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COLANGIOCARCINOMA. González Álvarez Luis Enrique. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA CMN 20 DE NOVIEMBRE CLINOPATOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

Colangiocarcinoma

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COLANGIOCARCINOMA.

González Álvarez Luis Enrique.

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

CMN 20 DE NOVIEMBRECLINOPATOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

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• Es una carcinoma epitelial que crece en el árbol biliar.• Es la neoplasia de vía biliar mas común.• Es la segunda mas común hepatobiliar.• Se clasifican en intra y extrahepaticos.• 90% son extraheparicos (hiliar [Klastkin] y de vía biliar distal).• Agresivo, sobrevida de 24 meses tras diagnostico.

-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.

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Epidemiologia.• Poco común, <2% de todas las malignidades.• 9ª neoplasia del sistema gastrointestinal.• 2ª mas común hepatobiliar.• Incidencia de .85/ 100,000• Máxima incidencia en sureste asiático (96 / 100,000).• Predisposición a hispanos.• Se presenta a partir de los 50 años.

-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.

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Etiología.• Desconocida.*• La mayoría de los colangiocarcinomas se

desarrolla en personas que tienen colangitis esclerosante primaria (PSC).

• El diagnostico de colangiocarcinoma se realiza 2.5 años después del diagnostico de PSC.

• Quistes del colédoco y enfermedad de Caroli tienen 15% de riego.

•Colangitis recurrentes.• Uso de contrastes en vía biliar (thorotrast).

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Clasificación de Bismuth-Corlette..-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.

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Fisiopatología.• Inflamacion crónica genera cambios displasicos en colangiocitos.• Esta relacionado la iNOS y los RNOS.• Esta ampliamente relacionada la exposición a IL-6.

Epitelio cubico simple.

Displasia. Cáncer.

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IL-6MAPK

Supervivencia celular.

Proliferación celular.

EGFR.

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Anatomía patológica.• Tumor paucicelular con amplia desmoplasia.• Adenocarcinoma 90%.

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Manifestaciones clínicas.

Intrahepatico.• Dolor

abdominal difuso.

• Perdida importante peso.

• Malestar general.

• Caquexia.

Extrahepatico.• Ictericia.• Colagitis (10%).• Hígado hipertrófico- atrófico.

-Suele ser inespecífico y en la mayoría de las ocasiones tardío.

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Diagnostico.Laboratorio• +++ FA.• +++ bilirrubina directa.• Marcadores tumorales.

• CEA.•CA19-9.• Ca- 125.

-Alta especificidad en pacientes con PSA (78 -92%)(>129 U/mL).-53% de espeficidad en pacientes sin PSA.

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Método invasivo y no invasivo.

• Colangiografia + biopsia.•CPRE.• THC.• MRCP.

• USG (no dice en donde esta el posible tumor).• TAC (estadificar el tumor).• RM (mas sensibilidad). • PET (en casos intermedios).

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Patología.• Biopsia por cepillado.• FISH.

• Trisomia 7.• Tetrasomia.•Polisomia.

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Estadios.

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Tratamiento.• Quirúrgico.

• Reseccion segementaria on lobectomia(intrahepatico).• Resección de vía biliar + transplanste hepático.

• Paliativo.• Stent biliares.• Bypass colédoco- jejunostomia.

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