada por drenaje turbio masivo, tejido oscuro y friable, fascia pálida y desvitalizada asociado a dolor muy severo.
Prev Evitar cirugía en pacientes con infección activa, preparación adecuada de la piel (corte de pelo, antisepsia), mantención de la técnica estéril, ATB profiláctico 1 hora preoperatoria, y cada 4 horas si el procedimiento se alarga: • Cefazolina (1–2 gr ev) para heridas limpias, excepto en cirugía torácica u ortopédica en que se prefiere cefuroxima (1,5 gr ev).
• Cefazolina + metronidazol (500 mg ev) o monoterapia con ampicilina-‐sulbactam (3 gr ev) si hay exposición a bacterias del tracto digestivo.
• Evitar cefalosporinas si hay antecedente de reacciones severas a penicilina. Alternativas: vancomicina (15-‐20 mg/kg) o clindamicina (600 a 900 mg) + un agente con actividad para gram negativos (aminoglicósido o fluoroquinolonas).
Man • Apertura de la herida, exploración y drenaje. Debridamiento mecánico de tejido desvitalizado. Si se sospecha de disrupción fascial, debe realizarse aseo en pabellón.
• Heridas profundas pueden requerir packing con gazas humedecidas en suero y cubiertas con gazas secas. Se usan materiales menos traumáticos luego que no haya tejido necrótico para estimular la formación de tejido de granulación. Cambiar parches hasta 3 veces por día.
• VAC sobre heridas con fondo de granulación: elimina el exceso de fluido y con el tiempo el tamaño de grandes heridas complejas. Protege la piel de la irritación por los cambios frecuentes de parches pues se cambia solo cada 3 a 5 días.
• ATB: Las heridas superficiales no requieren manejo ATB. Los antisépticos tópicos no ofrecen ventajas y dañan la capacidad de cicatrización del tejido. – Infecciones severas (extensión a tejido adyacente, sepsis): tratamiento empírico de amplio espectro con cobertura de cocos Gram positivos cutáneos y flora del sitio operatorio. Ajustar según cultivo y ABG cuantitativo.
• Cierre diferido de herida cuando se cuenta con una base limpia y granulada. Se reduce el tiempo de curación al comparar con el cierre por segunda intención.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 5
ÚLCERAS POR PRESIÓN
Lesiones causadas por trastorno de la irrigación y nutrición por presión prolongada sobre prominencias óseas y cartilaginosas. A la presión se suman otros factores, como la fricción, humedad y fuerzas cortantes generadas por tejidos profundos. Son un indicador de calidad del cuidado intrahospitalario. FR: edad avanzada, postración, desnutrición, compromiso de conciencia, mal apoyo familiar.
Clín • Tipo 1: Piel intacta con eritema no blanqueable. • Tipo 2: Pérdida cutánea limitada a epidermis o dermis. • Tipo 3: Necrosis cutánea, compromiso de tejido subcutáneo, no compromete aponeurosis. • Tipo 4: Compromiso muscular u óseo.
Man • Prevención es lo más importante: cambios de posición cada 2 horas, nutrición adecuada, buena higiene y lubricación de la piel, uso de dispositivos anticompresión (colchón antiescaras, almohadones entre rodillas o tobillos), manejo de espasticidad con KNT motora.
• Manejo sistémico de la UPP: nutrición adecuada, aporte de vitamina C y zinc. ATB solo en caso de sepsis, celulitis, osteomielitis. Debe cubrir bacilos Gram negativos y enterococo.
• Manejo local de la UPP: Aseo con suero fisiológico, no aplicar povidona (efecto tóxico sobre fibroblastos que afecta la cicatrización). Debridación de tejido necrótico, eventualmente quirúrgica. Apósitos especializados (hidrocoloide) sobre UPP superficial limpia y sin necrosis.
ABDOMEN AGUDO
Clín Historia clínica: Es esencial obtener una historia precisa acerca del lugar del dolor, irradiación y asociación a movimientos (apendicitis: periumbilical inicialmente, luego FID). Instalación, duración, severidad y tipo de dolor. Factores exacerbantes y atenuantes. Síntomas asociados:
• Constipación: obstrucción intestinal. • Dolor cólico: causas asociadas a vísceras huecas (colelitiasis, urolitiasis, obstrucción intestinal).
• Uso de AINE, dolor ulceroso: úlcera péptica. • Fiebre, vómitos prolongados, síncope o presíncope, sangrado digestivo: orientan a causas quirúrgicas.
Examen físico: Estado general, signos vitales. Examen físico cardiopulmonar: NAC, TEP e isquemia
miocárdica pueden cursar con dolor abdominal en vez de dolor torácico. Examen rectal: impactación fecal, masa palpable, sangre oculta. Sensibilidad al lado derecho del recto sugiere apéndice retrocecal. Examen pélvico: descarga sugiere vaginitis. Dolor a movilidad cervical asociado a signos peritoneales sugieren embarazo ectópico, PIP o absceso tubo-‐ovárico (ATO).
• Shock hemorrágico: Paciente pálido y sudoroso, hipotenso, dolor abdominal severo. Causas más comunes: rotura de aneurisma aórtico o de embarazo ectópico (“abd. agudo hemorrágico”)
• Peritonitis generalizada: Dolor abdominal severo y difuso, aspecto tóxico. Signos claros de irritación peritoneal difusa y resistencia muscular involuntaria (“en tabla”). Clínica más atenuada en adultos mayores y diabéticos. Causas más frecuentes: úlcera péptica perforada, apendicitis aguda, perforación de víscera hueca (“abdomen agudo inflamatorio”).
• Peritonitis generalizada: Signos clínicos circunscritos al cuadrante comprometido. • Obstrucción abdominal: En capítulo aparte (“abdomen agudo obstructivo”). • Causas médicas: Úlcera péptica no complicada, gastroenteritis, enfermedad inflamatoria intestinal, uremia, cetoacidosis, crisis de anemia falciforme, leucemia aguda, intoxicación por plomo o metales pesados, loxoscelismo visceral.
C IRUG ÍA GENERAL 6
Caus Cuadrante superior derecho: Colecistitis aguda, úlcera duodenal perforada, pancreatitis aguda, hepatitis aguda, hepatomegalia congestiva aguda, TEP, pleuroneumonía basal der., pielonefritis aguda der., síndrome coronario agudo, absceso hepático.
Cuadrante superior izquierdo: Úlcera péptica perforada, pancreatitis aguda, rotura esplénica, TEP, pleuroneumonía basal izq., pielonefritis aguda izq., síndrome coronario agudo.
Cuadrante inferior derecho: Apendicitis aguda, salpingitis aguda, absceso tubo-‐ovárico, embarazo ectópico roto, torsión de quiste ovárico, adenitis mesentérica, hernia inguinal complicada, divertículo de Meckel complicado, divertículo cecal complicado, cólico ureteral.
Cuadrante inferior izquierdo: Diverticulitis aguda, salpingitis aguda, absceso tubo-‐ovárico, embarazo ectópico complicado, torsión de quiste ovárico, hernia inguinal complicada, cólico ureteral.
Región periumbilical: Obstrucción intestinal, apendicitis aguda, pancreatitis aguda, isquemia mesentérica, hernia umbilical complicada, aneurisma aórtico complicado, diverticulitis aguda.
Diag Laboratorio:
• Hemograma (leucocitosis > 10.000/mm3 orienta a apendicitis, aunque no descarta si no hay). • Amilasa y lipasa en epigastralgia orientan a pancreatitis. Hay causas de elevación aislada de lipasa, por lo que si no se eleva junto a amilasa son menos orientadoras.
• Pruebas hepáticas en dolor de hipocondrio derecho. • Examen de orina completa en pacientes con hematuria, disuria o dolor de flanco. • HCG en mujeres en edad fértil para reducir DDx y determinar seguridad de Rx y TAC. Imagenología: Recomendación se basa en lugar del dolor abdominal. Cuadrante superior derecho: • Sintomas respiratorios, taquipnea, hipoxia, ruidos agregados: sospechar TEP/NAC.
• FR cardiovasculares: sospechar SCA. • Síntomas urinarios, dolor costovertebral o suprapúbico: sospechar ITU o urolitiasis. Orina completa: piuria orienta a ITU alta o baja; hematuria orienta a ITU y litiasis: pieloTAC.
• Dolor cólico: sospechar causas hepatobiliares y urolitiasis. Ecografía, si no es diagnóstica considerar estudio con pieloTAC para urolitiasis.
Cuadrante superior izquierdo: • Clínica respiratoria: sospechar TEP/NAC.
• FR cardiovasculares: sospechar SCA. • Si la clínica es compatible con patología gástrica o esofágica, endoscopía digestiva alta.
• Si no, se recomienda TAC c/contaste: páncreas, bazo, riñones, intestino y vasos sanguíneos.
Cuadrante inferior derecho: • Fiebre, dolor que migró desde periumbilical; signos de irritación peritoneal (rigidez, rebote, defensa abdominal), dolor al lado derecho del recto al TR: Considerar apendicitis o peritonitis, estudiar con TAC contrastado.
• Sin historia sugerente de apendicitis: estudio urinario, ginecológico y de colon.
Cuadrante inferior izquierdo: • Fiebre o historia de divertículos; distensión abdominal, sensibilidad, sangrado rectal: Considerar TAC con doble contraste para diverticulitis.
• Sin historia sugerente de diverticulitis: evaluación urinaria o ginecológica.
Dolor difuso: Considerar inicio con Rx abdomen simple (obstrucción, perforación de v. hueca, 10% de colelitiasis, 90% de urolitiasis y 5% de apendicolitos en apendicitis).
Mujeres en edad fértil: descartar embarazo con HCG. Si no está embarazada, considerar patología genito-‐urinaria además de digestiva-‐quirúrgica: partir con ecografía abdominal o transvaginal si se sospecha embarazo ectópico, masa o torsión ovárica, absceso tubo-‐ovárico. Adultos mayores: Bajo riesgo (estable clínicamente, pocas comorbilidades): considerar ITU y diverticulitis. Inestable clínicamente: considerar sepsis, víscera perforada, isquemia mesentérica. Evaluar con TAC y considerar hospitalización.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 7
APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda (AA) es una de las causas más frecuentes de abdomen agudo y la causa más frecuente de cirugía de emergencia. La punta del apéndice puede estar retrocecal, pélvica, medial, lateral, anterior o posterior al ciego. Esta variabilidad anatómica complica el diagnóstico, pues la clínica refleja la ubicación del apéndice. La obstrucción apendicular no siempre se observa.
Clín Dolor de fosa iliaca derecha, anorexia, fiebre (inicialmente baja, pero alta si hay perforación), náuseas y vómitos. Un dolor inicialmente periumbilical que luego migra para ubicarse en FID es muy sugerente, pero se da solo en 50-‐60%. Signos específicos: • Signo de Blumberg: Sensibilidad máxima y rebote en punto McBurney (1/3 externo de línea entre EIAS y ombligo).
• Signo de Rovsing o sensibilidad indirecta: dolor en FID al palpar la FII. • Signo del psoas (apéndice retrocecal): dolor en FID a la extensión pasiva de cadera derecha. • Signo del obturador (apéndice pélvico): dolor a la rotación interna de la cadera derecha. El dolor es más típico si el apéndice es anterior. Apéndice posterior: dolor abdominal sordo. También pueden haber síntomas inespecíficos o atípicos: dispepsia, distensión, alteración del tránsito y frecuencia de deposiciones, disuria, tenesmo rectal, malestar generalizado. Leucocitosis leve, desviación a izquierda (es rara la AA sin leucocitosis, excepto si es inicial). La apendicitis es mayor ≥ 15.000 si hay gangrena o perforación.
Diag • A veces el diagnóstico es claro solo con los hallazgos clínicos, en especial en hombres delgados. • En otros casos (adulto mayor, comorbilidades, mujeres en edad fértil) debe realizarse estudio imagenológico: Ecografía o TAC con doble contraste: apéndice > 6 mm, engrosamiento de pared apendicular > 2 mm, alteración de grasa periapendicular, apendicolito u obstrucción. Si hay perforación se aprecia colección líquida. – Ambas modalidades de imagen tienen alta tasa de sensibilidad y especificidad. – La ecografía es útil para confirmar el diagnóstico pero no para descartarlo. – Se recomienda TAC en mujeres, personas obesas o distendidas.
• En mujeres embarazadas, el primer acercamiento es con ecografía y si no es claro, se recomienda resonancia magnética.
DDx: Inflamatorio (Crohn, quiste roto), infeccioso (ileítis aguda, ATO), obstétricas (emb. ectópico).
Tto • Manejo de soporte: hidratación, corrección hidroelectrolítica, ATB preoperatorios: – Apendicitis no perforada: dosis única de ceftriaxona-‐metronidazol es suficiente. – Apendicitis perforada: ceftriaxona-‐metronidazol por 5-‐7 días, con ajuste según cultivo-‐ABG. Mantener cobertura para anaerobios aun con cultivo negativo.
– Imágenes sin evidencia de complicación no la descartan completamente. • Manejo médico únicamente con ATB, reposo intestinal y drenaje percutáneo de absceso en pacientes con más de 5 días de síntomas, masa palpable e imágenes que muestran flegmón o absceso: plastrón apendicular. Sin embargo, estos pacientes requieren igual apendicectomía electiva 6 a 8 semanas después para prevenir recurrencia y en adulto mayor para excluir cáncer. – Ante signos de complicación (obstrucción intestinal, sepsis o dolor, fiebre y leucocitosis persistente): apendicectomía inmediata.
• Apendicectomía abierta o laparoscópica (menos infección de sitio operatorio, dolor y estadía hospitalaria; más reingresos, abscesos intraabdominales y costos). – La laparoscopía es de elección en pacientes obesos y adultos mayores. – Capas de laparotomía de McBurney: piel, celular subcutáneo, fascia superficial (Camper y Scarpa), aponeurosis del oblicuo externo, músculo oblicuo externo, capa anterior de fascia intermedia, músculo oblicuo interno, capa posterior de fascia intermedia, músculo transverso, fascia transversalis, peritoneo parietal.
– Apéndice en buenas condiciones se retira igual.
C IRUG ÍA GENERAL 8
– Buscar otras causas: ileítis terminal, diverticulitis cecal o sigmoidea, carcinoma perforado, Meckel, adenitis mesentérica, patología ginecológica.
– Si hay plastrón, absceso o peritonitis, se deja drenaje profiláctico por la posibilidad de desarrollo de fístula cecal (aparecen al 7º día postoperatorio).
Compl La complicación más frecuente de la apendicitis perforada son las infecciones (peritonitis
apendicular, plastrón apendicular, infección de sitio operatorio). Son raras las complicaciones de apendicitis no perforadas. La cirugía precoz, irrigación de suero fisiológico, ATB profiláctico y laparoscopía han demostrado reducir la tasa de este tipo de complicaciones. Una complicación muy rara hoy en día es la pileflebitis (trombosis e infección de la vena porta).
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Detención del tránsito del contenido intestinal por causa mecánica. Debe diferenciarse del íleo paralítico en que se detiene la peristalsis, en general secundaria a irritación peritoneal.
Caus • Extrínsecas: Bridas (1ª causa de OI de i. delgado), hernias (2ª de OI de i. delgado), vólvulo (3ª de OI de colon), abscesos, hematomas.
• Luminales: Tumores (cáncer de colon es la 1ª causa de OI en colon), enf. diverticular (2ª de OI en colon), cuerpo extraño, íleo biliar (cálculo de gran tamaño en lumen intestinal, por fístula biliodigestivas), bezoar, parásitos, fecalomas.
• Parietales: Atresias, estenosis, enteritis actínica, traumática, vascular.
Clín Dolor abdominal, vómitos, ausencia de gases y heces por ano. El dolor inicialmente es cólico, periumbilical o difuso. El dolor puede luego disminuir, por alivio de la oclusión o por agotamiento de la peristalsis; o bien puede hacerse contínuo por irritación peritoneal por isquemia de asas. Distensión abdominal, timpanismo, RHA aumentados. Bazuqueo: íleo prolongado con acumulación de líquido en asas. Deshidratación leve a moderada. • Obstrucción alta: Vómitos precoces, menor distensión. • Obstrucción baja: Mayor distensión, vómitos más tardíos. Se habla de OI simple (no hay compromiso isquémico de asas) y OI complicada (estrangulación o compromiso isquémico: necrosis isquémica y gangrena). Si la obstrucción es parcial la clínica es intermitente. Se prefiere hablar de “obstrucción incompleta” en vez de “sub-‐obstrucción intestinal”.
Diag Principalmente clínico. Primer examen a elegir: radiografía simple de abdomen, en decúbito y de pie: distensión gaseosa de asas proximales a la obstrucción; niveles hidroaéreos de asas. Rara vez se requiere de otras imágenes para confirmar el diagnóstico sindromático. TAC de abdomen: causa de la obstrucción, tumores, diverticulitis; compromiso vascular de asas. Leucocitosis ≥ 15.000 puede indicar compromiso isquémico de asas.
Tto • Manejo médico: hidratación, corrección hidroelectrolítica, reposo intestinal, SNG para descompresión del tubo digestivo alto si los vómitos son abundantes. – Retiro de SNG con el paciente sin vómitos y débito bajo. – ATB solo si hay compromiso isquémico de asas. Profilaxis con una dosis previo a la cirugía. – En pacientes sin compromiso vascular (bridas, obstrucciones previas o a repetición, obstrucción secundaria a inflamación, como diverticulitis aguda) se puede observar por 12-‐24 horas de manejo médico para signos de desobstrucción (alivio del dolor, expulsión de gases).
• Quirúrgico de urgencia ante compromiso vascular u obstrucción que no cede al manejo inicial. Resección de segmentos inviables.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 9
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
Una hernia es una protrusión de peritoneo parietal (con o sin vísceras) a través de un orificio o anillo débil anatómicamente de la pared abdominal. Se compone de un saco (peritoneo parietal) y un defecto (orificio o anillo). FR: Más común en hombres (3:2). Grandes esfuerzos por actividad física o deportiva, Valsalva, embarazo, obesidad, tos crónica, constipación, HPB, f. quística. Pueden ser asintomáticas o causar dolor, clínica gastrointestinal, dispepsia herniaria, disuria. Hernia complicada: Si el contenido de la hernia puede ser regresado se dice que es reductible, y si no, atascada (en agudo) o irreductible (crónica; puede tener “pérdida de domicilio” si el abdomen se readecúa y no es posible reducir el contenido sin aumentar la presión intraabdominal). Si a la irreductibilidad se asocia compromiso vascular, está estrangulada. Ambas pueden acompañarse de obstrucción intestinal, CEG, fiebre y hasta sepsis.
Clín Hernia inguinofemorales (75% de todas las hernias): • Inguinales: Más común en hombres (25:1). El conducto inguinal tiene dos orificios: uno interno y uno externo. Las paredes del conducto son: por anterior la aponeurosis del oblícuo externo; por posterior la fascia transversalis; por superior las fibras del oblícuo interno y transverso; por inferior el ligamento inguinal. Por tanto, son cefálicas al ligamento inguinal. – 2/3 de las inguinales son indirectas (a través del anillo inguinal interno, lateral a los vasos epigástricos). Tiene más riesgo de atascamiento. Mayor en jóvenes y niños.
– 1/3 son directas (a través de una debilidad de la pared posterior, medial a los vasos epigástricos, laterales a la vaina del recto). Mayor en adultos mayores.
– Hernias “en pantalón”: Mixtas, componente directo e indirecto. – Ambos tipos pueden ser grandes y llegar a ocupar el escroto (hernia inguinoescrotal).
• Femorales (crurales): Más común en mujeres (10:1). Los límites del canal femoral son por cefálico el ligamento inguinal, por caudal el ligamento pectíneo (Cooper); por medial el ligamento lacunar (Gimbernat) y por lateral el paquete vasculonervioso femoral. Por tanto, son caudales al ligamento inguinal. – Tiene gran tendencia a complicarse. 25% se diagnostican complicadas.
• Hernias inguinofemorales complejas o recidivadas: Hasta un 20% de las hernias protruyen a través de una reparación previa. Tiene riesgo de nueva recurrencia, alteración anatómica regional y adherencias.
Hernia umbilical: Más frecuente en mujeres (2:1). Tiene mayor riesgo de complicación en especial si el anillo es angosto (< 5 cm), aunque en general son las que menos se complican. Hernia incisional (eventración) y evisceración: Ambas son complicaciones producidas por un mal cierre de la herida operatoria. La eventración es la protrusión de peritoneo parietal, con o sin vísceras, a través de anillo de cicatriz quirúrgica o traumática, que se produce más tardíamente. La evisceración es una protrusión de asas sin saco de peritoneo parietal, producida tempranamente. FR paciente: Aumento de PIA, inestabilidad HDN, desnutrición, anemia, edad. FR cirugía: cirugía de urgencias, infección de la herida operatoria. • Eventración compleja: Anillo de > 10 cm, gran saco de volumen mayor que la capacidad de la cavidad abdominal y que al reducirse produce alteración ventilatoria y hemodinámica por hipertensión abdominal, que puede complicarse hacia un síndrome compartimental abdominal. También se consideran complejas las hernias con pérdida de pared abdominal y todas las hernias incisionales recidivadas.
• Evisceración cubierta: Mantiene cobertura de pared y tejido subcutáneo, siempre sin saco. La evisceración abierta implica asas expuestas al ambiente, lo cual es una emergencia quirúrgica.
C IRUG ÍA GENERAL 10
Diag Man
Hernia inguinofemoral o umbilical no complicadas: • Sospecha por aumento de volumen reductible en zona inguinocrural o umbilical, mayor con esfuerzos o Valsalva. Diagnóstico clínico, se reserva ecografía para duda diagnóstica. – Tratamiento de hernia simple: quirúrgico: hernioplastía libre de tensión (malla de polipropileno, de baja densidad y reabsorbible) bajo analgesia local + sedación. Recidiva 1-‐2%.
– Tratamiento de hernia compleja debe asociar retiro del material protésico no integrado, reparación con tejidos propios e instalación de nueva prótesis.
Hernia incisional (eventración) no complicada: • Clínica de hernia en relación a incisión de cirugía previa. Diagnóstico clínico. Se requiere ecografía o TAC ante duda diagnóstica y en todas las hernias incisionales recidivadas (complejas) para estudio de los volúmenes abdominales y relaciones de la hernia. – Tratamiento: Optimizar función respiratoria preoperatoria (suspender tabaquismo, KNTR). Reparación con malla + drenaje aspirativo con redón. Faja elasticada. Seguimiento en UPC en hernias recidivantes (riesgo de hipertensión abdominal y sd. compartimental).
Evisceración: • Cubierta: Manejo expectante. No debe reabrirse la herida ni quitar las suturas antes de 30-‐40 d. • Abierta: Resolución quirúrgica urgente.
Hernia complicada: • Diagnóstico clínico. Tratamiento quirúrgico de urgencia dirigido a resolver las complicaciones herniarias. Reparación del defecto aponeurótico según cada caso.
• Contraindicadas las maniobras de taxis (reducción forzada manual) por riesgo de ruptura de asa.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 11
TÓRAX
PLEUROSTOMÍA Y TRAMPA DE AGUA
La pleurostomía (instalación de tubo pleural) se realiza para drenar colecciones intratorácicas (neumotórax, hemotórax, derrames) o para instilar agentes para pleurodesis química. No tiene contraindicaciones absolutas, pero hay que diferenciar bien entre neumotórax y una bula o entre atelectasia y derrame.
Indic • Tubo a gravedad: sirve en la mayoría de los casos, drena por diferencia de presión intrapleural y la presión en el sello de agua.
• Tubo aspirativo: usar en casos de gran fuga de aire, drenaje de fluido espeso o pacientes en VM. Puede provocar edema por reexpansión. La presión estándar de aspiración es –20 mmHg.
Man Puede insertarse percutánea o quirúrgica, a ciegas o guiada por imagen. Si es un derrame, se
sugiere instalar después de pleurocentesis diagnóstica. Se instala en el 5º espacio intercostal, sobre la línea media axilar, que es adecuado para todas las indicaciones. Premedicación: Midazolam (1-‐5 mg) + morfina (2-‐5 mg) o fentanyl (1-‐2 mcg/kg) iv. Atropina (0.5-‐1 mg para prevenir reacción vagal). Profilaxis antibiótica: Solo para trauma torácico abierto o cerrado, reduce riesgo de empiema y otras complicaciones infecciosas. Se sugiere amoxi-‐clav, cefalosporinas 1G o clindamicina. Asepsia: Técnica estéril, rasurado y limpieza de piel con povidona yodada o clorhexidina. Anestesia local: Lidocaína (5%): 10 a 20 mL. Máximo 3.5-‐4.3 mg/kg o 300 mg. En pacientes bajo VM o PEEP reducir presión positiva o desconectar del ventilador al instalar tubo. Sello de agua es una válvula unidireccional que refleja la presión interior de la cavidad. Siempre se mantiene bajo el tórax del paciente. Limitar drenaje inicial a 1–1.5 L (≤ 500 mL/hr) y clampear por 2 hrs, para evitar edema pulmonar por reexpansión. Tiene tres tubos: Recolector (recibe lo drenado desde la cavidad), sello de agua y aspiración. Presión de aspiración = long. sumergida en tubo de aspiración – long. sumergida en sello de agua. • Si no oscila con la respiración, indica obstrucción del tubo o reexpansión pulmonar completa. • Si burbujea persistentemente indica fuga broncopleural activa. No clampear tubo durante fuga pues puede provocar neumotórax a tensión.
Antes de retirar tubo se cierra la aspiración y se deja la entrada de aspiración al aire para permitir la salida de aire del espacio pleural y reducir la posibilidad de neumotórax. Tubo en el sello de agua debe mantenerse sumergida > 2 cm. Controlar con RxTx al retirar y 3 hrs después. Curaciones desde las 24 hrs. Retirar sutura a los 10 días.
SÍNDROMES DE OCUPACIÓN PLEURAL NO TRAUMÁTICOS
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO
El neumotórax espontáneo primario (NEP) es aquel que ocurre sin un factor precipitante en un paciente sin patología pulmonar conocida. En general se debe a la ruptura de un bleb pleural. FR: Hombres jóvenes, ectomorfos, fumadores, historia familiar de NEP. El riesgo de recurrencia es de 40%, que baja a 5% en pacientes tratados con pleurodesis.
Clín Puede ser asintomático si es de pequeña extensión. Sintomáticos: Dolor pleurítico y disnea de instalación súbita iniciada en general en reposo en un
TÓRAX 12
paciente joven (20–40 años). La gravedad varía según el volumen del neumotórax. Disminución de la excursión pulmonar, enfisema subcutáneo. Alt. hemodinámica sugiere neumotórax a tensión. Es común la hipoxemia por disminución de superficie de intercambio, pero es rar la hipercapnia pues se mantiene una ventilación alveolar adecuada por el pulmón contralateral. Es rara la presentación como neumotórax a tensión (1–2%).
Diag En base a la clínica y radiografía de tórax. Puede calcularse el tamaño del neumotórax en porcentaje. El principal diagnóstico diferencial es con neumotórax espontáneo secundario.
Tto • Primer episodio, paciente estable: Si el neumotórax es pequeño (< 15% o distancia parietal-‐pulmonar ≤ 3 cm), O2 y observación por 6 horas; si el neumotórax progresa, tratar. Si el neumotórax es grande, O2 y tubo pleural (16 a 22 F) conectado a trampa no aspirativa.
• Paciente inestable: O2, tubo pleural (16 a 22 F) conectado a trampa de agua. Si el paciente requiere VM o tiene fuga aérea debe ser manejada con un tubo grande (24 a 28 F).
• Segundo episodio: O2 y pleurodesis por abrasión apical vía VTC. • Indicaciones de cirugía (VTC) con pleurodesis por abración apical de la pleura en NEP: – Segundo episodio de NEP. – Fuga aérea persistente (> 4 días) con reexpansión a < 90% con tubo pleural instalado. – Neumotórax bilateral, incluso si es asincrónico. – Profesiones de riesgo (pilotos, buzos). – Elección del paciente.
• Se evita realizar pleurodesis con talco dado que los pacientes con NEP son jóvenes en general, y el talco dificulta mucho una futura intervención quirúrgica.
• En pacientes con segundo episodio de NEP o fuga aérea persistente puede plantearse tomar una biopsia pleural durante la VTC para descartar neumotórax espontáneo secundario.
EMPIEMA PLEURAL
El empiema es la infección del espacio pleural. Las causas son derrame paraneumónico (60-‐75%), post-‐toracotomía, traumático o iatrogénico. Las vías de infección dependen de la causa: contigüidad de procesos neumónicos, transparietal, lesión esofágica o mediastínica, hematógena. • Etapa exudativa (0 a 7 días): Pleura inflamada, edematosa, más permeable. Líquido estéril con criterios de Light para exudado, glucosa y LDH normales.
• Etapa fibrinopurulenta (7 a 14 días): Infección del espacio, abundantes bacterias y detritus. Acumulación de fibrina, loculación y tabicación. pH y glucosa disminuyen, LDH aumenta.
• Etapa de organización (> 14 días): Fibrina aumenta de espesor, forma una corteza rígida.
Clín Clínica de derrame pleural (disnea, mala mecánica, dolor pleurítico, tos, matidez y disminución de transmisión vocal al examen). Se acompaña de fiebre, CEG. Si progresa, shock séptico.
Diag Rx Tórax (sensibilidad PA: 200 mL, lateral: 50 mL). Ecografía: Tabicaciones, derrame loculado. Análisis del líquido pleural: Líquido purulento, pH bajo (< 7,0 es pronóstico, indica drenaje), glucosa baja (< 40 mg/dL o < 50% glicemia), LDH alta (> 1000 UI/L), PMN > 1500 céls/mm3 (> 5000 es diagnóstico de empiema), Gram o cultivo positivo.
Tto Los objetivos son la evacuación de la pus, reexpansión pulmonar y tratamiento etiológico con ATB. • Etapa exudativa: ATB (ceftriaxona o amoxicilina-‐ácido clavulánico por 10 a 14 días), pleurocentesis evacuadora y KNT respiratoria.
• Etapa fibrinopurulenta: ATB por 4-‐6 semanas cubriendo anaerobios (sumar metronidazol o clindamicina). Drenaje con tubo pleural. KNT respiratoria. Eventualmente VTC.
• Etapa organizativa: Resolución quirúrgica: VTC con decorticación. ATB 4-‐6 semanas. Tubo pleural postoperatorio. KNT respiratoria.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 13
DERRAME PLEURAL MALIGNO
El DP maligno es una complicación frecuente de cánceres, el más común es el de pulmón, seguido por mama y linfomas. Indica cáncer avanzado por infiltración de ambas pleuras. Se sospecha ante derrames masivos, hemorrágicos.
Diag Líquido pleural exudativo (criterios de Light) de predominio linfocitario. Citológico o biopsia pleural con células neoplásicas. Si tienen LDH elevada y pH bajo (< 7,2) tienen riesgo de recurrir.
Tto Si es asintomático, solo observar. Aspiración mediante pleurocentesis de 500 a 1000 cc (riesgo de edema pulmonar ex vacuo), el objetivo es paliación de síntomas. Si pronóstico de sobrevida es > 1 mes, se indica pleurodesis química con talco a través de tubo pleural. La presencia de DP maligno indica sobrevida 2–12 meses.
QUILOTÓRAX
Acumulación de líquido linfático en la cavidad pleural, como consecuencia de una rotura del conducto torácico o uno de sus ramos secundarios. Salida de líquido lechoso a la pleurocentesis, que no coagula ni aclara al centrifugar. Causas: Trauma torácico, rotura quirúrgica, neoplasia.
Diag Presencia de quilomicrones, o triglicéridos > 110 mg/dL.
Tto Inicialmente conservador: Mantener balance hidroelectrolítico y nutricional (alimentación parenteral disminuye el débito de quilo), tubo pleural. Quirúrgico si el manejo médico falla al 7º día: ligadura del conducto torácico o sellamiento pleural.
SÍNDROME DE SUPURACIÓN PULMONAR
ABSCESO PULMONAR
Necrosis del parénquima pulmonar causada por infección. Pueden ser agudos o crónicos (> 1 mes), primarios (en pacientes previamente sanos o con factores de riesgo para aspirar) o secundarios (a obstrucción de vía aérea o inmunosupresión). Patógenos más comunes son los anaerobios y son causados más frecuentemente por aspiración con anaerobios gingivales. Otros (raros): S aureus, BGN, S pyogenes. Inmunocomprometidos: Pseudomonas, otros BGN anaerobios.
Clín Síntomas subagudos: fiebre, tos productiva. A veces hemoptisis. Diaforesis nocturna, baja de peso, anemia en causas más cronificadas. Sugiere S aureus un curso fulminante con shock, neutropenia, necrosis pulmonar en un paciente con una neumonía por influenza que se sobreinfecta. Tienen mala respuesta a tratamiento.
Diag Rx Tórax: Infiltrado pulmonar cavitario, muchas veces con nivel hidroaéreo. TAC puede ayudar a definir mejor al infiltrado, su ubicación, relación con otras estructuras y buscar neoplasia obstructiva de vía aérea que pudo predisponer a la formación del absceso. Se toman hemocultivos (rara vez positivos para anaerobios), cultivos de expectoración y cultivos de líquido pleural. Si son negativos, se inicia terapia antibiótica con cobertura para anaerobios.
Tto ATB con cobertura de anaerobios: clindamicina o amoxicilina-‐clavulánico por presencia de betalactamasas en anaerobios. Metronidazol no es útil. MRSA: Vancomicina o linezolid. Tratamiento ATB es prolongado (pueden ser meses, hasta que se aprecie franca disminución de tamaño del absceso en la Rx tórax).
TÓRAX 14
Intervención quirúrgica (lobectomía/neumonectomía) se reserva para abscesos complicados: • Falla de respuesta a tratamiento médico (> 10 días con fiebre tras inicio ATB). • Sospecha de falla a respuesta a tratamiento médico: ≥ 6 cm de diámetro, bronquio obstruido, gérmenes relativamente resistentes (como Pseudomonas).
• Sospecha de neoplasia. • Hemorragia. Si el paciente tiene alto riesgo operatorio, puede intentarse un drenaje percutáneo.
BRONQUIECTASIAS
Dilatación bronquial crónica secundaria a inflamación por destrucción de los componentes elásticos de la pared. Se produce por infección con alteración de los mecanismos de drenaje (ya sea por obstrucción de vía aérea o por disfunción de los mecanismos de defensa). Se clasifican morfológicamente en saculares y cilíndricas; también en localizadas y difusas.
Caus Obstrucción por cuerpo extraño, fibrosis quística, disquinesia ciliar primaria, aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedades autoinmunes (AR, Sjögren, Crohn), inmunodeficiencias.
Clín Tos productiva de predominio matinal (por acumulación nocturna) con expectoración que varía de características. En reagudizaciones la expectoración aumenta de cantidad y purulencia. Disnea, signos obstructivos, dolor pleurítico. Crepitaciones en las áreas comprometidas. Hemoptisis de cuantía variable, más común en las reagudizaciones.
Diag El diagnóstico se establece por clínica compatible más imágenes. • Rx Tórax: atelectasias lineares, vías aéreas dilatadas y engrosadas (líneas de tren o anillos), opacidades periféricas irregulares.
• TAC: Se realiza en pacientes con sospecha clínica de bronquiectasias con RxT relativamente normal, o se tiene RxT sospechosa sin clínica compatible. Se aprecian las vías respiratorias dilatadas (1.5 veces más dilatadas que el vaso acompañante), con tapones mucosos.
Tto Manejo de las reagudizaciones con kinesiterapia respiratoria y tratamiento antibiótico adecuado.
Rol de la cirugía principalmente en lesiones focales: • Neumonectomía, lobectomía o segmentectomía de tejido destruido por cuerpo extraño en vía aérea, con expectoración excesiva o con complicaciones frecuentes por patógenos de difícil control sobre lesiones locales (Pseudomonas, MAC).
• Manejo de la hemoptisis que no responde al manejo no quirúrgico.
HEMOPTISIS MASIVA
Se considera como “masiva” según volumen (≥ 500 cc/24 hrs) o ritmo de sangrado (≥ 100 cc/hr). Estos números varían localmente. Hay quienes la definen por la inestabilidad HDN o el mal intercambio gaseoso.
Caus Primero debe descartarse un sangrado extrarrespiratorio: vía aérea alta o tracto digestivo. La presencia de pus, espuma o pH alcalino hacen más probable que sea respiratorio. Históricamente las tres principales causas eran TBC (activa o previa), bronquiectasias y absceso. Sin embargo esto ha variado: bronquiectasias, neumonía, carcinoma broncogénico, diátesis hemorrágica, infecciones fúngicas (aspergilomas, aspergilosis necrotizante, histoplasmosis).
Man A: Si disnea severa, mal intercambio gaseoso, inestabilidad HDN o hemoptisis de curso rápido, intubar con tubo ≥ 8.0 (facilita la broncoscopía diagnóstica). Si se identifica un pulmón sangrante,
C IRUG ÍA PARA APURADOS 15
puede intubarse unilateral o con tubo doble lumen (un lado es más largo que el otro). B: Puede haber hipoxemia y/o hipercapnia. Se conectan a VM. C: Compromiso hemodinámico, tratar con cristaloides ev. Las alteraciones gasométricas pueden causar arritmias, que se corrigen al optimizar el intercambio gaseoso. Tratar de identificar el pulmón que sangra (por historia de enfermedad previa, ruidos pulmonares líquidos o malestar unilateral; enfermedades de lóbulo superior pueden manifestarse con signos pulmonares en el lóbulo inferior ipsilateral por la bajada de la sangre por gravedad). Sabiendo el lado que sangra, posicionar al paciente en decúbito lateral hacia el lado enfermo para proteger el pulmón sano. Control de la hemorragia: • No quirúrgico: hemoderivados (soluciona trastorno de coagulación), broncoscopía (taponamiento con balón, lavado con suero fisiológico, electrocoagulación), embolización por arteriografía.
• Quirúrgico: cuando el sangrado es incontrolable a pesar del manejo inicial no quirúrgico. Tiene mucho mayor morbilidad aunque la mortalidad es similiar. Tienen menor riesgo de resangrado a 6 meses. Contraindicaciones relativas: neumopatía severa previa, TBC activa, FQ, bronquiectasias múltiples, hemorragia alveolar difusa.
Tratamiento definitivo es el de la causa subyacente.
HIDATIDOSIS PULMONAR
Enfermedad causada por Echynococcus granulosus. Las larvas son las que se enquistan en hígado y pulmón humanos. El huésped definitivo es el perro. Sus deposiciones contienen huevos que consumen ovejas, cabras y vacas. El huevo eclosiona en su intestino, se libera la oncosfera (embrión hexacanto) que invade la pared y llega al hígado desde donde pasan a todo el resto de los órganos. Una vez en el órgano, el huevo pasa a larva (escólex) que se reproduce asexuadamente dentro del quiste. El humano es un huésped secundario accidental al consumir carne con escólices. El quiste se compone de la prolígera (capa germinativa) y la albugínea (capa externa) del parásito, más la adventicia del huésped rodeada de tejido pulmonar colapsado.
Epi Es una enfermedad de notificación obligatoria. Se encuentra desde la IV a la XI regiones, siendo mayor su incidencia mientras más al sur. Presencia de animales domésticos.
Clín Asintomático si no está complicado. Puede haber tos, dolor torácico, expectoración hemoptoica o hemoptisis franca, disnea. Quiste complicado (roto): Exantema, shock anafiláctico, vómica hidatídica (eliminación de líquido claro salado y trozos de membrana con la tos). Supuración pulmonar por infección de la cavidad. Signos clínicos de condensación, neumotórax o hidroneumotórax.
Diag Con antecedentes clínicos y epidemiológicos, la eosinofilia y la Rx de tórax son muy sugerentes. Quiste complicado: neumoperiquiste (aire separa la capa periquística de la endoquística), doble arco (además entra aire entre la cutícula y la germinativa), signo del camalote (quiste vaciado completamente de líquido, solo quedan membranas en su interior). Quiste simple: diagnóstico con radiografía más difícil. El TAC puede ayudar.
Tto • Quirúrgico: Desde quistectomía hasta neumonectomía. Se rodea el quiste simple de compresas mojadas en suero salino al 30% como escolicida, se cierran las comunicaciones bronquiales y luego puede cerrarse la cavidad o dejarse abierta.
• Médico: Albendazol 7.5 mg/kg c/12 hrs (máximo 400 mg c/12 hrs), 3 ciclos de 28 días seguidos
TÓRAX 16
de 14 días sin antihelmíntico. 4-‐30 días preoperatorios y al menos 4 semanas postoperatorias, o bien 1-‐3 meses si no se opera. Adyuvante al tratamiento quirúrgico en la mayoría de los casos. Reduce el riesgo de siembra. En pacientes con siembra pleural o en niños con quistes < 5 cm univesiculares, el tratamiento médico logra remisión a 1 año en 80% de los casos.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
Generalmente se encuentra incidentalmente. Lo importante es definir si se trata de una lesión maligna (cáncer pulmonar, carcinoides y metástasis) o no (granulomas, hamartomas).
Epi El riesgo de malignidad aumenta con: • Edad > 50 años, pero no puede asumirse que todo NPS en una persona joven es benigno. • Factores de riesgo: tabaquismo, historia familiar, historia personal de cáncer.
Diag Los exámenes de imagen determinan características del NPS más sugerentes de malignidad: • Tamaño > 2 cm (50% malignidad; > 8 mm el 18% es maligno). • Bordes espiculados. • Calcificaciones asimétricas. Otros patrones de calcificación sugieren benignidad: en “popcorn”, calcificaciones concéntricas (laminares), centrales o difusas-‐homogéneas.
• Crecimiento rápido (duplicación de volumen en 20 a 400 días). Si crece más rápido o su tamaño es estable en el tiempo, es más probable que sea benigno.
Man El seguimiento y manejo depende del riesgo del NPS de ser maligno:
• Bajo riesgo (sin factores de malignidad): Seguimiento con TAC de tórax cada 3 meses durante el primer año y cada 6 meses durante el segundo año. Si la lesión no sufre cambios al segundo año, se considera como estable. Aconsejar suspensión del hábito tabáquico.
• Riesgo intermedio: Precisar más la lesión mediante biopsia (por broncoscopía o punción percutánea guiada por TAC según ubicación del NPS), PET (muy sensible pero algo menos específico, puede dar falso positivo con granulomas o procesos inflamatorios activos; o falsos negativos con carcinoides o carcinoma bronquioalveolar).
• Alto riesgo (con varios factores de malignidad) o riesgo intermedio con lesión de naturaleza no precisada: manejo quirúrgico vía videotoracoscopía o toracotomía. Permite tomar biopsias rápidas para decidir realizar una lobectomía.
CÁNCER PULMONAR
Epi FR: Historia de tabaquismo activo o pasivo en 90% de los casos. Radioterapia previa. Otros: toxinas ambientales, VIH, fibrosis pulmonar. No existen protocolos de detección temprana. La mayoría son cánceres de no-‐células pequeñas (NCP; adenocarcinoma > carcinoma escamoso > carcinoma de células grandes), y una parte menor son de células pequeñas (CP). La mortalidad global del cáncer pulmonar a 5 años es de 85%. Es el cáncer más letal de todos.
Clin Asintomáticos hasta etapas avanzadas. Tos (más común en escamoso y CP porque tienden a comprometer más vía aérea central), que puede ser productiva (más frecuente en adenocarcinoma). Hemoptisis, dolor torácico, disnea, disfonía (por compromiso del nervio laríngeo recurrente; diagnóstico diferencial: cáncer de laringe), derrame pleural maligno (se considera M1a, por tanto etapa IV; el cáncer pulmonar es la causa más frecuente de derrame maligno). Síndrome de vena cava superior, síndrome de Pancoast (dolor de hombro, antebrazo o dedos, síndrome de Horner, destrucción ósea y atrofia de músculos de la mano).
C IRUG ÍA PARA APURADOS 17
Adenocarcinoma y carcinoma de células grandes suelen ser periféricos. El carcinoma escamoso es de distribución más central y suele necrosarse y cavitarse.
Meta Hígado: avanzado, usualmente asintomático. Eleva enzimas hepáticas. Hueso: usualmente sintomático. Dolor, hipercalcemia. Suprarrenales: usualmente asintomático. Masa unilateral al TAC. Cerebro: puede ser metástasis o síndrome paraneoplásico. Dolor de cabeza, vómitos, pérdida de campo visual, compromiso de pares craneales, convulsiones. Síndromes paraneoplásicos: Hipercalcemia. SIADH (hiponatremia). Neurológicos: síndrome miasténico de Lambert-‐Eaton, ataxia, neuropatía sensitiva, encefalomielitis, retinopatía. Hematológicos: anemia, leucocitosis, trombocitosis, estado de hipercoagulación.
Diag Rx Tórax sospechosa, TAC confirma y ayuda a etapificar. No se recomienda hacer TAC de cerebro a pacientes sin signos neurológicos al diagnóstico. Biopsia es importante para determinar si el cáncer es NCP o CP, lo cual cambia la etapificación, tratamiento y pronóstico.
Tto Cáncer pulmonar NCP: • Etapas I y II (tumor < 7 cm que invade bronquio o pleura parietal, sin linfonodos): cirugía si el paciente está en condiciones de soportarla. QT adyuvante puede servir en pacientes en etapa II. Si no puede o rechaza operarse, RT.
• Etapa III (tumores más pequeños con linfonodos, o bien invasión de órganos adyacentes): Uso de QT. Pacientes con lesiones T3 o T4 sin linfonodos mediastínicos podrían operarse.
• Etapa IV (metástasis): QT paliativa (mejora calidad de vida) o cuidados paliativos. Meta única cerebral o suprarrenal pueden operarse además de tratar agresivamente al tumor primario.
Cáncer pulmonar CP: La mayoría está diseminado al diagnóstico y tiene peor pronóstico que NCP. • Enfermedad limitada (solo un hemitórax, pero muchos de estos pacientes tienen metástasis subclínicas): QRT. Cirugía solo en casos raros (NPS sin metástasis ni linfonodos).
• Enfermedad diseminada: QT sola como terapia inicial. • RT profiláctica cerebral disminuye riesgo de metástasis en SNC y prolonga sobrevida en todos los pacientes que responden a la terapia inicial (ya sea CP limitado o diseminado).
SÍNDROMES MEDIASTÍNICOS
Conjunto de cuadros clínicos derivados de la compresión de las estructuras mediastínicas (nerviosas, respiratorias, digestivas). En general los vasos sanguíneos son rechazados, no comprimidos.
Clín • Sd. vena cava superior: Ingurgitación yugular, edema en esclavina y cianosis de cabeza y cuello, circulación colateral torácica (hacia cava inferior o ácigos).
• Sd. compresión de vías respiratorias: Tos seca, tope inspiratorio, cornaje, tiraje supraesternal, intercostal y epigástrico, atelectasias/hiperinsuflaciones localizadas.
• Sd. compresión nerviosa: Nervio frénico (omalgia, parálisis diafragmática: respiración paradójica, ascenso diafragmático en Rx tórax), nervio laríngeo recurrente (espasmo glótico, voz bitonal, disfonía), cadena simpática (síndrome de Horner: enoftalmos, ptosis y miosis).
• Sd. esofágico: Disfagia. • Sd. sistémicos: Hipercalcemia (tumores paratiroideos), miastenia gravis (timomas), ginecomastia (tumores de células germinales), HTA (feocromocitoma).
Caus 90% de los asintomáticos tiene causas benignas. 50% de los sintomáticos tiene causas malignas.
En niños, 45% de los tumores mediastínicos son malignos.
TÓRAX 18
• Mediastino anterosuperior (4T): Timoma, tumor de células germinales (teratoma, teratocarcinoma, seminoma, coriocarcinoma), tumor de tiroides o paratiroides, terrible linfoma.
• Mediastino medio: Quistes pericárdicos, broncogénicos o entéricos; adenopatías. • Mediastino posterior: tumores neurogénicos (neurofibroma, neurosarcoma, ganglioneuroma).
Diag Rx Tórax PA-‐lateral puede detectar buena parte de las causas de compresión extrínseca. Ecografía puede visualizar mediastino superior (tiroides, paratiroides). TAC es el examen de elección. Puede identificar lugar, tamaño y naturaleza de la lesión. Puede evitar en buena parte de los pacientes el estudio invasivo. En la mayoría de los casos, se requiere biopsia para definir conducta terapéutica. Mediastinoscopía (acceso por a mediastino anterosuperior, hasta la región subcarinal). Mediastinotomía (incisión en 2º EIC paraesternal, para tomar biopsias o en casos en que la mediastinoscopía tiene riesgos, como lesiones cerca de aorta, arteria pulmonar o cava superior).
MESOTELIOMA PLEURAL
Neoplasia originada del tejido mesotelial de la pleura. Es el mesotelioma más común. El principal factor de riesgo es la exposición a asbesto. 60% ocurren al lado derecho.
Clín Síntomas de inicio gradual que aparecen con enfermedad relativamente avanzada. Dolor torácico, disnea y tos seca, fatiga, baja de peso. Signos sugerentes de derrame pleural.
Diag Rx de tórax: derrame pleural, pérdida significativa de volumen pulmonar, engrosamiento, calcificaciones y a veces masa pleural. 20% de los pacientes tiene signos de asbestosis (fibrosis intersticial bibasal). Puede haber desviación mediastínica ipsilateral por tracción tumoral. Toracocentesis con citológico y biopsia pleural cerrada para diagnóstico histológico. Etapificación con TAC, RM, PET scan (que puede ayudar a diferenciar lesiones benignas que imitan al mesotelioma, como empiema crónico organizado, tumor pleural metastásico).
C IRUG ÍA PARA APURADOS 19
DIGESTIVO ALTO
CÁNCER DE ESÓFAGO Y DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA
Epi Tipo más común es el carcinoma de células escamosas (CCE), en declinación. Crece la frecuencia del adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. FR CCE: Tabaco y alcohol, estado nutricional, consumo escaso de vegetales, patología previa (acalasia, estenosis por cáusticos, gastritis atrófica, gastrectomía). FR Adeno: RGE patológico y esófago de Barrett. Sobrepeso y obesidad.
Clín Similar en ambos tipos, excepto que el adenocarcinoma es más distal (esófago distal y unión esófago-‐gástrica). Temprano: Dificultad para tragar alimentos secos, reversible con mejor masticado. Localmente avanzado: Disfagia (con lumen < 13 mm) y baja de peso. Regurgitación. Anemia ferropriva sin franca hemorragia digestiva. Tardío: fístula traqueoesofágica.
Diag La mayoría se diagnostica de manera incidental por control de Barrett. EDA + biopsia. Inicialmente son placas, nódulos o ulceraciones. Progresan a estenosis, masas. La longitud de la lesión es pronóstica. Estudios baritados pueden sugerir. Luego TAC para estadificación preoperatoria (baja sensibilidad para metástasis peritoneal y linfonodos de cadena celíaca). PET es más sensible. Ecografía endoscópica puede estadificar bien enfermedad locorregional (T y algunos N). TAC/RM cerebro para metástasis. Laparoscopía exploradora en algunos casos para evaluar metástasis peritoneal no vista TAC/PET. Broncoscopía para tumores de tercio medio.
Tto NCCN
Al diagnóstico, 50-‐60% tienen cáncer irresecable localmente avanzado o metastásico. Siempre considerar instalación de SNG o SNY para soporte nutricional. El manejo no depende del tipo histológico, aunque sí varía el manejo post tratamiento. • Locorregional resecable: Puede optarse por resección endoscópica (RE; Tis: displasia de alto grado), esofagectomía + ascenso (≥ T1: si invade más allá de la lámina propia) con QRT neoadyuvante en pacientes con invasión más allá de submucosa (≥ T1b). Tránsito intestinal al día 5º-‐7º post-‐esofagectomía para evaluar posibilidad de volver a régimen oral.
• Locorregional no resecable: Si el tumor invade otras estructuras adyacentes, como aorta, tráquea o vértebras (T4b), solo QRT. Si el paciente no está en condiciones de operarse o rechaza cirugía, se ofrece QRT si compromete muscular propia (≥ T2) y si no tolera, cuidados paliativos.
• Metastásico: QRT si está en buen performance status, o solo cuidados de soporte.
PERFORACIÓN ESOFÁGICA Y MEDIASTINITIS
Caus Condición rara pero urgente. Causada por aumento de la presión intraluminal y ruptura en las estrecheces anatómicas (músculo cricofaríngeo, constricción bronco-‐aórtica y unión esófago-‐gástrica), o bien sobre lesiones previas (neoplasia, cuerpo extraño o disfunción motora). > 50% son iatrogénicas durante EDA (aprox. 0,1% de los casos). Otras causas raras: síndrome de Boerhaave (ruptura espontánea por náuseas o vómitos), ingestión de cuerpo extraño y trauma.
Clín Dolor retroesternal (ddx IAM, neumonía, síndrome ulceroso). Mediastinitis por perforación: inflamación necrotizante, sepsis, FOM y muerte (25% en 24 hrs).
Man A-‐B-‐C. Régimen cero. ATB ev amplio espectro (aerobios y anaerobios): piperacilina-‐tazobactam o
D IGEST IVO ALTO 20
clindamicina + ciprofloxacino en alérgicos. En algunos pacientes (larga hospitalización, inmunosuprimidos, IBP de larga data), además fluconazol. Paso rápido a pabellón. Restauración de la integridad luminal en primer tiempo si a juicio del cirujano no hay riesgo de re-‐ruptura. Si no, esofagostomía proximal ± esofagectomía + gastrostomía/yeyunostomía. Control de la contaminación extraluminal por toracotomía/laparotomía. Restauración del tránsito. Pacientes con defecto pequeño, sin drenaje a peritoneo/pleura y diagnosticados a tiempo pueden manejarse solo médicamente.
TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS
ACALASIA
Pérdida de peristalsis del esófago distal y falla del esfínter esofágico inferior para relajarse durante la deglución. La clínica se debe principalmente a esto último. Es poco común. Tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer esofágico (CCE). Causada por degeneración de células ganglionares del plexo mientérico.
Clín Disfagia gradual a sólidos y a líquidos. Es más característica de acalasia de otros desórdenes, como la esclerosis sistémica. Dolor torácico gradual (puede ser opresivo o incluso urente, ddx: RGE) que no se relaciona con la presión manométrica. Dificultad para eructar. Hipo. Baja de peso moderada (5-‐10 kg).
Diag Primero, estudios baritados como screening. Dilatación esofágica en pico de pájaro. Se requiere manometría para confirmar el diagnóstico. EDA para descartar cáncer de la unión esófago-‐gástrica que puede imitar clínica, imagen y manometría de acalasia (“pseudoacalasia”). Sugerente de pseudoacalasia: síntomas por < 6 meses, inicio en > 60 años, baja de peso excesiva y dificultad para pasar endoscopio por la unión.
Tto Bloq. canales de calcio y nitratos (éxito variable, a menudo inefectivo e induce taquifilaxis). Toxina botulínica baja la presión del esfínter de manera transitoria (40% éxito a 12 meses). Dilatación con balón rasga las fibras del esfínter. Menos invasiva pero recurre 50% en 5 años. Miotomía quirúrgica (efectividad hasta 90%), puede hacerse laparoscópica. Podría elegirse en pacientes jóvenes debido a la gran recidiva de la dilatación progresiva con balón.
OTRAS ANORMALIDADES MOTORAS DEL ESÓFAGO
Comprende el espasmo esofágico difuso (> 20% contracciones simultáneas > 30 mmHg), esófago en cascanueces (presiones que exceden los 220 mmHg intermitentemente durante deglución) y esfínter esofágico inferior hipertensivo (presión del esfínter > 35 mmHg).
Clín Sospecha en paciente con disfagia y dolor torácico de evolución intermitente. Siempre hay que descartar previamente dolor de origen coronario y obstrucción esofágica.
Diag Manometría esofágica compatible con las condiciones descritas. Imagen baritada variable.
Tto Dolor como síntoma primario: primera línea diltiazem o antidepresivo tricíclico. Segunda línea toxina botulínica u óxido nítrico. Disfagia como síntoma primario: diltiazem.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 21
ESOFAGITIS CÁUSTICA
Daño esofágico por cáusticos depende de las propiedades corrosivas del agente, cantidad, concentración, forma física (líquido o sólido) y duración de contacto con la mucosa. La mayoría ocurre en pacientes intentando autoeliminarse o psicóticos. En niños, accidentes.
Caus Fisiop
Base fuerte: hidróxido de sodio (soda cáustica), pilas. Los álcalis causan más daño pues causan necrosis de licuefacción, extendiendo el daño después del contacto. Puede neutralizarse con el ácido gástrico. El proceso de necrosis de licuefacción dura 3-‐4 días: se asocia a trombosis vascular y a inflamación de la mucosa. Las siguientes 2-‐3 semanas la mucosa se adelgaza y puede perforarse. Reepitelización completa en 1-‐3 meses. Ácidos fuertes (muriático, clorhídrico, sulfúrico…) Los ácidos causan necrosis de coagulación, limitando el daño y además causan dolor faríngeo importante que evita la deglución por lo que en general pasa menos ácido al esófago. Comida en el estómago puede ser protectora, pero igual puede haber perforación.
Clín Puede no relacionarse con la gravedad del daño: dolor orofaríngeo, retroesternal o epigástrico, disfagia, odinofagia, sialorrea. Dolor retroesternal persistente puede indicar perforación esofágica o mediastinitis. Vómitos, hematemesis, dolor abdominal con signos de irritación peritoneal: indican perforación de víscera hueca. Puede haber fiebre y hasta shock. Daño de estructuras adyacentes: disfonía, afonía, estridor, disnea.
Diag EDA precoz (24 hrs). Evaluar extensión del daño, establecer pronóstico y guiar la terapia. Contraindicada en pacientes HDN inestables, evidencia de perforación o distrés respiratorio severo o edema y necrosis severos de orofaringe. Etapificación es pronóstica:
• 0: normal • 1: edema e hiperemia de mucosa • 2: úlceras (a: superficiales; b: profundas). • 3: necrosis (a: focal; b: extensa).
1 y 2a: buen pronóstico. 2b y 3a: 70-‐100% evolucionan con estenosis 3b: 65% mortalidad, requieren resolución qx.
Tto Paciente consciente, confiable, con ingesta accidental de cantidad pequeña a baja concentración puede manejarse ambulatorio. A-‐B-‐C. Hospitalizar, régimen cero, control con Rx tórax y abdomen. Manejo del dolor con narcóticos. Inh bomba de protones ev. Alto riesgo de perforación: ATB de amplio espectro. Contraindicado: eméticos, neutralizantes (no previenen el daño y causan reacción exotérmica) e instalación de SNG (puede inducir náuseas y vómitos), corticoides. Cirugía de urgencia: signos de perforación, mediastinitis, peritonitis. Esofagectomía ± gastrectomía (según daño) con ascenso colónico diferido (por inflamación). Puede requerir gastrostomía/yeyunostomía temporal.
Secu Tardías: estenosis esofágica (hasta 1/3 de pacientes; no se recomienda stent profiláctico en EDA), carcinoma esofágico de células escamosas (con álcalis fuertes; hasta 15 años post ingestión).
HERNIA HIATAL
La degeneración de la membrana frenoesofágica a nivel de la unión esófago-‐gástrica (aumenta con la edad) y el estrés por la contracción tónica del músculo longitudinal del esófago (mayor por el RGE), inducen la herniación de contenido abdominal a través del hiato esofágico del diafragma.
D IGEST IVO ALTO 22
Tipos • Tipo I: Hernia deslizante (95%). Ensanchamiento del hiato esofágico y laxitud (pero indemnidad) de la membrana frenoesofágica. Permite que una porción del estómago cardial ascienda y descienda. La hernia se mantiene en el mediastino posterior. Se asocia a RGE.
• Tipos II, III y IV: Hernias paraesofágicas. Laxitud de ligamentos gastroesplénico y gastrocólico. – II: Representa a su vez un 95% de las hernias paraesofágicas. Defecto localizado de la membrana, aunque la UGE sigue unida a la fascia preaórtica y al ligamento arcuato. Se hernia el fondo gástrico y la curvatura mayor: vólvulo gástrico.
– III: Mayor tamaño de la hernia que en tipo II. Defecto y laxitud de la membrana y desplazamiento de la UGE al mediastino (tiene un componente deslizante).
– IV: Gran defecto de la membrana, con paso de colon, bazo, páncreas, intestino delgado.
Clín Asintomático usualmente, descubierto a través de estudio con EDA o radiología digestiva. Cuando da síntomas: dolor epigástrico o subesternal, plenitud postprandial, náuseas. En las hernias tipo II complicadas: • Disfagia por vólvulo gástrico. • Hemorragia digestiva alta por úlcera gástrica, gastritis o erosiones del estómago incarcerado. • Clínica respiratoria por compresión pulmonar por una hernia masiva.
Tto • Tipo I: No suele tratarse. Si hay RGE por hernia hiatal tipo I grande, se maneja como toda RGE. • Tipos II, III y IV: Riesgo constante de complicaciones, pues casi siempre tienden a crecer. La decisión de operar a un paciente asintomático es controvertida pues el riesgo de mortalidad postquirúrgica es igual o mayor a la tasa de complicaciones. En pacientes sintomáticos se debe resolver quirúrgicamente.
ESÓFAGO DE BARRETT
Metaplasia intestinal del esófago por sobre la unión gastroesofágica. Se considera una lesión premaligna, y es el principal factor de riesgo para adenocarcinoma esofágico. Se encuentra hasta en un 10-‐15% de los pacientes que se realizan EDA. FR: Hombre, RGE, > 50 años, obesidad.
Diag Sospecha mediante EDA pero confirmación con biopsia (metaplasia intestinal con o sin displasia, de bajo, medio o alto grado). Clasificación endoscópica de Los Angeles: • Grado A: 1 o más rupturas mucosas < 5 mm. • Grado B: 1 o más rupturas mucosas > 5 mm. • Grado C: Rupturas mucosas que se extienden a 2 o más pliegues mucosos, < 75% circunferencia. • Grado D: Rupturas mucosas que se extienden a 2 o más pliegues mucosos, > 75% circunferencia.
Tto • Médico: Tratamiento permanente con IBP a dosis supresora de la secreción gástrica, confirmado por pHmetría esofágica.
• Quirúrgico: En pacientes con displasia de alto grado, adenocarcinoma o que no responden a terapia médica. Esofagectomía + ascenso de colon. – En pacientes con displasia de alto grado que son malos candidatos a cirugía, puede realizarse terapia ablativa endoscópica.
– En pacientes con displasia de bajo grado: seguimiento endoscópico cada 6-‐12 meses.
SÍNDROME DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Causado por reflujo excesivo de jugo gástrico e inadecuado clearance esofágico de lo refluido. Diagnóstico clínico. Pirosis (postprandial), regurgitación, disfagia. Broncoespasmo, laringitis, tos crónica. Dolor torácico, angina, halitosis, disfonía, obstrucción bronquial, neumopatía a repetición. Signos de alarma: mayor disfagia, odinofagia, anorexia, baja de peso, HDA.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 23
Man • Leve, sin esofagitis: Manejo empírico con cambios de estilo de vida (posición más erguida, evitar alimentos irritantes, OH y tabaco y comidas nocturnas) y antag. H2 (ranitidina 300 mg/d).
• Moderado a severo: Estilo de vida + IBP (30 minutos pre desayuno). • Enfermedad que no responde a tratamiento médico o con signos de alarma: Buscar esofagitis eosinofílica, por fármacos o infecciosa y neoplasia. Después pensar en falla de terapia.
Luego de manejo empírico inicial y uso optimizado de terapia médica óptima sin respuesta o con signos de alarma: EDA. No hace diagnóstico de RGE pero puede encontrar esófago de Barrett. Si EDA no tiene hallazgos patológicos, cambiar IBP o duplicar dosis, y eventualmente agregar una dosis de antagonistas H2. pHmetría puede evaluar si el reflujo ácido es causante de los síntomas. Se calcula score de DeMeester para definir la presencia de reflujo ácido. Indicaciones: prequirúrgica, postquirúrgica con síntomas persistentes, clínica de RGE con EDA normal que no responden a IBP, estudio de clínica extraesofágica. Si se sospecha fuertemente de RGE pero la pHmetría es negativa, puede significar que el reflujo es alcalino: BiliTEC. Indicaciones de tratamiento quirúrgico:
• Terapia médica optimizada fallida (cambios estilo de vida + IBP) con persistencia de dolor urente ascendente o de sensación de regurgitación de contenido gástrico.
• No adherencia a la terapia médica. • Reflujo de alto volumen.
• Esofagitis severa en la EDA. • Estenosis benigna. • Esófago de Barrett: displasia de alto grado, adenocarcinoma, refractario a IBP.
• Otros: disfonía, laringitis, asma nocturna, tos crónica, erosión dental.
Enfermedad temprana no complicada: fundoplicatura de Nissen es muy efectiva. Paso del fondo
gástrico alrededor de los 6 cm distales del esófago. La mayoría tiene disfagia post-‐op por 2 a 12 semanas. Laparoscópica tiene menos complicaciones y convalescencia más corta. Esófago corto: gastroplastía de Collis (alargamiento esofágico) + fundoplicatura intratx o intraabd. A largo plazo, la tasa de remisión por cirugía no es estadísticamente superior a la terapia médica.
ÚLCERA PÉPTICA
Fisiop Existen mecanismos que protegen a la mucosa digestiva de la secreción ácida. La UP se produce cuando hay factores que causan disrupción de los mecanismos protectores. FR: Uso de AINES/AAS, coinfección con H pylori, tabaco, alcohol en exceso, malnutrición, estrés fisiológico.
Clín Dispepsia. Hay tres patrones de dispepsia, y los tres pueden verse en un paciente con UP: • Síndrome ulceroso: epigastralgia urente, de hambre. Mejora con comida o antiácidos. • Dispepsia inducida por comida: Sensación de disconfort o plenitud gástrica postprandial, eructos, saciedad precoz, vómitos ocasionales.
• Sensación de regurgitación. Signos de alarma (sospechar cáncer gástrico): edad (45-‐55 años), baja de peso, anemia/sangrado, disfagia/odinofagia, masa palpable, linfadenopatías (supraclavicular izquierda), vómitos persistentes, cirugía gástrica previa, ictericia, antecedente familiar. Complicaciones: Se dan principalmente en pacientes con UP crónicas. • Perforación de úlcera: cambio de carácter hacia un dolor más intenso, localizado en epigastrio ± dorso, luego difuso, resistencia abdominal, pérdida de matidez hepática. Aire libre en Rx Abdomen. Puede tener un período en que el dolor desciende, pero que no implica mejoría del cuadro. Con posterioridad a esa mejoría, mayor compromiso, distensión, shock.
D IGEST IVO ALTO 24
• Obstrucción pilórica: vómitos postprandiales. • Hemorragia digestiva: náuseas, mareos, hematemesis, melena. • Fístula gastrocólica (rara): Halitosis, vómitos fecaloideos, diarrea postprandial, dispepsia, a veces baja de peso.
Diag Puede ser clínico o requerir EDA + test de ureasa + biopsia (en especial, la dispepsia no es
específica de UP por lo que debiera confirmarse con EDA en especial si hay signos de alarma). Test de ureasa es menos sensible en pacientes con sangrado, aunque muy específico igual: un test de ureasa (–) no descarta la infección con H pylori.
Tto Sin tratamiento, recurre hasta 75% de los casos en 1 año. • No complicadas: IBP (omeprazol 20 mg c/12 h o esomeprazol 40 mg/d). Evitar FR modificables. • Erradicación de H pylori: Reduce la recurrencia de UP. Se indica si hay evidencia con ureasa (+) o la sospecha clínica es elevada (úlceras duodenales): IBP (dosis habituales) + claritromicina 500 mg c/12 h + amoxicilina 1 gr c/12 h x 10-‐14 días. Pacientes alérgicos a PNC: Reemplazar amoxicilina por metronidazol 500 mg c/12 h. No usar metronidazol en primera línea pues hay cepas de H pylori resistentes.
• Complicadas: A-‐B-‐C. Iniciar IBP endovenoso, descontinuar AINES/AAS. Tratamiento específico. • Indicación de tratamiento quirúrgico: Falla de control EDA de hemorragia, shock hipovolémico con sangramiento continuado, sangrado recurrente tras 2º EDA, requerimientos altos de transfusión, perforación gástrica.
Terapia de mantención con IBP o H2 hasta después de la erradicación de H pylori. En pacientes en que no se logra erradicar o tienen UP con H pylori (–).
TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS
Epi En general pacientes > 60 años en que se halla incidentalmente un pólipo asintomático. Se encuentran hasta en un 6% de las endoscopías. 75% de los pólipos son hiperplásicos, mucho menos comunes son los adenomas.
Clín • Pólipo hiperplásico: en general pequeños (1 cm promedio) y muchas veces múltiples. FR: gastritis atrófica crónica, úlceras, erosiones, GTT. Asintomáticos en su mayoría. Si dan clínica es por HDA y muy rara vez por obstrucción. Maligniza hasta en 0.5-‐7%, luego de desarrollar displasia, en especial si es grande (> 2 cm).
• Pólipo glandular fúndico: pequeños (< 1 cm), hiperémico, sésil, plano, a veces múltiple. Asintomáticos en su gran mayoría, aunque rara vez pueden ser muy grandes y causar obstrucción. Prácticamente nunca maligniza.
• Adenomas (pólipos adenomatosos): Más comúnmente antrales, superficie plana o polipoidea, tamaño muy variable (mm a 15 cm). Fondo de gastritis crónica. Asintomáticos en su mayoría, pueden dar clínica de HDA. Se considera una neoplasia intraepitelial no invasiva.
Diag EDA + biopsia del pólipo y de mucosa normal a todos. En general se hace excisional, pues a veces no pueden encontrarse los pólipos con biopsia incisional en un control por EDA. Los pólipos no extraídos (especialmente si H pylori +) requieren control endoscópico.
Man • Hiperplásico: Excisión endoscópica, en especial los grandes (> 2 cm) por riesgo de transformación maligna.
• Fúndico: Biopsia de uno o algunos pólipos, no necesariamente todos, excisión de pólipos > 1 cm por riesgo de obstrucción. No requieren control EDA.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 25
• Adenoma: Excisión endoscópica de todas las lesiones. A veces se requiere laparotomía si hay múltiples lesiones o son muy grandes. Examinar toda la mucosa y tomar muestras de gastritis atrófica para evaluar riesgo de cáncer. Son pacientes de alto riesgo de cáncer (gastritis atrófica extensa, pólipos adenomatosos) por lo que se recomienda control con EDA cada 1-‐3 años.
CÁNCER GÁSTRICO
Solo 50% de los cánceres gástricos están confinados locorregionalmente al diagnóstico. De ellos solo la mitad tienen posibilidad de cirugía curativa.
Epi Chile tiene una de las incidencias mundiales más altas de cáncer gástrico. FR: úlceras gástricas, pólipos adenomatosos, metaplasia intestinal. Dieta rica en sal y pobre en vegetales, infección por H pylori, tabaco, alcohol.
Clín Asintomáticos (en etapas tempranas y también muchas veces en tardías). Baja de peso (probablemente más debida a pobre ingesta —anorexia, náusea, dolor, dispepsia, disfagia— que a mayor catabolismo). Dolor abdominal persistente (epigastralgia leve y vaga, más intensa a medida que la enfermedad progresa. Disfagia en pacientes con cánceres gástricos proximales.
Meta Hígado, peritoneo (tumor de Krukenberg: ovario aumentado de tamaño por meta peritoneal), linfonodos. Ovarios, SNC, hueso, pulmón, tejidos blandos.
Diag EDA + biopsia es la técnica más sensible y específica. Hallazgos de úlcera sugerentes de neoplasia: Ausencia de pliegues, apariencia exofítica, mal circunscrita. Clasificación de Borrmann (JSGE):
• I: Polipoide, bien delimitado, no ulcerado. • II: Bien delimitado por rodete, ulcerado.
• III: En partes delimitado, en otras no. Ulcerado. • IV: Diseminación lateral (linitis plástica).
Enfermedad local o incipiente (no invade más allá de la submucosa, es decir no supera la muscular propia, independiente de si tiene o no metástasis a linfonodos; T1 Nx): clasificación de París:
• 0-‐I: Polipoide. 0-‐Ip pedunculado; 0-‐Is sésil. • 0-‐II: No polipoide. 0-‐IIa algo elevada;
0-‐IIb plana; 0-‐IIc algo deprimida. • 0-‐III: Excavadas.
Estudios baritados: alta tasa de falsos negativos. Puede ser útil para linitis plástica: tumor que invade submucosa y muscular propia, difícil de detectar por endoscopía y de biopsiar en muestras pequeñas. Se ve pobre distensibilidad del estómago. TAC para buscar metástasis, pero no sirve para definir bien T y N ni las metástasis peritoneales. Eco abdominal puede ayudar a definir T y N si TAC es negativo para metástasis. Si el tumor es M0 por imágenes, se recomienda hacer laparotomía etapificadora.
Tto • Gastrectomía subtotal: cáncer incipiente con margen proximal > 2 cm, cáncer avanzado de crecimiento lento.
• Gastrectomía total + disección ganglionar D2: cáncer incipiente del 1/3 superior o multifocal, cáncer avanzado que no permite margen libre de 5 cm entre borde superior y el cardias. – Billroth I: Gastroduodenostomía. Se une el esófago con la porción del duodeno inmediatamente siguiente a la resección.
– Billroth II: Gastroyeyunostomía. Duodeno mantenido. – Y de Roux: Gastroyeyunostomía (GYA). El duodeno se separa del yeyuno y se hace una anastomosis término-‐lateral más adelante de la GYA.
• Resección endoscópica: lesión elevada o plana < 20 mm diámetro mayor, lesión deprimida < 10 mm de adenocarcinomas bien diferenciados, sin cicatriz ulcerosa activa.
• QT neoadyuvante baja estadío y aumenta resecciones R0. QRT coadyuvante mejora sobrevida.
D IGEST IVO ALTO 26
• R0: márgenes negativos. R1: márgenes positivos. R2: tumor macroscópico residual. Pacientes fuera de alcance quirúrgico: adherencia firme a vasos u otras estructuras anatómicas, adenopatías retropancreáticas, lumboaórticas o mesentéricas (N4), carcinomatosis peritoneal, tumor de Krukenberg (células en anillo de sello en ovario): Cuidados paliativos.
Scrn Tamizaje con EDA en sintomáticos (en especial mayores de 40 años), gastrectomizados hace 15 años o más, familiar directo con cáncer digestivo.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Lo inicial es el manejo del A-‐B-‐C: el restablecimiento del VEC o del hematocrito antes de cualquier otro procedimiento diagnóstico o terapéutico. Se define HDA como la hemorragia del tubo digestivo proximal al ángulo de Treitz (flexura duodenoyeyunal). Casi todas remiten espontáneamente (90%) excepto las variceales (solo 50%).
Caus • Úlcera péptica. FR: H pylori, uso de AINEs, tabaco, OH, estrés fisiológico, hiperclorhidria.
• Várices esofagogástricas, con o sin DHC e hipertensión portal.
• Esofagitis / úlcera esofágica.
• Gastritis o duodenitis erosiva. • Síndrome de Mallory-‐Weiss. • Angiodisplasia (malformación arteriovenosa). • Neoplasia (causa rara de HDA). • Lesión de Dieulafoy (malformación arterial).
Clín Hematemesis (sangre roja o en pozos de café; la hemorragia franca indica sangrado severo activo) y melena (deposiciones alquitranadas, 10% se deben a sangrados de intestino delgado o colon derecho). Hasta 60% de los pacientes tienen antecedente de HDA por lesión detectada antes. Hematoquezia (más característica de HDB, puede verse en HDA en pacientes con sangrado masivo, presentando además hipotensión ortostática). Los sangrados crónicos de baja cuantía pueden expresarse como anemia ferropriva. Síndrome ulceroso: dolor epigástrico o cuadrante superior derecho, pirosis. Úlcera esofágica: odinofagia, RGE, disfagia. Mallory-‐Weiss: Vómitos y arcadas o tos antes de la hematemesis. Hemorragia variceal: ictericia, ascitis, circulación colateral, fatiga, anorexia. Malignidad: Disfagia, saciedad precoz, baja de peso involuntaria y caquexia.
Man A-‐B-‐C. Régimen cero hasta EDA. Reanimación con cristaloides o coloides. • Hipovolemia leve-‐moderada: taquicardia de reposo. • Pérdida de VEC > 15%: ortostatismo. • Pérdida de VEC > 40%: hipotensión de reposo. Transfusión de GR: ≥ 7 g/dL en pacientes sin comorbilidad, ≥ 9 g/dL en pacientes coronarios inestables. Evitar sobretransfusión (≥ 10 g/dL) en HDA variceal, pues puede empeorar el sangrado. Realizar tacto rectar para evidenciar melena. SNG y lavado: controversial si hay disponibilidad de EDA. En general se hace igual pero no se ha objetivado mejoría en el outcome clínico. Suspender antiagregantes, anticoagulantes y revertir sus coagulopatías secundarias. IBP endovenoso hasta confirmar la causa del sangrado (la más común: úlcera péptica; no se ha visto efectividad de antagonistas H2 en este escenario). Proquinéticos (eritromicina) para mejorar la ventana EDA. Reduce necesidad de repetir EDA. ATB profilácticos pre EDA a pacientes cirróticos con sangrado variceal.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 27
EDA precoz (24 hrs) solo si el paciente está estable. Puede ser terapéutica. Se usa la clasificación de Forrest.
• I: Sangrado activo (a: en chorro, b: escurrimiento contínuo).
• II: Estigmas de sangrado (a: vaso visible; b: coágulo pardo adherente; c: coágulo plano de base negra).
• III: sin estigmas de sangrado.
Riesgo de resangrado: I: 80 a 100% IIa: 50 a 80% IIb: 20 a 30% IIc: 5 a 10% III: 1 a 2%
Si EDA no es diagnóstica: angiografía o scanner de GR marcados. Contraindicado: estudios baritados, porque interfieren con EDA y eventuales angiografías y cirugías. Alta si el paciente no tiene comorbilidad (enf. coronaria o cerebrovascular), sin débito por aspiración de SNG, tiene signos vitales estables, tiene hemoglobina normal y se identificó una fuente probable de sangrado en la EDA que no tiene alto riesgo de resangrar (como sí tiene la HDA variceal, sangrado activo, lesión de Dieulafoy o estigmas de sangrado de alto riesgo).
D IGEST IVO BAJO 28
DIGESTIVO BAJO
DIVERTÍCULO DE MECKEL
Anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo, causada por persistencia del conducto onfalomesentérico (vitelino) tras el período embrionario. Se ubica proximal de la válvula ileocecal en el borde antimesentérico. Puede tener tejido heterotópico, principalmente gástrico (20% de los divertículos; los que se complican más frecuentemente tienen tejido heterotópico). Regla de los 2: Ocurre en 2% de la población, 2 pies sobre la VIC (60 cm), 2% de los pacientes tienen alguna complicación y la razón hombre a mujer es 2:1. El divertículo puede tener mucosa gástrica ectópica (heterotopia), más propensa a sangrar.
Clín Asintomático muy frecuentemente, particularmente en adultos. Suele ser un hallazgo. Hemorragia digestiva indolora, abdomen agudo por perforación de víscera hueca. La obstrucción debida a intususcepción o vólvulo son más frecuentes en niños que en adultos. La mayoría de los pacientes presentan síntomas antes de los 10 años de vida. En adultos se sospecha en casos de intususcepción, clínica de abdomen agudo en apendicectomizados o hemorragia digestiva de origen no precisado.
Diag Asintomáticos: Descubrimiento incidental durante exploraciones quirúrgicas por otras causas. Rara vez es descubierto en exámenes imagenológicos pues los hallazgos son inespecíficos. Sintomáticos con sospecha de Meckel: Angiografía hecha durante el estudio de hemorragia digestiva puede apreciar una rama mesentérica superior anómala que irriga al divertículo. Estudios de medicina nuclear (Tc99) son el gold standard, pero están poco disponibles.
Tto Resección del divertículo en pacientes sintomáticos: diverticulectomía o resección segmentaria + anastomosis primaria (esta última remueve mucosa heterotópica que podría sangrar). La resección del divertículo en asintomáticos en que se halla incidentalmente es controversial. • En niños y adultos jóvenes, se sugiere resecar. • En adultos < 50 años se sugiere resecar si divertículo > 2 cm de largo, tiene base ancha > 2 cm o tiene anormalidades palpables (mayor riesgo de complicación).
• En adultos > 50 años o con comorbilidades significativas, solo resecar si hay anormalidades palpables.
FÍSTULAS INTESTINALES
Complicación postquirúrgica importante que conlleva morbimortalidad relevante, desnutrición y , alteraciones hidroelectrolíticas. Parte como una filtración de contenido por lesión o dehiscencia de sutura, que luego constituye una fístula (comunicación anormal entre dos epitelios).
Caus Postquirúrgicas y postraumáticas. Son las más comunes. Responden a manejo conservador en la mayoría de los casos. Pueden complicarse con lesiones cutáneas, colecciones, abscesos, sepsis. Patologías médicas que no responden a manejo: EII, TBC, diverticulitis complicada, cáncer.
Clín Salida de bilis, contenido intestinal o deposiciones por herida operatoria. Íleo, febrículas y leucocitosis > 72 hrs postquirúrgicos. Taquicardia, taquipnea como signos precoces de sepsis. Oliguria refractaria a volumen, shock por formación de tercer espacio. Acidosis metabólica, hipernatremia a VEC disminuido, hipokalemia e hipocloremia.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 29
Diag Test de azul de metileno (por boca, SNG o SNY y observar salida por fístula) y tránsito intestinal (medio de contraste y radiografía) permiten confirmar pero no descartar una fístula. Ecografía y TAC permiten ver colecciones intraabdominales o líquido libre. Según su topografía y débito se pueden clasificar en fístulas altas (intestino delgado, > 500 cc/d de líquido muy corrosivo) y bajas (colon, < 500 cc/d, secreciones menos dañinas para la piel).
Tto • Corrección de volumen y alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-‐base. Manejo de sepsis. Soporte nutricional precoz (oral o enteral siempre que se pueda, de lo contrario NPT). Manejos de flujos: aspiración-‐VAC, bolsas de colostomía. Cuidados de enfermería de la piel.
• Fístulas simples (80-‐90%): Cierre espontáneo en un mes. Puede retrasarse en pacientes con patologías de base importantes. Rara vez requieren cierre quirúrgico.
• Fístulas complejas (múltiples trayectos fistulosos o salidas): Son todas de resolución quirúrgica. Nunca operar antes de dos meses por gran inflamación intraabdominal. Resección-‐anastomosis.
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Son tumores digestivos raros. Pueden ser benignos (adenomas, leiomiomas, fibromas y lipomas) o malignos (adenocarcinoma, carcinoide, linfoma y sarcoma). FR: Historia familiar, síndromes de poliposis (Peutz-‐Jeghers, poliposis adenomatosa familiar), inflamación (Crohn), OH, tabaco.
Clín Dolor abdominal cólico, intermitente. Baja de peso, náusea, vómito, hemorragia digestiva, obstrucción intestinal. Los tumores malignos son más sintomáticos que los benignos.
Tipos • Adenocarcinoma: Más común del intestino delgado y el más común en duodeno y yeyuno. FR: enfermedad de Crohn, cáncer de colon previo, síndromes poliposos.
• Tumores neuroendocrinos: Producen aminas biológicamente activas (serotonina), causando el síndrome carcinoide: bochornos, diarrea acuosa, telangiectasias. El tumor carcinoide es el tumor más frecuente del ileon. Al diagnóstico suelen tener metástasis, en especial al hígado.
• Linfoma primario del tracto gastrointestinal: Sin linfadenopatía periférica ni esplenomegalia, hemograma normal. Afectan más frecuentemente al estómago.
• Sarcomas: Son más frecuentes en yeyuno, ileon y en divertículos de Meckel. El tipo más común es el GIST (tumor estromal gastrointestinal). Se presentan con dolor, baja de peso, sangrado, perforación o masa palpable. Rara vez obstruyen porque crecen extraluminalmente.
• Los tumores benignos son más frecuentes mientras más cerca del ileon estén. Los adenomas vellosos tienen potencial malignizante, por lo que los pacientes con éstos deben monitorizarse frecuentemente para cáncer colorrectal.
MEGACOLON
Es la dilatación anormal del colon (diámetro del rectosigma > 6,5 cm, ascendente > 8 cm, ciego > 12 cm). Puede ser congénito o adquirido, el cual puede ser crónico (más frecuente) o agudo.
Caus • Congénito: Enfermedad de Hirschsprung. • Adquirido crónico: Chagas, Clostridium, hipokalemia, hipotiroidismo, neuropatía DM.
• Adquirido agudo: Megacolon tóxico por enfermedad inflamatoria intestinal o colitis infecciosa. Obstrucción mecánica aguda.
Clín Signos de obstrucción colónica: estreñimiento, distensión abdominal, timpanismo, vómitos
fecaloideos o incontinencia por rebosamiento. Megacolon tóxico: Antecedente de diarrea aguda o crónica con fiebre y shock. Hirschsprung: retraso en la evacuación de meconio; enterocolitis necrotizante (ECN; fiebre, diarrea explosiva, distensión abdominal).
D IGEST IVO BAJO 30
Dg Imagenológico. Rx abdominal compatible con obstrucción baja. TAC con asas colónicas dilatadas. Manometría anorrectal en Hirschprung, gastrointestinal ante sospecha de neuropatía. Biopsia establece el diagnóstico de certeza de Hirschsprung.
Tto • Hirschsprung: Descompresión colónica con enemas diarios; eventual desfuncionalización mediante colostomía si falla la descompresión. Resección definitiva del segmento agangliónico por abordaje endoanal (preserva un segmento corto para mantener continencia).
• Adquirido crónico: Manejo médico agresivo del estreñimiento y de la causa de base. Pronóstico depende de la causa. Reeducación esfinteriana con biofeedback. Colectomía total o ileostomía de descarga solo en pacientes que no responden a ningún tratamiento.
• Adquirido agudo: – Megacolon tóxico: Manejo en UCI. Régimen cero y NPT. Sonda nasoenteral para descomprimir. ATB de amplio espectro. Cirugía en caso de perforación, hemorragia masiva, toxicidad progresiva, no respuesta a tratamiento conservador en 48-‐72 horas.
– Resolución de la obstrucción intestinal.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Es una enfermedad común que aumenta su incidencia con la edad. ≥ 30% de los mayores de 60 y ≥ 65% de los mayores de 85 años tienen divertículos colónicos. En general es un hallazgo incidental. Diverticulitis se produce cuando un divertículo se perfora micro o macroscópicamente. Sangrado causado por erosión de un vaso parietal dañado. Diverticulitis y sangrado se suelen dar por separado. FR: Edad, dieta baja en fibra, sedentarismo, obesidad.
Clín Enfermedad diverticular no complicada: Asintomáticos en el 70% de los pacientes. Puede causar cólicos, distensión, flatulencia, hábito intestinal intermitente (diagnóstico diferencial: trastorno digestivo funcional). Enfermedad diverticular complicada: • Diverticulitis aguda: Varía según la severidad. Dolor en FII, a menudo de instalación subaguda; la mitad presentó previamente dolor en FII. Náuseas, vómitos, constipación o diarrea, síntomas urinarios. Fiebre baja, leucocitosis. Sensibilidad a palpación de FII, o generalizada si hay peritonitis.
• Sangrado diverticular (daño arterial progresivo segmentario): Rectorragia indolora, autolimitada o hematoquezia intermitente (deposiciones rojizas o francamente rojas brillantes). El examen físico no entrega datos adicionales.
Diag TAC con doble contraste (oral y endovenoso) es el examen de elección. Tiene una sensibilidad y
especificidad cercanas al 100%. Cambios inflamatorios de grasa pericolónica, líquido libre mesentérico, engrosamiento de pared (dg. diferencial con neoplasia, que suele no tener líquido libre), flegmón o abscesos. Severidad: perforación y aire libre. Ecografía puede ser útil (engrosamiento de pared en el lugar más sensible del abdomen). Contraindicados los estudios baritados, pero podría usarse contraste hidrosoluble si no hay TAC. Colonoscopía una vez resuelto el cuadro agudo para evaluar extensión y lesiones asociadas. Pueden haber estenosis post-‐diverticulitis que deben ser biopsiadas (dg. dif: neoplasia).
Tto Enfermedad diverticular no complicada: no requiere tratamiento. Se aconseja dieta rica en fibra pues podría reducir el riesgo de complicaciones. Diverticulitis aguda: • Régimen cero o líquido hasta resolución del dolor; luego progresión lenta, rica en fibra. • ATB por 7–14 días según respuesta, cubriendo BGN (E coli) y anaerobios (B fragilis):
C IRUG ÍA PARA APURADOS 31
– Oral: ciprofloxacino-‐metronidazol, amoxicilina-‐clavulánico. – Parenteral: ceftriaxona-‐metronidazol (ciprofloxacino-‐metronidazol si alergia). Traslapar a v.o.
• 15% recurren: se tratan igual que el primer episodio. Recurrencias tendrían mejor pronóstico. • Tratamiento de las complicaciones: – Clasificación de Hinchey, solo para complicaciones: I, absceso pericólico o mesentérico; II, absceso pélvico alejado de la pared; III, peritonitis purulenta; IV, peritonitis fecal.
– Peritonitis: A-‐B-‐C, ATB (sumar ampicilina por Enterococcus), exploración de emergencia. Hinchey I y II pueden tener anastomosis primaria; si hay mucha contaminación, cirugía en dos tiempos: op. de Hartmann (sigmoidectomía, colostomía terminal con cierre diferido).
– Absceso: Drenaje percutáneo o quirúrgico según topografía. – Obstrucción: Rara vez es completa. Se puede hacer resección con anastomosis primaria o Hartmann. Dg. diferencial: neoplasia, por lo que debe resecarse toda lesión sospechosa.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Las EII son dos enfermedades caracterizadas por un curso clínico intermitente y crónico. No hay marcadores específicos de enfermedad, por lo que el diagnóstico es principalmente clínico.
Clín CU: Rectorragia. Síndrome de diarrea crónica con deposiciones líquidas, disgregadas, con mucosa, pus y sangre, pujo y tenesmo. Crisis grave: fiebre, anorexia, baja de peso, anemia. • Complicaciones más frecuentes: En crisis, hemorragia masiva, perforación, megacolon tóxico. Crónicas: Cáncer de colon en colitis extensas > 10 años de evolución.
EC: Espectro clínico más amplio porque puede afectar a todo el tubo digestivo. Dolor cólico de larga evolución. Puede también debutar como abdomen agudo. Compromiso de intestino delgado: esteatorrea o diarrea secretora. Compromiso rectal: Diarrea de pequeño volumen, rectorragia. Compromiso perianal en gran parte de los pacientes. Rara vez da sangrado digestivo (segmento más comúnmente comprometido es el íleon distal). • Complicaciones: Abscesos, fístulas, perforaciones. Desnutrición. Ambas pueden dar artralgias o artritis, pioderma gangrenoso, uveítis o mayor riesgo de tromboembolismo (más frecuente en EC), colangitis esclerosante primaria (más común en CU).
Diag Colonoscopía y biopsia. CU: Mucosa friable y ulcerada, comprometida continuamente desde el recto hacia proximal (más frecuente rectosigmoiditis, pero puede haber pancolitis). EC: Compromiso segmentario de todo el tubo digestivo y transmural (daño atraviesa la muscular de la mucosa). Ulceraciones aftoides y longitudinales. Seguimiento colonoscópico frecuente > 10 años desde el diagnóstico, cada 1-‐3 años por riesgo de cáncer de colon. TAC: Especialmente en EC, detecta segmentos comprometidos y complicaciones (fístulas, estenosis, abscesos). En megacolon tóxico, Rx abdominal simple puede servir.
Tto • Mantener soporte nutricional, oral o enteral siempre que sea posible. Reposo solo durante crisis moderadas y severas. Contraindicados anticolinérgicos y antidiarreicos (riesgo de megacolon).
• Terapia crónica: aminosalicilatos (5-‐ASA, sulfasalazina y mesalazina) es la base del tratamiento. En casos no respondedores a corticoides se usan inmunomoduladores (MTX, azatioprina).
• Crisis: Corticoides (orales o enemas) y antibióticos solo durante crisis moderadas y severas. • Indicaciones quirúrgicas: – CU: En agudo, presentación como megacolon tóxico (colectomía total + ileostomía terminal). En electivo, colectomía total si el cuadro empeora tras el inicio de la terapia médica.
– EC: Obstrucciones se tratan con resección conservadora o plastía si no es posible seguir acortando el intestino. En enfermedad refractaria, segmentectomía de porciones afectadas. Abscesos intraabdominales: primero intentar drenaje percutáneo, finalmente quirúrgico.
D IGEST IVO BAJO 32
ENFERMEDAD DEL SENO PILONIDAL
Infección de la piel y el subcutáneo alrededor de la parte inicial del surco interglúteo. Las cavidades pilonidales no tienen epitelio, por lo que no son quistes reales. Sin embargo pueden fistulizar a través de tractos epitelizados. Hoy se cree que es adquirida, no congénita. FR: sobrepeso, trauma local, sedentarismo, surco profundo, historia familiar.
Clín • Cavidades pilonidales asintomáticas, con poros o apertura de seno en línea media o algo lateral. • Signos de infección aguda: dolor de intensidad variable alrededor del pliegue. Drenaje de líquido mucoso, purulento o hemático, eritema y aumento de volumen. Fiebre si se absceda.
• Inflamación crónica y fistulización hacia la piel: drenaje y dolor persistente. Puede ser asiento de carcinomas escamosos en inflamaciones crónicas no tratadas.
Tto • Asintomáticos: No se tratan. Mantener limpio y consultar precozmente ante signos de infección.
• Celulitis: Tratamiento antibiótico que cubra BGN, como cefazolina. • Absceso: incisión lateral a línea media, debridamiento y drenaje. Cierre por segunda intención. Recurre en 20 a 55%. ATB no se usa de rutina, pero sí en inmunosuprimidos, pacientes con alto riesgo de endocarditis u otras comorbilidades sistémicas. Cubrir anaerobios y BGN.
• Enfermedad crónica: excisión total de senos y tractos con cierre primario (menor tiempo de recuperación y retorno laboral más rápido) o secundario (cierre por segunda intención tras marsupialización: menor riesgo de recurrencia, 8% vs 5% en cierre primario).
VÓLVULOS DE COLON
Un vólvulo es una torsión de una porción del tubo digestivo sobre su mesenterio. Los dos tipos más frecuentes de vólvulo de colon son el vólvulo de ciego y el de sigmoides. • Vólvulo de ciego: pacientes relativamente jóvenes (30-‐50 años). Los tipos más frecuentes son en los que el ciego rota axialmente con su mesenterio e involucra al ileon terminal y al ascendente. Otro tipo menos común es la “báscula cecal”, en que el ciego se dobla hacia cefálico.
• Vólvulo de sigmoides: Sigmoides redundante con mesenterio angosto. Adultos mayores debilitados, con enfermedades neurológicas degenerativas o psiquiátricas, institucionalizados. Tercera causa de obst. intestinal, la más común en embarazadas. Más común en norte de Chile.
Clín Dolor abdominal progresivo y reagudizaciones cólicas, náusea, vómitos (estos son más tardíos en
vólvulo de sigmoides), constipación. Si hay compromiso isquémico de asas, fiebre, hipotensión y leucocitosis, independiente del grado de obstrucción. Abdomen muy distendido y timpánico (lateralizado o difuso). Signos peritoneales si hay perforación.
Diag Rx abdomen simple muestra la imagen “en grano de café”, ya sea al lado izquierdo o derecho, con niveles hidroaéreos proximales y ausencia de aire a distal. Aire libre si hay perforación. TAC puede mostrar el vólvulo y signos de sufrimiento de asas (engrosamiento mural, edema mesentérico).
Tto • Vólvulo de ciego: Cirugía, hemicolectomía derecha o resección ileocecal con ascendopexia. Si el paciente tiene asas isquémicas, no debe destorsionarse antes de resecar (no reperfundirá y hay riesgo de sepsis) y debe evitarse anastomosis primaria (ileostomía).
• Vólvulo de sigmoides: Destorsión con sigmoidoscopía y evaluación de viabilidad de asas: Si no son viables o se sospecha sufrimiento de asas, cirugía. Si lo son, completar destorsión, dejar sonda rectal para descompresión y resolver con cirugía de forma electiva pues aproximadamente un 50% de los pacientes vuelve a presentar vólvulo si no se opera. Puede realizarse resección con anastomosis primaria y mesosigmoidopexia o un Hartmann.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 33
CÁNCER COLORRECTAL
El CCR es relativamente frecuente y es el segundo cáncer más letal detrás del cáncer de pulmón. La clínica depende del crecimiento luminal del tumor, por lo que da síntomas en una etapa relativamente avanzada. La mayoría son adenocarcinomas. FR: Historia familiar, edad, historia personal de cáncer esporádico o adenomas, EII, RT previa. Aspirina y AINEs podrían tener un efecto protector.
Clín Asintomático hasta etapas avanzadas de la enfermedad. Dolor abdominal, cambio del hábito intestinal (más frecuente en CCR izquierdo), hemorragia digestiva (hematoquezia, que es más frecuente en cáncer de CCR izquierdo y recto; melena), síndrome anémico sin hemorragia visible, obstrucción intestinal en caso de tumores oclusivos (CCR es la 1ª causa de OI de colon). La baja de peso de forma aislada es rara en el CCR. La especificidad de una gran masa abdominal + sangrado rectal oscuro para CCR es muy alta. Presentaciones raras: fístula colo-‐vesical (neumaturia) o colo-‐entérica (más frecuente en cánceres de ciego o de sigmoides). Fiebre de foco intraabdominal, intraperitoneal o absceso de pared.
Meta En EEUU, 20% tiene enfermedad diseminada al diagnóstico. Diseminación linfática y hematógena, pero también por contigüidad. Dado que la circulación colorrectal es portal, el primer lugar de diseminación suele ser el hígado, luego pulmón. Menos común en hueso, cerebro.
Diag Colonoscopía en pacientes sintomáticos o con factores de riesgo tiene el mejor rendimiento. En pacientes en que no se puede realizar colonoscopía (tumor obstructivo, colon tortuoso, pobre preparación) puede intentarse enema baritado o colonografía por TAC. TAC de tórax y abdomen para etapificar. RM hepática tiene más sensibilidad para metástasis. Solo se pide TAC/RM de cerebro si se sospecha metástasis, no es parte del estudio de rutina. Enzimas hepáticas no son tan sensibles y pueden ser normales. Marcadores tumorales (no se usan para screening): CEA (> 5 ng/mL al diagnóstico y mantener niveles altos post cirugía tienen peor pronóstico), CA 19-‐9.
Tto • Cáncer localizado: Único método curativo es la cirugía. Podría resecarse endoscópicamente en algunos casos seleccionados. QT adyuvante erradica micrometástasis, reduce el riesgo de recurrencia y aumenta la tasa de curación (más beneficio en pacientes con linfonodos, es decir etapa III; beneficio en etapa II es controversial). – Colon: hemicolectomía derecha, sigmoidectomía o colectomía total. – Recto superior: resección anterior baja. – Recto medio-‐inferior: proctectomía con anastomosis coloanal o resección abdominoperineal.
• Cáncer de colon metastásico: La mayoría de los pacientes no son candidatos a cirugía. Se recomienda QT paliativa en la mayoría de los casos. Si la metástasis hepática o pulmonar es única, puede ofrecerse metastasectomía y cirugía curativa del primario.
• Cáncer de recto localmente avanzado o irresecable: QRT neoadyuvante. Se realiza exploración quirúrgica diferida para evaluar posibilidad de resecar (exenteración pélvica).
Scrn Pronóstico es mejor cuando el cáncer se trata siendo asintomático, por eso es ideal el screening.
• Pacientes de alto riesgo (historia de CCR o pólipo adenomatoso, EII > 10 años de evolución o pancolitis, recepción previa de RT, un pariente de 1º grado o 2 de 2º grado con CCR, síndrome poliposo familiar): Iniciar screening a los 20 años a más tardar. Colonoscopía cada 1 a 3 años.
• Pacientes de riesgo promedio: Realizar screening desde los 50 hasta los 75-‐85 años. – Colonoscopía cada 10 años. Sigmoidoscopía flexible cada o colonografía por TAC cada 5 años. – En pacientes en que no pueden realizarse lo anterior, se justificaría realizar sangre oculta en deposiciones con reactivo sensible anualmente en 3 muestras.
D IGEST IVO BAJO 34
ILEOSTOMÍAS
Apertura del ileon a la piel de la pared abdominal. Siempre debe protruir 2-‐3 cm porque el contenido ileal es más líquido e irritante para la piel. En general se hacen a cuadrante inferior derecho del abdomen, lejos de prominencias óseas, pliegues y cicatrices. El débito diario promedio es de 500 a 800 mL líquido, constante. El paciente está permanentemente deshidratado, por lo que se indica régimen rico en líquidos. Suelen presentar urolitiasis y colelitiasis. Tipos: • Terminal: Se prefiere si las asas están muy inflamadas (megacolon tóxico por CU). Puede reconstruirse luego a ileostomía en asa.
• En asa: Derivación incompleta del contenido y temporal. – Se exterioriza asa a través de recto abdominal fijando o no con vástago. Si lo requiere, se deja por 7 días hasta que la serosa se una a la aponeurosis.
Indic • Terminal: Enfermedad de Crohn extensa que requiera proctocolectomía total.
• En asa: Colitis ulcerosa, poliposis familiar de colon. Se realiza reservorio ileal con anastomosis ileoanal, dejando ileostomía protectora en asa temporal.
COLOSTOMÍAS
Apertura del colon a la piel de la pared abdominal. Puede ser permanente o temporal, según si la causa original se resuelve o no. Tipos: • Terminal: Se prefiere si la colostomía será permanente. Deriva totalmente el tránsito y debe ser lo más distal posible para que las deposiciones estén más formadas. – Se fija a cuadrante inferior izquierdo, fijando peritoneo a serosa de colon y mesocolon a pared lateral del abdomen.
– Si se reconstruye, requiere laparotomía diferida ≥ 8 semanas para reducir inflamación. • En asa: Derivación incompleta del contenido y temporal. Se usa para proteger anastomosis, desviar tránsito en heridas complejas o en enfermedad de Fournier. – Se exterioriza asa a través de recto abdominal fijando el meso con vástago de vidrio o plástico duro. Retirar vástago 7-‐10 días después para dar tiempo a la serosa a fijarse a la pared.
– Maduran inmediatamente (se hacen funcionantes). – Cierre fácil (no requiere laparotomía, solo cirugía local).
Indic • Obstrucción benigna o maligna de colon: enf. diverticular, EII, estenosis actínica, CCR sigmoides.
• Perforación de colon: inflamación hace desaconsejable la anastomosis primaria. • Trauma de colon con gran daño tisular, devascularización, shock prolongado. • Resección de recto.
Compl Son comunes a las ileostomías y colostomías: • Isquemia-‐necrosis: Precoz (24 horas). FR: pared abdominal gruesa (obesidad), ostomía terminal. Cambia de coloración y bordes no sangran. Reostomizar si la necrosis compromete al asa más allá de la ostomía por riesgo de perforación.
• Prolapso: Por orificio aponeurótico muy grande para la ostomía. Ocurre más frecuentemente en ostomías en asa. Puede presentar compromiso vascular, lo que requiere reparación inmediata.
• Hernia paraostomía: Poco complejas pero son molestas para el paciente porque no pueden acomodar bien la bolsa de ostomía. Requieren reparación con malla.
• Retracción: Causa derrame frecuente alrededor de la ostomía. • Estenosis: Reparación local si es de la piel o por laparotomía si es de la aponeurosis. • Alteraciones cutáneas: Mayor irritación en ileostomías.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 35
ENFERMEDAD DE FOURNIER
Es la infección necrotizante de la región perineal. Existen dos de fascitis necrotizante (FN): tipo I, entre las que se encuentra la enfermedad de Fournier, es polimicrobiana (anaerobios como Bacteroides, Clostridium perfringens, Peptostreptococcus; más anaerobios facultativos y enterobacterias) y tipo II es causada por Streptococcus ß-‐hemolítico grupo A. FR tipo I: DM, enfermedad vascular periférica, inmunocompromiso, cirugía reciente. Es una enfermedad severa que tiene una mortalidad de 20–40%.
Clín Dolor perineal severo de instalación rápida, desproporcionado a la magnitud de los hallazgos del examen físico: eritema de límites difusos, edema, aumento de temperatura local, crépitos subcutáneos, vesículas hemorrágicas. Infección severa: sepsis, mialgias, diarrea. Progresión rápida hacia pared abdominal anterior, músculos glúteos, escroto, pene. Si no se trata, en 3 días hay disrupción cutánea: bulas, gangrena franca. Anestesia local por trombosis de pequeños vasos y destrucción de nervios locales.
Diag Sospecha clínica con confirmación por exploración quirúrgica. Se puede usar imágenes para evaluar compromiso muscular, pero no puede evaluar a la fascia. Tampoco debe demorar la cirugía si hay sospecha clínica. Cultivos tienen rendimiento bajo en las FN tipo I (20%).
Tto Cirugía temprana y agresiva para exploración y debridamiento del tejido necrótico. El uso de ATB sin cirugía tiene una mortalidad de 100%. Debridar hasta encontrar tejido viable (sangrante). Reexploración en 24-‐48 horas. Cierre diferido hasta eliminar todo el tejido necrótico, puede requerir auto-‐ o aloinjerto miocutáneo para cubrir el defecto. ATB de amplio espectro, cubriendo Gram positivos, Gram negativos y anaerobios: ceftriaxona (si alérgico: aminoglicósido o fluoroquinolona), metronidazol y clindamicina (efecto anti-‐cepas productoras de toxinas de Streptococcus y Staphylococcus). Manejo del shock (soporte hemodinámico agresivo con fluidos y vasoactivos).
PATOLOGÍA ANAL BENIGNA
PRURITO ANAL
Caus • 25% idiopático. • 75% causa identificada, la mayoría son benignas: – Ensuciamiento fecal, hemorroides, fisura anal – Malignas: Cáncer rectal, cáncer anal, cáncer de colon, pólipos (historias más prolongadas). – Alimentos que se relacionan con prurito: café, té, bebidas cola, chocolate, tomates, cítricos. – Dermatológicas: psoriasis, dermatitis de contacto o atópica, Paget, carcinoma espinocelular. – Infecciones: Sexuales (condiloma, herpes, sífilis, gonorrea), candidiasis, oxiuriasis. – Factores psicológicos.
Man • Mantener aseo y sequedad de la región.
• Biopsiar lesiones sospechosas de malignidad. Si el prurito se acompaña de cambio del hábito intestinal, sangramiento u otros síntomas o FR de CCR, colonoscopía.
• Manejo de la causa de base. • Manejo sintomático: Hidrocortisona tópica 1% < 7-‐14 días.
D IGEST IVO BAJO 36
FISURA ANAL
Desgarro del anodermo (distal a la línea dentada) que puede ser agudo (sana en < 6 semanas con manejo conservador) o crónico. Puede ser primario (trauma, alta presión anal) o secundario. El desgarro ocurre tras vencerse la resistencia de los tejidos blandos, lo que causa exposición del músculo esfínter interno y dolor. El espasmo muscular tracciona más los tejidos, lo cual altera la cicatrización y causa mayor desgarro tras cada evacuación. Se cronifica la fisura en 40% pacientes.
Caus Traumáticas (evacuación de deposiciones duras, diarrea prolongada, parto vaginal o sexo anal). Secundarias (Crohn, cáncer anal, leucemia, HIV, sífilis, granulomatosis como TBC).
Clín Dolor anal al evacuar, más intenso en fisuras agudas. Sangrado de escasa cuantía (rastros en papel o en la superficie de las deposiciones). Esfínter hipertónico al TR. Prurito anal. Al examen, laceración superficial o profunda, más comúnmente en borde posterior. Fisura crónica: bordes solevantados, plicomas, fibrosis. El diagnóstico es clínico. Requiere colonoscopía si hay sangrado importante por sospecha de CCR o fisuras atípicas (anteriores, laterales) por sospecha de Crohn.
Tto • Mantener el área limpia y seca. Dieta rica en fibra y líquidos. Manejo de la constipación. Baños de asiento después de defecar.
• Decompresión del esfínter interno en crónicas: nitroglicerina tópica 0,2-‐0,4%, nifedipino oral. • Reparación quirúrgica si el manejo médico no funciona: esfinterotomía interna lateral. Es muy efectiva. Riesgo de incontinencia leve (10%). Biopsiar lesiones sospechosas de EII o malignidad.
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Los hemorroides son estructuras vasculares normales de la submucosa del canal anorrectal que pueden presentar una variedad de problemas. Los hemorroides internos están bajo la mucosa rectal y se originan en el plexo hemorroidal superior. Los hemorroides externos están bajo la línea dentada y se original del plexo hemorroidal inferior. Drenan a vena pudenda interna y ésta a VCI.
Clín Sangrado indoloro que acompaña al tránsito, sangre brillante que tiñe el final de las deposiciones o que gotea al inodoro o al papel. La rectorragia visible o el sangrado oculto debe motivar la búsqueda de otras causas de sangrado anorrectal. El dolor debe orientar a otras causas. Prurito anal e incontinencia leve de contenido líquido debidos a prolapso de hemorroides internos, irritación local por deposiciones o exudado por irritación. Dolor anal + masa palpable orienta a trombosis hemorroidal. La trombosis externa es una masa morada, elíptica y visible muy dolorosa. Los hemorroides internos rara vez se trombosan, pero cuando ocurre suele ser debido a estrangulación y gangrena, que puede ser de riesgo vital.
Diag Clínico más confirmación con rectoscopía, sigmoidoscopía flexible o colonoscopía, que además descartan causas importantes de sangrado rectal antes de establecer el diagnóstico. DDx: Plicomas (pliegues rectales externos vacíos indoloros, que pueden ser consecuencia de resolución de hemorroides, fisura anal o Crohn), fisura, condiloma, prolapso rectal, Crohn, cáncer.
Tto • Conservador: dieta rica en fibra y líquidos. Baños de asiento o hidrocortisona tópica 1% < 7-‐14 días para prurito. Analgesia y trombectomía percutánea en las primeras 72 hrs de dolor.
• Técnicas mínimamente invasivas para hemorroides internos etapa I (sin prolapso) o II (prolapso autolimitado al defecar): Ligadura, fotocoagulación láser, crioterapia, escleroterapia.
• Quirúrgico: Hemorroidectomía. Complicaciones más comunes: dolor, retención urinaria, ITU. Dolor se maneja con inyección intraoperatoria de bupivacaína (acción larga). Indicaciones:
C IRUG ÍA PARA APURADOS 37
– Falla de la terapia médica y mínimamente invasiva. – Hemorroides internos grado III (prolapso al defecar que se reduce manualmente) o IV (prolapso irreductible manualmente) o mixtos (internos y externos).
– Hemorroides sintomáticos con otra causa que requiera cirugía anorrectal.
PROCIDENCIA RECTAL
La procidencia o prolapso rectal es un defecto del piso pélvico más frecuente en mujeres de edad avanzada. Puede ser completo (protrusión de todas las capas del recto) o parcial (solo mucosa). FR: Mujer, multípara, > 40 años, cirugía pélvica previa, con diarrea o constipación crónica, daño orgánico cerebral, otros defectos de piso pélvico como prolapso vaginal.
Clín Masa indolora prolapsada por ano que puede ser intermitente. Molestias abdominales vagas, vaciamiento rectal incompleto, alteración del hábito intestinal (incontinencia o constipación). Historia de maniobras digitales al defecar. El dolor debe hacer pensar en otros diagnósticos. Al tacto, esfínter hipotónico, masa palpable, prolapso genital. Diagnóstico clínico. DDx con hemorroide interno prolapsado: Procidencia tiene anillos de mucosa (pila de monedas).
Tto • Médico: Dieta rica en fibra y líquidos. Manejo de constipación. Biofeedback (éxito variable). Ejercicios de Kegel no tienen impacto.
• En pacientes mayores y postrados sin opción quirúrgica, fijación externa de la procidencia. • Cirugía en pacientes sintomáticos en condiciones aceptables, ya que hay riesgo de progresión del defecto, debilidad esfinteriana y atascamiento.
FÍSTULA PERIANAL
La fístula perianal es en la mayor parte de los casos la fase crónica de supuración de este un absceso. Sin embargo también hay otras causas (Crohn, proctitis actínica, cuerpo extraño). El diagnóstico es clínico, aunque en algunos casos pueden requerirse imágenes.
Clín Absceso anorrectal que “no sana” tras drenaje, drenaje purulento crónico y lesión pustulosa perianal de mal olor. Dolor en la defecación, al sentarse y en la actividad. Prurito. Piel excoriada o inflamada. Se palpa induración subcutánea si la fístula no tiene salida a piel. Se requiere estudio con rectoscopía o colonoscopía si hay sospecha de fístula de otras causas.
• 1: Interesfintérica (transcurre entre el músculo esfínter).
• 2: transesfintérica (atraviesa esfínter externo hacia la fosa isquiorectal).
• 3: supraesfintérica (atraviesa elevador del ano).
• 4: extraesfintérica (no se origina en la línea dentada).
Tto Se tratan en pacientes sintomáticos. Identificar correctamente el tipo, en general mediante examen bajo anestesia en pabellón. Luego, resolución quirúrgica. Tienen una alta tasa de recurrencia y riesgo de incontinencia tras el tratamiento. En úlceras perianales sintomáticas por Crohn, el manejo es el de la patología de base. Se ha usado con éxito metronidazol tópico en este tipo de pacientes.
ABSCESO PERIANAL
El absceso perianal es la manifestación aguda de la colección purulenta de las criptas glandulares del recto, causado frecuentemente por Staphylococcus aureus. Se ubica en el plano interesfinteriano, bajo la mucosa rectal.
D IGEST IVO BAJO 38
Clín Dolor anorrectal severo constante, no necesariamente asociado al paso de deposiciones. Fiebre, malestar general. Aumento de volumen eritematoso, fluctuante. Masa perirrectal palpable (puede no ser visible externamente si es un absceso supraelevador). 50% de los abscesos fistuliza. Diagnóstico clínico apoyado por imágenes (TAC, RM) ante sospecha de absceso no palpable.
Tto Drenaje del absceso mediante incisión cruzada lo más cerca posible del margen anal. No se requiere ATB ni cultivos de rutina, solo en DM, celulitis extensa, inmunosupresión o profilaxis de endocarditis.
CÁNCER DE ANO
La gran mayoría son cánceres escamosos originados en la unión de la mucosa anal y rectal. A veces el diagnóstico diferencial con cánceres de la piel perianal es difícil. FR: Mujeres, infección por HPV, sexo anal receptivo, infección por HIV o inmunodepresión crónica.
Clín Rectorragia es el síntoma inicial más común. Proctalgia, sensación de masa rectal. Frecuentemente se confunde por hemorroides, lo que retrasa el diagnóstico. Existe historia de condilomas perianales en 50% de hombres homosexuales y 30% de hombres y mujeres heterosexuales. Metástasis a linfonodos; raras a distancia, pero la más común es hepática.
Diag Biopsia por colonoscopía o rectoscopía. Etapificación con TAC de tórax, abdomen y pelvis o RM de abdomen y pelvis. Endosonografía puede evaluar invasión de la mucosa.
Tto • Etapas iniciales (T1 y T2: masa < 5 cm): QRT puede ser curativa y preserva el esfínter. – Reevaluación 6 a 12 semanas post-‐tratamiento y luego periódicamente. Si hay evidencia de progresión o no remisión en 6 meses, cirugía.
• Cáncer metastásico a linfonodos o a distancia: QT paliativa.
ENTERITIS ACTÍNICA
Lesiones en intestino delgado o colon causadas por radioterapia en contexto oncológico, principalmente en cánceres de recto, cuello uterino, útero, próstata, vejiga urinaria o testículos. Puede ser aguda (lesiones durante o poco después de RT) que suele ser leve y autolimitada, o crónica, con daño fibrótico extenso, irreversible y potencialmente grave.
Clín Enteritis aguda: Semanas 3 a 6 de RT. Depende de la técnica y la dosis de RT y su fraccionamiento. Diarrea, dolor abdominal cólico, náuseas. Los síntomas ceden 2 a 6 semanas luego de terminar RT. Enteritis crónica: Desde 6 meses post RT. FR: Dosis alta de RT, cirugía previa, edad, QRT conjunta. • Proctosigmoiditis actínica: Desde 1 año post RT. Tenesmo, urgencia, hematoquezia. • Enteritis actínica: Hasta 5 años post RT. Obstrucción intestinal por estenosis, perforación, abscesos, fístulas, hemorragia digestiva, malabsorción.
Diag • Enteritis aguda: diagnóstico clínico. Debe evitarse la colonoscopía por riesgo de perforación.
• Proctosigmoiditis crónica: Colonoscopía, friabilidad y telangectasias. • Enteritis crónica: Imagen, TAC o enteroclisis.
Tto • Enteritis aguda: Manejo sintomático. Eventualmente, descontinuación temporal de RT si los síntomas son de difícil manejo (esto ocurre más frecuentemente en esquemas de QRT).
• Proctosigmoiditis crónica: Síntomas leves no suelen tratarse. Tratamiento médico inicial (enemas de sucralfato). Sangrado digestivo u obstrucción: tratamiento endoscópico de control
C IRUG ÍA PARA APURADOS 39
de hemorragia o dilatación. Se reserva cirugía para sangrado, estenosis o dolor intratables con otras técnicas, o en caso de fístulas.
• Enteritis crónica: en caso de diarrea, evaluar efectividad de antibióticos por sobrecrecimiento y dieta sin lactosa; pueden beneficiarse de antidiarreicos como loperamida. Tratar obstrucción inicialmente con medidas generales (dieta sin residuos), luego quirúrgico. Afectación extensa: mal pronóstico, evaluar uso de NPT.
Prev Adecuada técnica y dosificación de RT.
Desplazamiento de asas abdominales fuera del campo de RT con mallas en la cirugía previa. Uso de fármacos antirradicales libres (amifostina; se estudia uso de sulfasalazina y misoprostol).
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Lo inicial es el manejo del A-‐B-‐C: el restablecimiento del VEC o del hematocrito antes de cualquier otro procedimiento diagnóstico o terapéutico. Se define HDB como la hemorragia del tubo digestivo distal al ángulo de Treitz (flexura duodenoyeyunal).
Caus • Anatómicas: Enfermedad diverticular, patología anorrectal (hemorroides es la causa más frecuente en < 50 años).
• Vascular: Angiodisplasia (causa vascular más frecuente), colitis isquémica, enteritis actínica.
• Inflamatoria: Enf. inflamatoria intestinal, colitis infecciosa (Salmonella, Campylobacter, Shigella).
• Neoplásica: CCR, cáncer anal.
Clín Hematoquezia (heces color guinda, orienta a colon derecho) o rectorragia (sangre roja y brillante, a veces coágulos, orienta a colon izquierdo). Un sangrado masivo orienta a origen arterial (enfermedad diverticular) y uno poco masivo a origen venoso (angiodisplasia). Hematoquezia puede deberse a HDA asociado a tránsito intestinal rápido HDN inestable (hipotensión, taquicardia, ortostatismo, síncope). Anemia. Falla renal aguda.
Man A-‐B-‐C. Reanimación con cristaloides o coloides. Transfusión de GR: Pacientes jóvenes sin comorbilidad pueden mantener Hb ≥ 7 g/dL, ≥ 9-‐10 g/dL en pacientes coronarios inestables. Sangrado activo e hipovolemia pueden requerir transfusión a pesar de tener Hb normal. Uso de otros hemoderivados según necesidad. Suspender antiagregantes, anticoagulantes y revertir coagulopatías según riesgo/beneficio. Colonoscopía es el primer estudio a realizar ante sospecha de HDB. Puede ser terapéutica y obtener tejidos para biopsia, pero requiere preparación intestinal y sedación. Pueden tratarse HDB debidas a divertículos, angiodisplasia, hemorroides, sangrado post polipectomía, actínica. Reduce el riesgo de resangrado y cirugía posterior si se hace < 12 hrs desde el ingreso. Si colonoscopía no puede identificar sitio de sangrado, se puede angiografía o hacer estudio nuclear (Tc99), pero ambos requieren sangrado activo.
HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN NO PRECISADO
Se le llama a la HD de origen “oscuro” a aquella que persiste o recurre tras estudio completo de HDA y HDB, más estudio imagenológico (enteroclisis).
Caus • Paciente < 40 años: enfermedad inflamatoria intestinal, divertículo de Meckel, lesión de Dieulafoy o tumor de intestino delgado.
• Pacientes > 40 años: lesiones vasculares, erosiones, úlceras asociadas al uso de AINEs.
D IGEST IVO BAJO 40
Man Repetir historia y examen físico, considerando uso de fármacos, historia familiar. Repetir endoscopía alta (buen rendimiento) y colonoscopía (rendimiento algo menor). Cápsula endoscópica inalámbrica o enteroscopía con endoscopio pediátrico: permiten ver intestino delgado pero no tomar muestras ni realizar intervención terapéutica. Estudio de imagen, angiografía y estudio nuclear.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 41
HEPATOBILIAR
COLELITIASIS
Epi La colelitiasis es el principal FR para el cáncer de vesícula biliar, del cual Chile tiene una incidencia muy alta. 4F: Las mujeres (Female), en particular de etnia mapuche, en la década entre los 40 y 49 años (Forty), multíparas (Fertile) y obesas (Fat) están en riesgo mayor de tener colelitiasis.
Clín Asintomático en 45% de los casos. En los hombres suele debutar con una complicación (colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis). En mujeres jóvenes, da síntomas precozmente. Cólico biliar: dolor cólico o constante en hipocondrio derecho tras alimentos grasos, < 6 hrs. Otros: dolor torácico o abdominal inespecífico, dispepsia, regurgitación, distensión, vómitos.
Diag Ecografía abdominal. GES sugiere realizar ecografía abdominal en 2 meses desde la sospecha a: • Pacientes sintomáticos. • Mujeres asintomáticas con factores de riesgo. • Hombres y mujeres entre 35 y 49 años, con síntomas típicos o bien antecedentes de cólico biliar previo, colecistitis crónica no operada o ecografía previa con colelitiasis.
Tto Colecistectomía, en 3 meses desde confirmación ecográfica. Laparoscopía es la técnica de elección
en pacientes no complicados: menor mortalidad, riesgo de daño del conducto hepático común, días de hospitalización, dolor postoperatorio y reintegro más rápido a las actividades habituales. La muestra se envía a biopsia para confirmación histológica de ausencia de cáncer vesicular.
COLECISTITIS AGUDA
El principal factor causante es la colelitiasis. Puede darse una colecistitis aguda alitiásica (10%): en general es de curso más grave porque se presenta en pacientes graves, intubados y sedados.
Clín Dolor abdominal (típicamente en hipocondrio derecho o epigastrio, que puede irradiar a hombro derecho o cuello), constante (no cólico y > 6 horas) y severo. Fiebre. Náuseas, vómitos, anorexia. A veces hay historia de ingestión de alimentos grasos en la hora previa al inicio del dolor. Resistencia abdominal localizada, signo de Murphy (dolor a la palpación de la vesícula biliar). Sin tratamiento hay riesgo de complicaciones: gangrena y perforación vesicular.
Diag Laboratorio: elevación de parámetros inflamatorios, con perfil hepático normal (si hay alteración, se debe pensar en colangitis, coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi). Clínico con ecografía compatible: engrosamiento de la pared vesicular (> 4-‐5 mm) o edema (signo de la doble pared), signo de Murphy sonográfico.
Tto Control del dolor. Corrección de VEC y alteraciones hidroelectrolíticas. IDSA recomienda iniciar ATB a quienes tengan signos de infección asociado a imágenes compatibles con colecistitis, hasta lograr respuesta clínica. Colecistectomía en agudo, o bien diferida si el paciente tiene alto riesgo operatorio (ASA > III). En ese caso puede realizarse drenaje por colecistostomía percutánea asociado a ATB. La técnica laparoscópica tiene cursa con menos dolor postoperatorio, acorta la hospitalización y la convalescencia y tiene menor riesgo de mortalidad (0,1% versus 0,5% de la abierta). Colecistitis alitiásica: ATB que cubra BGN, Pseudomonas y anaerobios, tomando en cuenta uso de ATB amplio espectro previo. Colecistectomía y drenaje de abscesos.
HEPATOBIL IAR 42
COLECISTITIS CRÓNICA
Inflamación crónica de comienzo silencioso y evolución prolongada o secundaria a episodios repetidos de colecistitis aguda. Se asocia a litiasis. • Escleroatrófica: Pequeña, lumen estrecho y pared fibrosa amoldada a los cálculos interiores. • En porcelana: Vesícula de pared fibrosa y calcificada, con superficie interna blanca y lisa. • Hidrópica: Grande, pálida, muy distendida por un líquido seromucoso, con cálculo enclavado en el bacinete. La pared es fibrosa y está adelgazada.
Clín En general asintomática. Puede precederse de varios episodios de colecistitis aguda no tratada.
Tto Según la guía GES de colelitiasis, debe operarse en personas entre 35 y 49 años.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA Y COLEDOCOLITIASIS
Ictericia de predominio directo, con elevación de fosfatasa alcalina y GGT (“patrón colestásico”; aunque también puede elevar GOT y GPT, “patrón hepatocelular”), causada por una obstrucción al flujo a cualquier nivel de la vía biliar.
Caus • Lumen: Litiásicas (coledocolitiasis). Parasitarias (ascariasis, fasciolasis, quiste hidatídico). • Parietales: Benignas (quistes coledocianos, atresia de colédoco, estenosis de colédoco, inflamación). Malignas (cáncer de vesícula biliar, cáncer de vía biliar, cáncer de cabeza de páncreas infiltrativo).
• Extrínsecas: Benignas (pancreatitis, papilitis, síndrome de Mirizzi: obstrucción extrínseca del conducto hepático común por litiasis del bacinete o cístico). Malignas (carcinoma pancreático, cáncer de ampolla de Vater, linfomas, metástasis, cáncer de hígado).
Clín Ictericia con coluria y/o acolia (hiperbilirrubinemia de predominio directo, aumento de FA y GGT)
y prurito por aumento de sales biliares en sangre. Síndrome de malabsorción, esteatorrea, por disminución de la absorción de grasas. Si hay colangitis, tríada de Charcot (ictericia, sepsis, dolor abdominal). Si hay neoplasia, baja de peso, náuseas, masa palpable. La causa de la ictericia de predominio directo puede ser hepática si sugiere DHC: historia de abuso de alcohol, eritema palmar, circulación colateral, ascitis, contractura de Dupuytren.
Diag Laboratorio inflamatorio, hepático. Ecografía abdominal puede mostrar dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, además de cálculos en vesícula o bacinete, pero tiene mala sensibilidad para obstrucciones de la vía biliar común. TAC puede mostrar factores obstructivos (litiasis, neoplasia) del colédoco, pero tiene mala sensibilidad para colelitiasis. Endosonografía permite visualizar bien desde el duodeno cálculos de la vía biliar distal y cánceres pancreáticos pequeños (< 3 cm) que son difíciles de ver al TAC. ERCP permite visualizar la vía biliar y los ductos pancreáticos y es superior a la ecografía y TAC para detectar obstrucciones extrahepáticas y permite realizar intervención. Es de elección en coledocolitiasis. Complicaciones: sangrado, colangitis, pancreatitis. No se usa para diagnóstico. ColangioRM es muy sensible y específica y no es invasiva. Puede detectar bien las obstrucciones como defectos de llenado pero puede no distinguir la naturaleza del cuerpo obstructivo. Colangiografía percutánea transhepática (PTC) permite visualizar con contraste la vía biliar desde superior a inferior por punción percutánea al parénquima hepático. Útil en obstrucciones proximales al hepático común o cuando la ERCP es difícil por anatomía (paciente con Y de Roux, pues aumenta la distancia boca–papila de Vater).
C IRUG ÍA PARA APURADOS 43
• Las guías norteamericanas sugieren que en pacientes con alta probabilidad de obstrucción, se podría iniciar estudio con endosonografía o ERCP ya que una ecografía negativa no descarta la necesidad de ERCP. Sin embargo se evita usar ERCP diagnóstica, por lo que el primer acercamiento suele ser con ecografía abdominal + TAC.
• Si hay probabilidad de obstrucción pero no se ha determinado si es intra o extrahepática, una ecografía abdominal puede servir para aclarar el nivel y luego elegir ERCP o PTC.
• En pacientes con baja probabilidad de obstrucción, un TAC puede descartar bien esta hipótesis para comenzar a buscar causas intrahepáticas de colestasia.
Tto El manejo de la coledocolitiasis cambia según el riesgo de presentarla:
• Alto riesgo (cálculo en colédoco visto en imágenes, clínica de colangitis o BT > 4 mg/dL): – Colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria (CIO). Esta técnica logra visualizar cálculos del colédoco insertando contraste desde una cisticotomía (antes de completar la colecistectomía), de superior a inferior. Si se confirma, se deja pasada una guía por el colédoco a través del cálculo, hacia el duodeno. Luego se hace ERCP (rendez-‐vous) conducido a través de la guía para retirar el cálculo.
• Riesgo intermedio (dilatación de colédoco, BT 1.8–4 mg/dL, alteración de otras pruebas hepáticas, pancreatitis litiásica, edad > 55): – Si es candidato a cirugía, colecistectomía, CIO y ERCP (rendez-‐vous). – Si no es candidato a cirugía, definir conducta según colangio-‐RM o endosonografía (puede ver cálculos de colédoco distal no vistos a colangio-‐RM).
• Riesgo bajo (sin factores): Manejo de colelitiasis o barro biliar en vesícula mediante coledocolitiasis sin colangiografía intraoperatoria. Si no existen, buscar diagnóstico alternativo.
COLANGITIS
Síndrome causado por la estasis y aumento de presión de la vía biliar, sobreinfectada por bacterias que ascienden desde el duodeno. La traslocación bacteriana puede causar paso de los agentes a la sangra: sepsis. Los gérmenes más habitualmente aislados son bacterias Gram negativas (E. coli, Klebsiella, Enterobacter). El Gram positivo más frecuente es Enterococcus. Aunque no es frecuente, puede haber también anaerobios (Bacteroides, Clostridium). Las causas más frecuentes de obstrucción son benignas (cálculo biliar, estenosis benigna), aunque también puede haber causas malignas.
Clín Tríada de Charcot (sepsis, dolor de hipocondrio derecho e ictericia obstructiva) se da en 50-‐75% de los pacientes. Si se agrega comp. conciencia y shock se denomina pentada de Reynolds y es característica de la colangitis supurativa, rara de ver hoy por los tratamientos antibióticos. El shock puede progresar hacia una falla multiorgánica. Leucocitosis (predominio PMN), patrón colestásico (FA, GGT), hiperbilirrubinemia directa. Puede asociarse a elevación de enzimas pancreáticas, > 3 veces el límite superior sugiere pancreatitis. Elevación de GOT o GPT > 1000 sugiere formación de microabscesos hepáticos.
Diag Ante la sospecha clínica, ecografía abdominal permite observar dilatación de la vía biliar como signo indirecto de obstrucción y es el examen de elección para observar colelitiasis. Sin embargo puede no observar directamente una coledocolitiasis. TAC abdominal puede ver coledocolitiasis. ColangioRM puede ser útil en pacientes colecistectomizados.
Tto • Manejo de la sepsis: volemización por metas y antibioterapia. ATB empírico: ceftriaxona + metronizadol ± ampicilina. Ajuste según hemocultivos. Duración ≥ 7 días.
• Drenaje de la vía biliar: Puede realizarse de forma electiva. – Indicaciones de drenaje de urgencia: Dolor abdominal persistente o fiebre > 39º tras 24 hrs de tratamiento médico, shock séptico, compromiso de conciencia.
HEPATOBIL IAR 44
– Drenaje puede realizarse por ERCP (esfinterotomía o stent, litotripsia en cálculos > 2 cm; menor morbimortalidad que otras técnicas), percutánea (colecistotomía en pacientes con vesícula biliar intacta) o abierta (fallo de las otras técnicas: coledocostomía con sonda Kehr).
– Manejo de sonda Kehr (T): No retirar antes de 14 o 21 días. Realizar colangiografía por sonda T. Si es negativa, retirar; si es positiva para coledocolitiasis residual retirar con canastillo de Dormia y mantener sonda dos meses. Se retira con débito < 200-‐300 mL/día.
– Complicaciones sonda T (la mayoría al retirar): Desbalance hidroelectrolítico, fístula biliar externa, bilioma perianastomótico, bacteriemia, peritonitis biliar (resolución quirúrgica).
CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
Chile tiene una de las incidencias más altas de cáncer de vesícula biliar. Es mayor en la VIII, IX y X regiones y la letalidad más alta del mundo está en la Araucanía Norte. Su pronóstico es muy malo, principalmente porque al momento de detectarse se encuentra avanzado. Un 70-‐90% de los casos se asocia a colelitiasis, y el riesgo es mayor a mayor tamaño del cálculo. Otros FR: infeción crónica por Salmonella typhi, fármacos (metildopa, ACO, isoniazida), obesidad. La mayoría son adenocarcinomas (90%), pero también hay escamosos, adenoescamosos, etc.
Clín Los pacientes con cánceres iniciales son más frecuentemente asintomáticos, y hallados en la anatomía patológica tras una colecistectomía habitual. Los pacientes con cáncer invasivo temprano son también asintomáticos, o presentan clínica compatible con colelitiasis o colecistitis. Sintomáticos: Dolor en hipocondrio, anorexia, náuseas y vómitos, CEG, baja de peso. Ictericia obstructiva por invasión de tracto biliar o metástasis al ligamento hepatoduodenal. Síndrome de Mirizzi (compresión del hepático común por una litiasis impactada en el bacinete). Avanzado: hepatomegalia, masa palpable, ascitis, síndrome paraneoplásico (acantosis nigricans).
Diag La mayoría de los pacientes tiene diagnóstico preoperatorio: ecografía realizada para estudio de cólico biliar o colelitiasis. Pueden verse lesiones polipoides pequeñas que representan adenomas, papilomas, colesterolosis o efectivamente carcinomas (más probable si > 1 cm). También puede verse como engrosamiento o calcificación de la pared. TAC puede ver el compromiso local, invasión hepática, linfática y a distancia. No es bueno diferenciando lesiones locales benignas de malignas. ColangioRM tiene mejor rendimiento. Una parte de los pacientes tiene diagnóstico intraoperatorio durante una colecistectomía.
Tto La cirugía es el único tratamiento potencialmente curativo en pacientes con cáncer de vesícula. En cánceres in situ o que invaden solo la lámina propia (Tis o T1a), una colecistectomía simple es curativa. Si la extensión del cáncer según estudio preoperatorio es mayor (invade la muscular o más), se realiza una colecistectomía extendida o “en cuña” (margen hepático de 2 cm). Si se hace el diagnóstico preoperatoriamente durante colecistectomía, debe convertirse la colecistectomía a abierta para reducir la posibilidad de siembra. En pacientes con cáncer localmente irresecable o metastásico, QRT o QT paliativa. Eventualmente se requiere stent por ERCP o percutáneo si hay ictericia obstructiva.
CÁNCER DE VÍA BILIAR
El cáncer de vía biliar (CVB) puede ocurrir en la vía biliar intrahepática, perihiliar (75%; extrahepático hasta la unión del cístico y el hepático común para formar el colédoco; considera al tumor de Klatskin (66%): bifurcación del hepático común) o extrahepática (distal). Son raros pero altamente letales por su diagnóstico tardío. Histología: > 90% adenocarcinomas. FR: Hombre, 50-‐70 años, colangitis esclerosante primaria (CEP), quistes de colédoco.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 45
Clín Asintomáticos hasta que el tumor obstruye el drenaje biliar: ictericia obstructiva, prurito, coluria, acolia, baja de peso. A veces dolor sordo en hipocondrio derecho, fiebre. Signo de Courvoisier-‐Terrier: vesícula palpable indolora, muy sugerente de obstrucción neoplásica del colédoco. Rara vez se presenta como colangitis. Predomina el síndrome colestásico con CEG progresivo. Laboratorio: pruebas hepáticas en patrón colestásico, hiperbilirrubinemia directa alta > 10 mg/dL. Intrahepáticos: dolor sordo de hipocondrio derecho y baja de peso, rara vez presentan ictericia e hiperbilirrubinemia.
Diag El diagnóstico preoperatorio es difícil. Estudio imagenológico inicial con ecografía permite saber el calibre la vía biliar, localizar el nivel de obstrucción y descartar colelitiasis. TAC permite ver tumores intrahepáticos, el nivel de la obstrucción y la presencia de atrofia hepática. ColangioRM permite evaluación de la vía biliar y el parénquima hepático, pero puede subestimar la extensión del tumor. Cánceres distales pueden verse con endosonografía, que permite tomar biopsias. PET/CT para estudio de metástasis ocultas. En muchas ocasiones, la única opción de determinar la resecabilidad con estudio de diseminación negativo es a través de una laparoscopía etapificadora. CA 19-‐9 se ha usado para detectar CVB en pacientes con CEP, siendo más útil en pacientes con clínica de colangitis. La combinación de CEA y CA 19-‐9 es muy específica en estos pacientes.
Tto El único tratamiento definitivo es la cirugía. Se debe agregar QRT adyuvante a quienes tengan márgenes microscópicamente positivos o si tienen linfonodos positivos. En pacientes con hiperbilirrubinemia > 3 mg/dL algunos recomiendan realizar drenaje endoscópico antes de resolución quirúrgica definitiva pero no hay consenso al respecto. Para cánceres localmente avanzados (márgenes macroscópicos, irresecables o localmente recurrentes), QRT. Drenaje endoscópico de vía biliar, se sugiere en estos pacientes iniciar profilaxis ATB de colangitis con ciprofloxacino oral, reduce el riesgo y la mortalidad a largo plazo. En cánceres avanzados, QT paliativa.
ABSCESO HEPÁTICO
Los abscesos hepáticos pueden clasificarse como piógenos (secundarios a un foco demostrable, generalmente por colangitis ascendente, pileflebitis portal, bacteriemia o por contigüidad; la mayoría son polimicrobianos) y amebianos (causados por Entamoeba histolytica).
Clín • Absceso piógeno: Fiebre, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. Náuseas, vómitos, baja de peso, CEG. En laboratorio leucocitosis, elevación de FA. Ictericia es más frecuente en abscesos múltiples. Orienta hacia causa bacteriana la ictericia y la sepsis, hemocultivos (+).
• Absceso amebiano: Asintomático, a veces fiebre y baja de peso de meses de evolución. Leucocitosis sin eosinofilia. Orienta hacia causa amebiana dolor abdominal y diarrea disentérica, presencia en área endémica (regiones tropicales) y serología para amebas positiva (anticuerpos anti-‐E. histolytica; en áreas endémicas puede haber serología (+) por infección previa, por lo que no confirma infección activa, aunque una serología (–) sí la descarta).
Diag Ecografía puede identificar el absceso y evaluar la enfermedad biliar asociada. TAC es útil para
abscesos pequeños o múltiples, de forma complementaria a la ecografía.
Tto • Absceso piógeno: drenaje percutáneo + tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona-‐metronidazol, ajustar a ABG), para completar 4 a 6 semanas. Se debe operar si falla el tratamiento inicial, los abscesos son múltiples o loculados, da signos de irritación peritoneal o colangitis por obstrucción biliar.
• Absceso amebiano: Metronidazol 750 mg cada 8 horas por 10 días.
HEPATOBIL IAR 46
QUISTES HEPÁTICOS
Los quistes no parasitarios pueden ser simples (más frecuentes en lóbulo derecho, de contenido acuoso) o múltiples (hígado “en panal de abeja”, se asocia a poliquistosis de otros órganos: riñón). Son de crecimiento lento.
Clín Asintomáticos o masa indolora de hipocondrio derecho. A veces puede presentar disconfort abdominal, dolor o náuseas. Si se complican (hemorragia intraquística, infección bacteriana, rotura intraperitoneal u obstrucción biliar) dan síntomas.
Diag Exámenes de imagen: ecografía y TAC. Se puede diferenciar de quistes hidatídicos, cistoadenomas, cistoadenocarcinomas o metástasis mediante pistas clínicas y radiológicas. No se requiere punción aspirativa para el diagnóstico.
Tto • Quistes asintomáticos: Si son grandes deben ser monitorizados por ecografía por dos o tres años. El crecimiento significativo, síntomas progresivos o sospecha radiológica de quiste neoplásico indica excisión quirúrgica.
• Quistes sintomáticos: Destechamiento laparoscópico con búsqueda activa de elementos sugerentes de neoplasia (pared sólida o engrosada, nódulos) para biopsiar. La punción por sí sola es inefectiva.
HIDATIDOSIS HEPÁTICA
La equinococosis humana es causada por formas larvales del cestodo Echinococcus granulosus. Las formas adultas se encuentran en el intestino delgado de los perros. El embrión hexacanto atraviesa las paredes del intestino para llegar al hígado por la circulación portal. Allí se transforma en larva (ver ciclo en “Hidatidosis pulmonar”). Causa una reacción inflamatoria del tejido circundante. Crecen rápidamente (hasta 5-‐10 cm durante el 1º año).
Clín Asintomáticos. Signos de compresión si > 10 cm.: colestasia, HT portal, obstrucción venosa. Signos de complicación: infección, clínica similar al absceso hepático. Ruptura a la vía biliar causando ictericia obstructiva, o a la cavidad peritoneal causando peritonitis. Leucopenia inespecífica, trombocitopenia, eosinofilia leve, alteración inespecífica de p. hepáticas.
Diag Imágenes: ecografía, TAC. Serología de anticuerpos (más sensible que la de antígenos).
Tto • Primariamente quirúrgico: de elección en quistes grandes, únicos, superficiales y susceptibles de romperse, quistes infectados, quistes comunicados con la vía biliar o que comprimen estructuras. Se contraindica la cirugía en quistes totalmente calcificados o de pequeño tamaño.
• Médico: De elección en quistes inoperables, múltiples o si el paciente rechaza la cirugía. También se usa para la profilaxis de diseminación en quistes operados. Albendazol 7,5 mg/kg cada 12 horas (máximo 400 mg cada 12 horas), 4-‐30 días preoperatorios y al menos 4 semanas postoperatorias, o bien 1-‐3 meses si no se opera.
TUMORES HEPÁTICOS
Tumores benignos sólidos: Se encuentran en un 10% de la población y suelen ser asintomáticos. Se diagnostican incidentalmente a la ecografía, TAC o en cirugías. La mayoría no requiere tratamiento, sino solo descartar malignidad. Tipos: hemangioma, hiperplasia nodular focal (HNF), adenoma hepatocelular, adenomatosis hepática. La masa también puede corresponder a un quiste o absceso hepático.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 47
Tumores malignos: el más frecuente del hígado es la metástasis de primarios gastrointestinales, mamarios y pulmonares. El tumor maligno primario más frecuente es el carcinoma hepatocelular (CHC). Otros tipos son el colangiocarcinoma intrahepático y el hepatoblastoma.
Clín La mayoría asintomáticos o presentan masa palpable. Cuando dan síntomas se deben a compresión: ictericia, retención gástrica. Dolor por distensión de la cápsula de Glisson. Al laboratorio, hay patrón obstructivo si hay compromiso de vía biliar, o elevación de TA si hay necrosis tisular (adenoma). En CHC: paciente cirrótico (eritema palmar, telangiectasias, ictericia) descompensado (encefalopatía hepática, HDA variceal, ascitis). Masa palpable indica lesión avanzada.
Diag Identificación de factores de riesgo para lesiones específicas. Si la clínica y los antecedentes son orientadoras de una lesión específica, se debe comenzar por evaluar esa lesión particular. El hemangioma, los quistes y abscesos hepáticos tienen apariencias radiológicas características. • Uso de anticonceptivos orales: adenoma hepático. Podría asociarse también a HNF. • Neoplasia primaria conocida o sospechada: metástasis hepática. • Cirrosis o hepatitis crónica por VHC o VHB, con AFP normal o elevada, CHC. • AFP elevada sin antecedente de patología previa: Sospecha de tumor de céls. germinales. Estudio serológico de marcadores virales de hepatitis (HBSAg, anti-‐VHC) Marcadores tumorales: α-‐fetoproteína (AFP) para primarios hepáticos; CEA por metástasis de cáncer colorrectal. Si no hay antecedentes que permitan sospechar alguna lesión específica, se comienza el estudio con TAC con contraste trifásico. Si no se logra el diagnóstico debe procederse a la biopsia o resección de la lesión. • Lesión quística con elementos sugerentes de malignidad, o lesión sólida sin diagnóstico preciso: considerar resección quirúrgica.
• Lesión hipodensa bien definida: sospechar hemangioma. • Lesión sólida asintomática: sospechar HNF.
PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo del páncreas de gravedad variable. Causas: obstrucción ampular (litiasis, barro biliar, ascariasis biliar, tumores pancreáticos y periampulares), alcohol (segunda causa; no todos tienen pancreatitis crónica de base), hipertrigliceridemia, post-‐ERCP (3% de los pacientes que se realizan ERCP), hipercalcemia, drogas, infecciones (a menudo tienen otras manifestaciones de su enfermedad), toxinas, trauma.
Clín • Pancreatitis aguda leve: sin falla orgánica ni complicaciones. Dolor abdominal severo, epigástrico o hipocondrio derecho, a veces en cinturón e irradiado a dorso. Intensidad máxima en 10 a 20 minutos. En pancreatitis alcohólicas el dolor es menor y más lento en su inicio. Náuseas y vómitos persistentes. Íleo. Disnea por inflamación diafragmática, derrame o SDRA. Ictericia escleral por coledocolitiasis o edema de cabeza de páncreas. 10% de los pacientes son asintomáticos y se presentan con hipotensión. Orientan a causas específicas: – Historia de cólico biliar orienta a pancreatitis de origen biliar. GPT > 150 tiene VPP 95%. GOT elevada también tiene alto índice predictivo.
– Hepatomegalia en pancreatitis alcohólica. – Hipertrigliceridemia > 1000 mg/dL y xantomas. – Antecedente de ERCP reciente, dolor hemiabdominal superior severo e hiperamilasemia.
• Pancreatitis aguda moderadamente severa: complicaciones locales; falla orgánica o complicaciones sistémicas transitorias (< 48 horas).
HEPATOBIL IAR 48
• Pancreatitis aguda severa: falla orgánica persistente. SIRS. Equimosis periumbilical (signo de Cullen), o de flancos (signo de Grey-‐Turner) sugieren sangrado retroperitoneal por necrosis pancreática. Paniculitis (necrosis de la grasa subcutánea de extremidades).
Diag Enzimas pancreáticas: Amilasa (aumenta a las 6-‐12 horas del inicio; vida media 10 horas, normaliza en 3-‐5 días), lipasa (aumenta a las 4 a 8 horas del inicio, peak a las 24 horas, normaliza en 8-‐14 días). Sugerente si aumenta ≥ 3x límite superior. Pancreatitis por OH no suele elevar amilasa porque el páncreas no puede producirla, pero sí se eleva la lipasa. Cifras elevadas de enzimas pancreáticas no establecen severidad. RxTx (elevación de hemidiafragma, DP, atelectasias basales, infiltrado pulmonar, SDRA), Rx abdominal simple (ileo: asa centinela, distensión de asas, vidrio esmerilado peripancreático). Ecografía abdominal para buscar colelitiasis o coledocolitiasis, signos de obstrucción extrahepática. A veces se ve barro solo barro biliar y se acompaña de elevación transitoria de las pruebas hepáticas. TAC con contraste aprecia aumento focal o difuso del tamaño pancreático, colecciones y necrosis. Se reserva para realizarse 48-‐72 horas post inicio del cuadro para establecer pronóstico.
Pron Pronóstico en base a hallazgos clínicos y de laboratorio con score de APACHE II (corte para severidad ≥ 8 puntos) o BISAP (corte ≥ 3 puntos) y radiológicos con score de Balthazar:
• A: Páncreas normal (0). • B: Aumento de tamaño focal o difuso (1). • C: Inflamación peripancreática (2).
• D: Colecciones líquidas (3). • E: Dos o más colecciones líquidas, o una colección gaseosa (4).
Balthazar no considera el porcentaje de necrosis pancreática: 0 (0 puntos); < 33% (2); 33-‐50% (3), ≥ 50% (4). Se suman ambos puntajes para obtener el índice de severidad por TAC: ≥ 6 es severo. La predicción de severidad clínica o radiológica indica manejo en UPC.
Tto • Manejo de soporte y monitorización. La mayoría de los pacientes tienen recuperación completa solo con estas medidas. – O2 para saturar ≥ 95%. – Aporte de volumen (20 mL/kg inicial, luego 250-‐300 mL/h por 48 h si lo permite la función cardíaca, luego titular para mantener diuresis ≥ 0,5 mL/kg/h) y corrección metabólica.
– Analgesia (fentanyl en BIC pues morfina ha mostrado un incremento en la presión del esfínter de Oddi, aunque no se ha demostrado que implique empeoramiento clínico).
– Reposo digestivo por 3-‐7 días. Reinicio oral cuando no haya íleo, náuseas, vómitos ni dolor. • En pacientes con pancreatitis severa: – Soporte nutricional si se mantendrá régimen cero por más de 5-‐7 días. Se prefiere NE x SNY. Inicio precoz de NE si hay SIRS o falla orgánica > 48 horas. Si no tolera NE, NPT.
– Control de infecciones, más comunes en pacientes con necrosis y tardíamente (> 10 días). Agentes: E. coli, Pseudomonas, Klebsiella, Enterococcus. Hay centros en que se usa ATB profiláctico en pacientes con necrosis > 30% por un período de 7-‐10 días. Si se sospecha infección (inestabilidad clínica y SIRS) se recomienda punción guiada por TAC y cultivos. Si hay evidencia de infección, necrosectomía y cambio de ATB según ABG.
• Tratamiento de la causa de base: colelitiasis, coledocolitiasis, hipertrigliceridemia, etc.
PANCREATITIS CRÓNICA
Proceso crónico que resulta en daño permanente, con alteración de la función endocrina y exocrina. A diferencia de la pancreatitis aguda puede ser asintomática por largos períodos y cursa con enzimas pancreáticas en rangos normales. Puede reagudizarse, en especial en los pacientes con pancreatitis crónica alcohólica y fibrosis quística. Causas: alcohol, genéticas (fibrosis quística), obstrucción ductal (trauma, pseudoquistes, cálculos), enfermedades sistémicas (LES, hipertrigliceridemia), autoinmunidad.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 49
Clín Dolor abdominal similar al de la pancreatitis aguda, que puede ocurrir en ataques discretos o hacerse más continuo si la condición progresa; e insuficiencia pancreática: malabsorción grasa (esteatorrea, desnutrición), intolerancia a la glucosa (tardíamente diabetes).
Diag TAC: Fibrosis extensa, calcificaciones. Si no hay calcificaciones ni esteatorrea, el examen de elección es colangioRM, aunque previamente se hacía ERCP diagnóstica para este fin. Tríada clásica es muy tardía: calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes mellitus. Complicaciones: pseudoquistes, obstrucción mecánica del duodeno y colédoco.
DDx El principal es el cáncer de páncreas. Otros: linfoma, pancreatitis autoimune, tumores endocrinos.
Tto • Detención del hábito alcohólico y tabáquico. Comidas fraccionadas bajas en grasa. Manejo de la intolerancia a la glucosa o diabetes con metformina o insulina.
• Si persiste el dolor tras medidas anteriores, suplementos en enzimas pancreáticas (lipasa) asociadas a IBP para reducir la inactivación por el ácido gástrico.
• Manejo del dolor con AINE u opiáceos si las enzimas pancreáticas no manejan el dolor. • Cirugía si falla el tratamiento médico: descompresión o drenaje, resección pancreática, denervación.
SÍNDROME PERIAMPULAR
Comprende a 4 entidades neoplásicas, cuyo pronóstico y tratamiento es muy diferente. Como conjunto son el tercer cáncer digestivo más común (tras el de estómago y colorrectal). Según su tratamiento y pronóstico se clasifican en resecable, localmente avanzado y metastásico. • Adenocarcinoma de páncreas (80%): Es la cuarta causa de muerte por cáncer. Es el cáncer periampular de peor pronóstico. Al diagnóstico solo 20% es resecable y la mitad es metastásico.
• Colangiocarcinoma: 25% de los CVB se presenta en vía biliar distal. • Adenocarcinoma ampular: se desarrolla a partir de adenoma y displasia. La biopsia ampular con presencia de adenoma no descarta cáncer.
• Cáncer duodenal: es el menos frecuente.
Clín Ictericia obstructiva progresiva indolora. Fatiga, baja de peso, anorexia. Obstrucción del conducto pancreático da malabsorción y esteatorrea. A veces dolor vago e inespecífico irradiado a dorso. La presencia de masa palpable habla de irresecabilidad y la de ascitis de implantación peritoneal.
Diag Etapificación: TAC con doble contraste es el examen más útil, en la mayoría de los casos es capaz de predecir irresecabilidad. La única excepción es el cáncer de cabeza de páncreas < 2 cm, en la que la endosonografía tiene mejor rendimiento. A veces la etapificación requiere laparoscopía exploradora. En cánceres resecables un 15% tiene enfermedad metastásica. Criterios de irresecabilidad: compromiso extrapancreático, compromiso vascular (vena porta o mesentérica superior; arteria mesentérica superior, celíaca o hepática).
Tto • Operación de Whipple (duodenopancreatectomía) es el tratamiento curativo de elección en un tumor sin criterios de irresecabilidad. Tiene mortalidad operatoria de 3-‐5%. QT adyuvante presenta mejor control regional pero no cambia la sobrevida. Sobrevida media con adenocarcinoma pancreático resecado: 18 meses. Hasta 24 m. en ampulares y vía biliar distal.
• En cánceres irresecables: tratamiento paliativo (analgesia, alcoholización del plexo celíaco), manejo de la obstrucción duodenal (gastroyeyunoanastomosis, prótesis endoscópicas), alivio de la ictericia (drenaje endoscópico si se plantea sobrevida > 6 meses).
• Pronóstico mejor si el tumor < 3 cm, no hay compromiso de linfonodos, márgenes negativos y cáncer bien diferenciado.
VASCULAR 50
VASCULAR
ESTUDIO VASCULAR
EVNI El primer paso es la anamnesis cuidadosa (claudicación intermitente, FRCV, trauma, TEP) y el examen físico, poniendo atención a los pulsos, cambios tróficos, úlceras y necrosis. El estudio vascular no invasivo (EVNI) sirve para evaluar la enfermedad arterial crónica e incluye: • Índice tobillo/brazo (ITB o ABI): Razón entre la presión sistólica en el tobillo versus la del brazo tras reposo de 15 a 30 min. Sirve para etapificar la severidad de la enfermedad. Se obtiene con eco-‐Doppler contínuo y un manguito. También se usa el índice ortejo/brazo (IOB o TBI). Son normales si son mayores que 0,9. Disminución leve de 0,7 a 0,9; moderada de 0,5 a 0,7; moderada-‐severa 0,4 a 0,5 y severa < 0,4.
• Presiones segmentarias: Presión sistólica en cada uno de los segmentos de las EEII. Sirve para localizar la enfermedad. A nivel del muslo se usan dos manguitos, uno proximal para evaluar la presión aorto-‐ilíaca y otro para femoral superficial. En la pantorrilla el manguito indica la presión femoral superficial distal o poplítea. En el tobillo, la presión infrapoplítea.
• Pletismografía (pulse volumen recording, PVR): Mide cambios de volumen vascular en EEII. La forma normal tiene un ascenso sistólico rápido, descenso rápido y pequeña escotadura al descenso (trifásico). La comparación más válida se establece con la pierna contralateral, y no entre pacientes pues la PVR depende del gasto cardíaco y el tono vasomotor.
• Pruebas con ejercicio para evaluar desenmascarar enfermedad silente en reposo.
Eco • Modo B (brightness): Imagen en escala de grises para evaluar la anatomía. • Duplex (modo B + Doppler): Muestra el flujo vascular. Tiene buena sensibilidad para detectar enfermedad aorto-‐ilíaca y femoro-‐poplítea.
La ecografía arterial no se usa para evaluar rutinariamente a los pacientes con EAO. La ecografía venosa se usa para detectar patología venosa profunda (TVP) y para el mapeo venoso (evaluación de venas para usarlas como puente arterial).
Angio En pacientes con patología arterial confirmada por clínica y EVNI se procede a realizar angiografía percutánea (PTA). Este es un procedimiento diagnóstico y eventualmente terapéutico, contrastado (requiere prevención de IRA por contraste), que detalla la anatomía arterial y los niveles de oclusión. Es el gold standard para la evaluación vascular en agudos y crónicos pero es invasivo, por lo que se reserva para pacientes con EVNI sugerente de enfermedad. Un método no invasivo para la evaluación vascular de tronco y extremidades es el AngioTAC.
INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
La isquemia aguda es una condición causada por la disminución aguda (menos de 2 semanas) de la perfusión de una extremidad causando compromiso de su viabilidad, generalmente causada por obstrucción embólica de una arteria (80% de causa cardíaca, la segunda causa es ateroembolismo; se aloja principalmente en femoral, luego EESS, luego aorto-‐ilíaco). Otras causas son trombosis arterial (accidente de placa) o trauma arterial. Tiene gran morbimortalidad a pesar de las opciones de tratamiento.
Clín Son las llamadas “6 P”: dolor (pain), pulsos disminuidos, palidez, parestesias, parálisis y polar. • Dolor distal de la extremidad, de intensidad progresiva. Si hay pérdida isquémica de la sensibilidad, el dolor puede disminuir. Si el dolor es intenso desde el inicio y no había historia de claudicación, es más sugerente de una embolía arterial.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 51
• Pulsos: Es rara la isquemia aguda sin compromiso de los pulsos distales. Si los pulsos contralaterales son normales, también orienta a embolía. Si no, orienta a causa trombótica.
• Palidez, además de otros síntomas de hipoperfusión de la piel: disminución de la temperatura local y aumento del tiempo de llene capilar.
• Examen neurológico: Parestesia es indicador precoz de disfunción nerviosa isquémica, en especial en el dorso del pie. Paresia y parálisis son indicadores de daño nervioso avanzado.
• “Polar”: extremidad fría o con mala regulación de la temperatura (poiquilotermia). En general la obstrucción embólica cursa con clínica de instalación más rápida que la obstrucción trombótica; además ésta es menos severa porque suele haber vasos colaterales. El “síndrome del dedo azul” (cianosis, frialdad y dolor de los ortejos o antepie) indica ateroembolización y requiere estudio rápido pues puede preceder episodios más graves.
Diag La ecografía Doppler arterial y venosa puede ayudar a determinar el nivel de compromiso. En pacientes sin compromiso inminente de la extremidad, la PTA es el examen más útil pues ayuda a determinar el nivel de la lesión y si es de carácter embólico o trombótico. Si el paciente tiene compromiso inminente de la extremidad, la PTA puede demorar más el tratamiento por lo que no se realiza y se procede directamente a la cirugía.
Tto • En todos los pacientes con isquemia aguda debe iniciarse precozmente anticoagulación con heparina no fraccionada. Previene la propagación del trombo por la estasia vascular.
• La extremidad es viable si los síntomas son leves y no hay mayor compromiso nervioso. Estos pacientes pueden beneficiarse de trombolisis, ya sea sistémica o local a través de catéter. En pacientes con lesiones subyacentes, puede requerirse angioplastía posterior.
• La extremidad está comprometida si el dolor es severo, hay llene capilar lento y cierto compromiso nervioso. La ecografía doppler arterial es negativa pero la venosa es positiva. Se cuenta con 6 a 8 horas para evitar secuelas severas e irreversibles, como la necrosis de la extremidad. Dado que la trombolisis tomaría más tiempo del disponible, requiere embolectomía urgente. – Riesgo tras la reperfusión: síndrome de reperfusión (daño por isquemia-‐reperfusión: muerte celular, inflamación que causan síndrome compartimental, rabdomiolisis, falla renal aguda, acidosis metabólica, hiperkalemia y arritmias que pueden llevar al PCR), tiene una mortalidad de hasta un 40%, mayor mientras mayor sea el tiempo de isquemia de la extremidad.
• La extremidad es inviable si ya no hay llene capilar, hay déficit neurológico completo. Las ecografías Doppler arterial y venosa son negativas. Requiere amputación al nivel definido por la necrosis.
INSUFICIENCIA ARTERIAL CRÓNICA E ISQUEMIA CRÍTICA
La isquemia crónica (enfermedad arterial oclusiva) representa un desbalance del aporte y la demanda de la extremidad inferior que se desarrolla en el curso de 2 o más semanas. La prevalencia aumenta con la edad y se asocia a FRCV (tabaco, HTA, DM2, dislipidemia). Se llama isquemia crítica cuando el aporte es mucho menor a la demanda metabólica de forma crónica (mayor a dos semanas), de manera que existe riesgo de la viabilidad de la extremidad. La historia natural lleva inexorablemente a la amputación. Ocurre cuando hay dos o más niveles con estenosis u oclusión significativa (más frecuentemente es aorto-‐ilíaca y femoro-‐poplítea). Niveles múltiples evitan una perfusión significativa a través de ramas colaterales.
Clín • La mitad de los pacientes con EAO son asintomáticos, con pulsos disminuidos a distal. A veces hay palidez, disminución de temperatura local o rubor isquémico.
• Solo un tercio de los pacientes se presenta con claudicación intermitente.
VASCULAR 52
– La topografía del dolor orienta al nivel de la oclusión: glúteos y cadera a aorto-‐ilíaco, muslo a aorto-‐ilíaco o femoral común, 2/3 superiores de pantorrilla a femoral superficial, 1/3 inferior de pantorrilla a poplíteo y del pie a tibial o peroneo.
• De los sintomáticos, la mayoría tiene dolor atípico de extremidad inferior: claudicación que no fuerza al paciente a detener la marcha, que no se resuelve tras 10 minutos de detención o que no compromete la pantorrilla.
• 1-‐2% de los pacientes con EAO se presentan con isquemia crítica: – Dolor de reposo en antepie y ortejos. No cede con analgésicos. Mejora en declive. – Úlceras isquémicas. Comienzan como heridas traumáticas menores que progresan sin control. A menudo son dolorosas. Suele acompañarse de otras manifestaciones crónicas (dolor de reposo, palidez, pérdida de fanéreos, hipertrofia ungueal). A diferencia de las úlceras venosas (que son supramaleolares, húmedas, difusas y pigmentadas), las úlceras isquémicas son secas, puntiformes y están en lugares de apoyo (maléolo lateral, punta de ortejos, base de metatarsianos, protuberancia de hálux valgo). Pueden infectarse: osteomielitis (ver “pie diabético”).
– Gangrena. Tejido cianótico anestesiado asociado a necrosis o progresando a ella. • Clasificación de Rutherford: 0, asintomático. 1, claudicación leve. 2, moderada. 3, severa. 4, dolor de reposo. 5, pérdida menor de tejido. 6, pérdida mayor de tejido.
DDx La clínica no orienta a la causa de la EAO. En la mayoría de los pacientes es de origen
aterotrombótico, aunque puede deberse también a aneurisma de extremidad inferior, disección, tromboembolismo, daño arterial por trauma de la extremidad, vasculitis o uso de ergotamínicos. También hay causas neurogénicas y musculoesqueléticas que deben ser descartadas.
Diag Se sospecha por clínica y se completa el estudio con EVNI. En pacientes con EVNI sugerente de enfermedad, se realiza PTA para determinar características y nivel de la lesión vascular, además de evaluar la factibilidad de un puente (by-‐pass).
Tto La EAO es equivalente a la enf. cardiovascular. El objetivo primario es la reducción de FRCV: • Cambios en estilo de vida: Programa de ejercicio supervisado con ejercicio suficiente para alcanzar la claudicación. Suspensión de tabaquismo.
• Uso de antiagregantes (AAS 100 mg/d, clopidogrel 75 mg/d). No se recomienda el uso de antiagregación dual, excepto si hay indicación (stent medicado, by-‐pass protésico).
• Cilostazol (100 mg c/ 12 horas) ha mostrado mejoría sintomática de la claudicación en pacientes que no han respondido a cambios de estilo de vida ni antiagregantes, y que no sean candidatos a revascularización. Contraindicado si hay insuficiencia cardíaca de cualquier severidad.
En pacientes que no responden o se prevea que no responderán a terapia médica, aquellos cuya actividad habitual se vea muy afectada por los síntomas o los que cumplan con criterios de isquemia crítica se indica revascularización: • En pacientes con expectativa de vida menor de 2 años o que no tienen disponibilidad de venas para realizar un puente o by-‐pass (evaluado mediante mapeo venoso ecográfico), se recomienda realizar angioplastia con balón.
• En pacientes con expectativa de vida mayor de 2 años y disponibilidad de venas para puente, se recomienda comenzar con by-‐pass.
PIE DIABÉTICO
El evento inicial es frecuentemente un trauma menor que causa daño del tejido en la extremidad de un paciente diabético. Los pacientes DM1 y DM2 tienen una prevalencia vital de hasta un 25% de una úlcera en EEII. FR: Neuropatía sensitiva, úlcera previa en EEII, deformidad del pie, EAO (antecedentes de amputación o revascularización previa).
C IRUG ÍA PARA APURADOS 53
Clín • Úlceras: pueden ser crónicas (zonas de apoyo) o agudas (abrasión por calzado mal ajustado). Observar drenaje de líquido, olor, tejido de granulación, exposición de partes profundas. Explorar con objetos estériles. – Signos de infección, al menos dos de las siguientes: eritema, aumento de temperatura local, sensibilidad local, exudación; o bien presencia de pus.
– Osteomielitis: Muy probable si se aprecia exposición de hueso o se contacta al explorar, la úlcera tiene > 2 semanas, o la úlcera > 2 cm2 con elevación de parámetros inflamatorios.
• Lesiones previas al pie DM: lesiones entre ortejos debido a la presión de calzado apretado, áreas maceradas inter-‐ortejos (pie de atleta), hálux valgo y áreas callosas.
• Evaluación de neuropatía: sensación de presión (monofilamento), sensación termalgésica (alfiler), propiocepción.
• Evaluación de EAO: pulsos EEII, llenado venoso, soplos EEII, disminución de temperatura local, alteración de fanéreos (piel delgada, pérdida de vellos), coloración azulosa de la piel.
Clasif Clasificación de Wagner: • W0: Sin úlceras. Alto riesgo de pie diabético.
• W1: Úlcera sin exposición de tejido profundo. • W2: Úlcera profunda con exposición de ligamento o de músculo, sin compromiso óseo ni absceso.
• W3: Úlcera profunda con celulitis o absceso. A menudo también con osteomielitis.
• W4: Gangrena localizada. • W5: Gangrena extensa de todo el pie.
Diag Clínico. Rx simple de pie detecta deformidades, gas en tejidos blandos, cuerpos extraños, osteomielitis (borramiento de la cortical). Una radiografía normal no excluye la osteomielitis, por lo que debería realizarse RNM de pie como segunda línea para detectarla. En pacientes con signos de EAO iniciar estudio con EVNI. ITB bajo sin úlcera no se relaciona con mayor riesgo de úlcera a futuro, pero ITB bajo con úlcera predice que el paciente mejorará su pronóstico al revascularizar.
Prev • Medidas generales: cese de tabaquismo. Evitar caminar sin calzado, uso de guateros y entrar a baños calientes sin previo chequeo de temperatura. Corte de uñas recto, limar bordes agudos. Inspección diaria de pies. Calzado justo, no apretado ni suelto. Calcetines de algodón. Zapatos personalizados en pacientes con antecedentes de pie DM. Aseo diario y secado prolijo.
• Examen físico y neurológico anual. Inspección en cada visita, búsqueda de deformidades óseas o signos de mal apoyo plantar (callos).
• Screening de EAO. Examen de pulsos.
Tto Pilares: debridamiento adecuado, cuidado de la herida, descarga mecánica y control de infección. • W1 y W2: Debridamiento quirúrgico con cultivos por curetaje. Terapia ATB empírica (más común: cocos Gram (+) aeróbicos; como segundo gérmen bacilos Gram (–) y anaerobios). Curaciones (mantener pie limpio e hidratado, sin fluido en exceso). Yesos de descarga total u órtesis de descarga.
• W3: Evaluación de EAO y osteomielitis. Debridamiento quirúrgico, incluir hueso y ATB ev si hay osteomielitis. Revascularizar si existe EAO. resto del manejo similar a W1/W2.
• W4 y W5: Cirugía y amputación de urgencia. Manejo de EAO de base. Manejo de heridas abiertas grandes por amputación o debridamiento con VAC.
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
Es más común en mujeres que en hombres, a pesar de que en éstos la gravedad es mayor. FR: edad, historia familiar, laxitud de ligamentos (hernias, pie plano), obesidad, tabaquismo, sedentarismo, TVP, embarazo y períodos largos de pie.
VASCULAR 54
Clín Dolor, pesadez, aumento de volumen de extremidad inferior. Piel seca, prurito. Hiperpigmentación de la piel (depósito de hemosiderina). Telangiectasias, venas varicosas de la safena, sus tributarias u otros sistemas, y edema leve del tobillo que puede progresar a la pantorrilla (puede ser progresivo en el día o permanente). Úlcera venosa: borde medial, bien circunscrita, exudativa, base granulatoria, dolor a la palpación.
Diag Ecografía Doppler venosa. Sirve para identificar reflujo venoso superficial o profundo en pacientes con sospecha de patología venosa crónica o con úlcera de extremidad inferior como parte del diagnóstico diferencial (úlcera arterial, úlcera neuropática en pie diabético).
Tto • Medidas generales: elevación de pierna, ejercicio, compresión con medias antiembólicas, humectación (vaselina) y aseo de la piel. Manejo de enfermería de úlcera. Aspirina ha mostrado beneficio en pacientes con úlcera activa sin contraindicación para su uso.
• Antibióticos si existen signos sugerentes de infección de partes blandas (dolor, mayor aumento de volumen, calor local, exudado, crecimiento rápido de la úlcera, fiebre). Ajustar a cultivo.
• Manejo quirúrgico en pacientes con reflujo venoso comprobado que persisten con clínica a pesar de 3 meses de terapia médica o complicaciones (varicorragia): – Si hay reflujo, primer paso es la ablación de la vena safena (química, térmica o mecánica). Reduce la recurrencia y el riesgo de hemorragia. Contraindicada en embarazadas, TVP o trombosis superficial aguda, EAO moderada o severa, enfermedad articular o sistémica que interfiera con la movilidad.
– Telangiectasias y várices pequeñas pueden ser tratadas luego con escleroterapia en primera instancia. Si las telangiectasias son pequeñas puede intentarse terapia con láser.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ÚLCERAS EN EEII
Úlcera de origen arterial Úlcera de origen venoso Úlcera de origen neuropático Lugar Sobre prominencias óseas. Perimaleolar, pantorrilla posterior.
Fuera de prominencias. Superficie plantar cabeza metatarsiana, tobillo: puntos de presión.
Apariencia Márgenes irregulares, base seca, pálida, necrótica.
Márgenes irregulares, base rosada o roja, tejido fibrinoso, exudado. A veces úlceras circunferenciales.
Excavada, superficial o profunda. Base roja.
Temperatura local Tibio o frío. Tibio. Tibio. Dolor Sí, puede ser severo. Sí, leve pero a veces severo. No. Pulsos arteriales Ausentes. Presentes. Presentes o ausentes. Sensación Variable. Presente. Ausente. Deformidad del pie No. No. A menudo: pie de Charcot. Cambios cutáneos Pérdida de fanéreos, piel
brillante. Rubor isquémico, palidez en elevación.
Eritema, hiperpigmentación café. Áreas blancas escleróticas. Edema. Piel seca.
Pérdida de fanéreos. Piel brillosa o untuosa. Edema. Puede haber piel seca.
Reflejos Presentes. Presentes. Ausentes.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Se subdivide en dos tipos: distal (trombo en pantorrilla) y proximal (trombo de las venas poplíteas, femorales o ilíacas). Se asocia a la ocurrencia de TEP. FR: inmovilización prolongada (> 12 h), cirugía reciente, obesidad, TVP/TEP previo, trauma EEII, cáncer, uso de ACO o TRH, embarazo, puerperio, enf. inflamatoria intestinal y ACV reciente. Historia familiar de TVP/TEP en familiares < 50 años sugiere trombofilia.
Clín Aumento de volumen, dolor y eritema de la extremidad inferior. La localización de la clínica no se correlaciona con el nivel de la trombosis. Empastamiento venoso y signo de Homans pueden orientar pero no son diagnósticos por sí solos.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 55
Flegmasia cerúlea dolens: TVP proximal masiva con alta morbimortalidad. Dolor severo, aumento de volumen, cianosis, gangrena venosa, síndrome compartimental y compromiso arterial. Flegmasia alba dolens: Se diferencia de la anterior en que las colaterales están permeables. • TVP repetida en el paciente < 50 años: sugiere trombofilia o anomalía de vena cava inferior. • TVP repetida en EEII izquierda: sugiere síndrome de May-‐Thurner: compresión de vena ilíaca izquierda entre la arteria ilíaca izquierda y la columna vertebral.
Probabilidad pre-‐test calculada con puntaje de Wells (considera clínica y antecedentes).
DDx Dolor de causa muscular, edema de extremidad parética, linfangitis, insuficiencia venosa, celulitis. Es posible encontrarlos incluso en pacientes con cuadro característico de TVP.
Diag Ecografía Doppler venosa de EEII. Descarta en pacientes con baja probabilidad y confirma en pacientes con alta probabilidad. Si la probabilidad es intermedia y el examen es positivo, confirma; si es negativo, repetir el examen en una semana. Dímero-‐D negativo descarta TVP. Venografía en pacientes con probabilidad pre-‐test y ecografía Doppler discordantes. • Búsqueda de malignidad: TR, sangre oculta en deposiciones, examen ginecológico. No es costo-‐efectivo realizar grandes estudios de malignidad, ni siquiera en pacientes con TVP recurrente.
• Estados de hipercoagulabilidad (factor V Leiden, déficit de proteína C): 50% de los pacientes tienen además otro FR sobreagregado. Se recomienda buscar trombofilia en: – Primera TVP en paciente < 50 años sin FR identificado. – Historia familiar de TVP en < 50 años. – TVP recurrente. – Trombosis venosa portal, hepática, mesentérica o cerebral. – Historia de necrosis inducida por warfarina, que orienta a déficit de proteína C.
Tto • Anticoagulación con HBPM (enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas subcutánea) o HNF en BIC (TTPK 1.5 a 2.5 veces sobre el normal; monitorizar con hemograma por riesgo de trombocitopenia inducida por heparina). Continuar por al menos 5 días. – Traslape a anticoagulación oral luego por 4 a 5 días, descontinuando heparina al día 5 o 6 con INR terapéutico por 24-‐48 hrs. INR terapéutico 2 a 3.
– Duración de la anticoagulación oral: 3 meses si hay FR identificado limitado o primera TVP idiopática o distal. Indefinida si hay una TVP proximal con alto riesgo de recurrencia o TEP o si es secundaria a cáncer no tratado (evaluar suspensión al tratar la neoplasia).
• Manejo del dolor. Deambulación temprana. Uso de medias antiembólicas por 1–2 años para prevenir síndrome post-‐trombótico.
• Trombectomía quirúrgica o percutánea o trombolisis: pacientes con TEP con hemodinamia estable o flegmasía cerúlea dolens (trombosis iliofemoral masiva).
• Filtro de vena cava si hay contraindicación o falla de anticoagulación o alto riesgo de TVP/TEP.
SÍNDROME POST-‐TROMBÓTICO
El SPT (antes llamado síndrome post flebítico) se define como el desarrollo de insuficiencia venosa crónica en pacientes con TVP previa. Afecta a 25–60% de los pacientes con TVP. FR: TVP proximal, trombosis del sistema venoso profundo (con o sin afectación superficial), TVP ipsilateral previa, tratamiento anticoagulante inadecuado.
Man Manejo similar a insuficiencia venosa crónica por otras causas. Prevención mediante el uso de medias antiembólicas por 1–2 años después del episodio de TVP. Se contraindica el uso de MAE en pacientes con antecedentes de EAO.
VASCULAR 56
DISECCIÓN DE AORTA TORÁCICA
La disección aórtica, junto al trombo mural y la úlcera aórtica son las entidades que causan el síndrome aórtico agudo. La disección no traumática requiere algún nivel de degeneración intimal que produce un desgarro de esta capa. La sangre diseca a la íntima de la media o la adventicia creando un falso lumen. Se propaga la disección hacia distal o proximal, lo que causa obstrucciones de la salida de otros vasos. FR: HTA, ateroesclerosis, vasculitis, colagenopatías (Marfan, Ehlers-‐Danlos), aorta bicúspide, coartación aórtica.
Clasif Stanford A: compromiso de aorta ascendente, con o sin descendente; son las más comunes en la población general. B: solo aorta descendente; son las más comunes en adultos mayores.
Clín Dolor torácico abrupto severo. Puede irradiar a dorso o abdomen si la disección progresa a distal (el dolor es más frecuente en las Stanford A). • Insuficiencia aórtica: soplo diastólico, hipotensión, falla cardíaca aguda. • Infarto al miocardio por oclusión de la salida de las arterias coronarias (más común: derecha). • Taponamiento cardíaco por ruptura de la aorta al espacio pericárdico. • Hemotórax, shock hipovolémico si se rompe al espacio pleural. • Déficit neurológico o compromiso de conciencia por flujo carotídeo disminuido. • Síndrome de Horner si se comprime el ganglio simpático superior. • Parálisis cordal (disfonía) por compresión del nervio laríngeo recurrente. • Compresión de arteria renal por flap de disección o dinámica (presión del falso lumen sobre el verdadero que resulta en oclusión durante la sístole).
Crisis hipertensiva (más frecuente en las Stanford B). Diferencia de pulsos de EESS o carotídeos entre ambos lados, o diferencia de PA > 20 mmHg.
Diag Radiografía de tórax puede detectar ensanchamiento mediastínico o aórtico. AngioTAC de tórax permite identificar la topografía de la lesión, al falso lumen y rara vez identifica el sitio de entrada de la sangre al falso lumen. La ecografía transesofágica permite visualizar la disección y además evalúa el espacio pericárdico, función valvular aórtica y la porción proximal de las coronarias. Dentro del diagnóstico diferencial de dolor torácico, tiene valor el dímero-‐D pues puede descartar el diagnóstico de disección si se encuentra bajo.
Tto • Manejo inicial es médico: control estricto de la hemodinamia (manejo de PA y FC con beta-‐bloqueadores, o con nitritos si no se logra controlar) y del dolor (morfina, que contribuye al descenso de la PA). – Paciente con disección aórtica e hipotensión: debe sospecharse hemorragia, hemopericardio y taponamiento, disfunción valvular o cardíaca. En caso de taponamiento se contraindica la pericardiocentesis pues puede acelerar el sangrado y shock.
• Manejo definitivo: – Tipo A: Es una emergencia quirúrgica dado el riesgo de insuficiencia aórtica, taponamiento e infarto miocárdico. Mortalidad 1-‐2%/hora. El ACV por disección es contraindicación relativa de cirugía pues aumenta el riesgo de hemorragia por reperfusión y heparinización. Sin embargo, el IAM no es contraindicación quirúrgica.
– Tipo B: En enfermedad tipo B no complicada el manejo es médico. Es poco común la reversión de la disección en el paciente tratado médicamente. En enfermos con complicaciones (oclusión de arteria que causa daño de órgano blanco, HTA o dolor severos y persistentes, propagación del dolor, dilatación aneurismática y ruptura): cirugía abierta o endovascular.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 57
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Dilatación focal > 50% sobre el diámetro aórtico normal (mayoría de las personas, > 3 cm; una dilatación menor es llamada “dilatación aneurismática”). El lugar más común de aneurismas arteriales verdaderos (todas las capas de pared) es la aorta abdominal. Es más frecuente en hombres, pero la ruptura es más frecuente en mujeres. FR: edad avanzada, tabaquismo, HTA, hombres, caucásicos, historia familiar. Para ruptura, los FR más importantes son el diámetro (riesgo 0 en AAA < 4 cm, 30–50% en AAA > 8 cm), el ritmo de crecimiento (≥ 0,5 cm/año) y el tabaquismo. Mortalidad > 50% en pacientes con AAA roto que llegan vivos al hospital (llega menos del 50%). Se clasifican según su relación con las arterias renales: infrarrenal, yuxtarrenal (a nivel de las renales, con emergencia normal), pararrenal (las renales emergen del aneurisma), suprarrenal.
Clín • Asintomático: masa abdominal pulsátil (sensibilidad 70%) o hallazgo imagenológico incidental. • Sintomático (≤ 20%): – Dolor abdominal, de flanco o dorsal. EAO o isquemia crítica. Fiebre, CEG. Un AAA sintomático tiene más riesgo de ruptura.
• AAA roto: Tríada clásica de dolor agudo severo, masa abdominal pulsátil e hipotensión (ocurre en 50% de los pacientes). Compromiso hemodinámico.
Diag Imágenes: Ecografía abdominal ante la sospecha de AAA en un paciente asintomático. AngioTAC de abdomen en el paciente sintomático con sospecha de AAA. En el paciente con compromiso hemodinámico sin diagnóstico previo de AAA, la ecografía FAST suele ser el primer acercamiento. Si hay diagnóstico previo, no es necesaria la imagen.
Tto • AAA asintomático: – Tratamiento endovascular (EVAR) o cirugía abierta para pacientes con AAA > 5,5 cm de diámetro o con crecimiento > 0,5 cm en 6 meses o 1 cm en un año, o con EAO o aneurismas de miembro inferior concomitantes.
– Pacientes que no cumplen dichos criterios: observación periódica. Cese de tabaquismo. Seguimiento periódico con ecografía o TAC según el tamaño del AAA.
– Se considera equivalente coronario: manejo con AAS y estatinas. • AAA sintomático: Se recomienda reparación abierta o endovascular a todos los pacientes sintomáticos pues tienen riesgo aumentado de ruptura.
• AAA roto: Resuscitación con volumen, hipotensión permisiva (PAS 80–100), manejo del dolor. EVAR como primera opción, o abierta si no es posible por mala anatomía.
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Es la causa de HTA secundaria potencialmente corregible más común, producida por una estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal. Las causas más frecuentes son ateroesclerosis y displasia fibromuscular (mujer < 50, afecta la arteria renal distal o las segmentarias).
Clín Además de los motivos clásicos para sospechar una HTA secundaria (inicio precoz < 30 años sin FR, alza aguda de presión en un paciente con PA estables, HTA refractaria, HTA maligna), también debe sospecharse ante: • Deterioro renal (elevación de creatinina > 50% sobre basal) durante la terapia con IECA o ARAII. • Hipertensión severa en pacientes > 55 años con ateroesclerosis difusa. • Hipertensión severa en paciente con asimetría renal > 1,5 cm o un riñón < 9 cm. • Hipertensión severa en pacientes con edema pulmonar o IC refractaria asociados a falla renal. • Soplo sisto-‐diastólico abdominal lateralizado a un lado (poco sensible pero muy específico).
VASCULAR 58
Diag Se realizan intervenciones diagnósticas en el paciente con hallazgos clínicos sugerentes de HTA secundaria, en quienes se planea una intervención terapéutica cuyos resultados tendrán una alta probabilidad de éxito (procedimientos invasivos que implican riesgo). • HTA de corta duración antes del diagnóstico. • Falla de la terapia médica óptima en el paciente con clínica sugerente. • Intolerancia a la terapia médica óptima, incluyendo deterioro renal por IECA/ARAII. • Falla renal progresiva que se cree secundaria a estenosis bilateral. • Recurrencia de falla cardíaca refractaria o edema pulmonar agudo. Estudio no invasivo: Ecografía Doppler, angioTAC o angioRM. Pueden no ser conclusivos y en tal caso se procede a estudios invasivos si la sospecha clínica es alta. Además pueden tener efectos adversos (nefropatía por contraste yodado de TAC o fibrosis nefrogénica sistémica por gadolinio). Otros (actividad de renina plasmática, renograma con captopril) tienen utilidad limitada. En general, ningún estudio no invasivo puede descartar el diagnóstico.
Tto • Terapia antihipertensiva con IECA/ARAII, bien monitorizado. Se agrega diurético de asa en estenosis unilateral.
• Si el paciente cumple con los criterios de alta probabilidad de éxito, entonces se puede realizar angioplastia percutánea renal (PTRA) con stent de una o ambas arterias renales.
ISQUEMIA MESENTÉRICA
COLITIS ISQUÉMICA
Es la forma más común de isquemia mesentérica, en especial en adultos mayores. Se produce por isquemia no oclusiva de las asas. El 85% de los pacientes tiene una isquemia no gangrenosa reversible. Se ha descrito en el contexto de muchas enfermedades, pero frecuentemente es insidiosa y no se encuentra una causa. La mayoría de los pacientes mejora en uno o dos días, con resolución radiológica completa en una a dos semanas. FR: edad > 60, hemodiálisis, HTA, hipoalbuminemia, DM, medicamentos constipantes. Pacientes con ≥ 4 FR asociado a clínica clásica tienen una alta probabilidad de colitis isquémica.
Clín Depende del contexto clínico del paciente y de la extensión y duración de la isquemia. • Fase hiperaguda: Dolor abdominal bajo, agudo y severo, más frecuentemente a izquierda, asociado a sangrado rectal o diarrea sanguinolenta que comienza dentro de las 24 horas del inicio del dolor. Usualmente la pérdida de sangre es leve.
• Fase paralítica: El dolor disminuye y se hace difuso y constante. Abdomen sensible y distendido, con ausencia de ruidos hidroaéreos (ileo).
• Fase de shock: Pérdida masiva de fluido, proteínas y electrolitos a través de una mucosa severamente dañada. Deshidratación, acidosis metabólica. Solo 20% llega a esta etapa.
DDx Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, E. coli O157:H7, C. difficile), enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, enteritis actínica y cáncer de colon.
Diag • Abdomen simple tiene bajo rendimiento en etapas iniciales, aunque en etapas avanzadas puede mostrar distensión y neumatosis.
• TAC contrastado es el primer examen a solicitar ante la sospecha: engrosamiento parietal colónico segmentario. No es específico del diagnóstico, puede verse también en colitis por Clostridium o enfermedad de Crohn. La presencia de gas en vena porta indica necrosis extensa del colon y altísima mortalidad (> 50%).
C IRUG ÍA PARA APURADOS 59
• Colonoscopía: usualmente se requiere para establecer el diagnóstico. Se realiza sin preparación (reduce el sangrado por catárticos) y con poca distensión aérea para evitar perforación. En agudo, la mucosa es pálida con petequias. En etapas avanzadas, mucosa cianótica y úlceras isquémicas, ambas de distribución segmentaria, lo que es muy orientador al diagnóstico.
• Rara vez se requiere estudio invasivo (angiografía, laparoscopía), pero pueden ayudar si el diagnóstico es poco claro o para seguimiento postquirúrgico.
Tto • En fase hiperaguda, manejo de soporte: régimen cero, SNG si hay ileo, oxigenación, manejo
hemodinámico. Más del 80% de los pacientes solo requieren estas medidas, sin secuelas. • ATB en casos moderados a severos. • Si hay gangrena colónica o perforación visceral sospechadas por clínica o imagen, laparotomía.
Pron • Los pacientes con colitis severa, comorbilidades importantes o colitis del lado derecho tienen peor pronóstico.
• Lesiones severas causan ulceración e inflamación. Pueden ser asintomáticas pero deben ser seguidas ya que pueden evolucionar al desarrollo de estenosis colónica o colitis crónica.
• Es poco posible que la enfermedad recurra si no hay factores predisponentes. Se recomienda evaluar estados de hipercoagulabilidad en pacientes jóvenes con colitis isquémica a pesar de que la relación es poco clara.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
La insuficiencia aguda del flujo arterial mesentérico tiene una mortalidad alcanza hasta el 60%. FR: edad, ateroesclerosis, falla cardíaca, FA, valvulopatías severas, infarto miocárdico reciente y cáncer intraabdominal (hipercoagulabilidad). Las principales causas son: embolía de la arteria mesentérica superior (AMS), isquemia no oclusiva (vasoconstricción), trombosis de la AMS (isquemia aguda sobre crónica, o en el contexto de trauma o infección) y trombosis venosa mesentérica.
Clín Dolor abdominal periumbilical intenso, de instalación rápida, desproporcionado al examen físico, rara vez con signos peritoneales. Náuseas y vómitos. Ileo.
Diag AngioTAC es la prueba de elección en pacientes en que se sospecha clínicamente una isquemia mesentérica aguda; puede diagnosticar procesos alternativos pero no es terapéutica. Angiografía mesentérica es el gold standard, y la segunda prueba a realizar si se sospecha del diagnóstico pero angioTAC no es concluyente. Laparotomía si hay signos peritoneales.
Tto • Restitución rápida del flujo sanguíneo: corrección del VEC (volumen, en caso de requerir DVA: dobutamina o bajas dosis de dopamina afectan menos el flujo mesentérico) y alteraciones ácido-‐base (acidosis metabólica). ATB de amplio espectro (riesgo de translocación). SNG para descompresión.
• Una vez estabilizado, mediante angiografía puede identificarse la causa de la isquemia y realizarse otra intervención según sea necesario. – Embolía mesentérica: Laparotomía + embolectomía. Se ha usado trombolisis intraarterial. – Trombosis arterial mesentérica: Laparotomía + trombectomía + resección de segmentos no viables (gran mortalidad perioperatoria). Si hay buen flujo colateral, PTA + stent.
– Trombosis venosa mesentérica: Anticoagulación con heparina + resección de segmentos isquémicos. Prevención de recurrencias con TACO por 6 meses o más si hay trombofilia.
– Isquemia no oclusiva: Papaverina intravascular por angiografía, causa vasodilatación.
VASCULAR 60
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA
La isquemia crónica o “angina mesentérica” es una hipoperfusión episódica o constante en pacientes con ateroesclerosis. Puede reagudizarse (isquemia aguda por trombo arterial).
Clín Dolor abdominal postprandial cólico, clásicamente epigástrico pero puede irradiarse también al dorso. Es mayor tras comidas con alto contenido graso. Cede en dos horas. Baja de peso, posiblemente por aversión anticipatoria a la comida, dispepsia, náuseas y vómitos. Soplo abdominal en hasta 50% de los pacientes.
Diag AngioTAC o angioRM pueden detectar el nivel de la estenosis y la mejor ruta para el manejo angiográfico. Otros exámenes no son diagnósticos, pero la calcificación de las arterias mesentéricas vistas al TAC simple aumentan la sospecha.
Tto Restitución del flujo mesentérico con PTA + stent o reconstrucción quirúrgica (by-‐pass, endarterectomía o reimplantación; se usa en pacientes jóvenes con menos comorbilidades).
TROMBOSIS PORTAL
Es una causa infrecuente de hipertensión portal, pero puede ser también consecuencia de procesos que la causan, como la cirrosis. Es causada por condiciones que varían según la edad: • En los niños la causa más común es la onfalitis, que causa tromboflebitis de la vena umbilical y luego en la vena porta.
• En adultos, aproximadamente 25% de los casos se relacionan con cirrosis hepática y es una causa frecuente de reagudización de DHC. En pacientes no cirróticos se puede relacionar a pancreatitis, sepsis abdominal, trauma, embarazo y condiciones de hipercoagulabilidad (enfermedades mieloproliferativas, síndrome antifosfolípidos, pileflebitis séptica, trombofilias). En un 25% de los pacientes no se logra conocer una causa.
Puede ser aguda o crónica. Las TP agudas tienen una alta tasa de resolución espontánea. Las TP crónicas se producen en pacientes sin resolución espontánea, y algunos pueden presentar una “transformación cavernosa” que se refiere al desarrollo de vasos colaterales que recanalizan.
Clín • TP aguda: Usualmente asintomática, se diagnostica por hallazgo imagenológico. En pacientes cirróticos puede causar dolor abdominal y hemorragia digestiva. – En pacientes con TP aguda y sepsis se sospecha el diagnóstico de pileflebitis, infección de la vena porta trombosada. Se ve más comúnmente asociada a infección intraabdominal.
• TP crónica: Várices esofágicas o gástricas que pueden causar HDA, esplenomegalia (rara vez con hiperesplenismo: pancitopenia). Poco frecuente: ascitis (en especial tras volemización por hemorragia digestiva, en que se produce una hipoalbuminemia dilucional), ictericia (hepatopatía subyacente). Por sí sola, la TP no causa alteraciones en las pruebas hepáticas.
Diag Ante la sospecha clínica, angioTAC abdominal, angioRM o ecografía Doppler. El gold standard es
la angiografía en fase venosa, que se reserva solo si la sospecha es fuerte y el estudio es negativo. Endoscopía alta define la presencia de várices en ausencia de hemorragia digestiva.
Man • TP aguda: Manejo de soporte. En TP recientes (sin dolor, hipertensión portal ni transformación cavernosa) se recomienda anticoagular (HNF/HBPM y traslape a TACO) por tiempo prolongado.
• TP crónica: Manejo de soporte y de la HDA. Prevención primaria de HDA variceal con beta-‐bloqueadores, o secundaria con ligadura o escleroterapia. Al parecer, habría algún beneficio de anticoagular, al comprar frente al riesgo de HDA. En pacientes con HDA a repetición a pesar del manejo endoscópico se recomienda cirugía.
C IRUG ÍA PARA APURADOS 61
FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
Se dispone de tres tipos de accesos para hemodiálisis crónica: catéter tunelizado de doble lumen, injerto arteriovenoso y la fístula arteriovenosa nativa (FAV). Las FAV son los accesos de elección pues tienen la tasa de permeabilidad a largo plazo más alta, requiere menos intervenciones que los otros tipos y tiene la tasa de morbimortalidad más baja de los tres tipos. Se recomienda: • VFG 30 mL/min: Iniciar educación acerca de opciones de tratamiento de ERC terminal. • VFG 20 mL/min: Iniciar accesos (FAV, peritoneal) e incluir en lista de trasplante si procede. • VFG 10 mL/min: Iniciar diálisis. Según las guías, la primera elección de FAV es la radial-‐cefálica, luego la braquial-‐cefálica y finalmente la transposición braquial-‐basílica. Esto se debe a que se prefieren primero los accesos más distales para reservar los proximales ante eventuales fallas de la FAV, y considera además la facilidad para crear cada acceso y la morbilidad asociada. Todas las FAV se asocian a algún grado de robo vascular, pero solo una minoría de los pacientes es sintomática (se expresa como EAO de extremidades inferiores, rara vez también de superiores; en algunos casos IAM). Hay más robo vascular en FAV más proximales.
Uso Se requiere que la FAV sea fácilmente accesible en un paciente sentado, soportar la canulación repetida y tener un flujo adecuado (600-‐700 mL/min). Se dice que una FAV está madura cuando la pared venosa (más delgada y débil que la arterial) se engruesa. Se recomienda comenzar a usar la FAV al menos 14 días después de crearla. La evaluación de maduración de una FAV es clínica y comprende: • Anastomosis: Frémito (indicador de flujo: debe ser sistólico y diastólico) y pulso (indicador de resistencia: debe ser suave). Hallazgos anormales indican obstrucción o estenosis.
• Cuerpo de la FAV: Elevación del brazo (colapso total indica ausencia de obstrucción). Presencia de vena accesoria (anómala). Profundidad de la FAV (debe ser menor de 1 cm).
Req Se requiere evaluación clínica, arterial (se recomienda ecografía Doppler arterial) y venosa (se
prefiere mapeo venoso ecográfico) previo a la instalación de la FAV. En pacientes con anatomía inadecuada por enfermedad vascular periférica severa, puede ofrecerse injerto AV protésico (permite desarrollo de las venas de miembro superior para ofrecer a futuro una FAV secundaria, además de ofrecer acceso vascular) o diálisis peritoneal.
Falla A pesar de que la FAV es la primera opción a ofrecer en pacientes candidatos, existen FR de fallo: anatomía inadecuada, obesidad, edad > 65, mujeres, insuficiencia cardíaca y diabetes. Los pacientes con FR no tienen contraindicaciones para FAV, sino que debe estudiarse cada caso.