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COLANGIOCARCINOMA.
González Álvarez Luis Enrique.
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
CMN 20 DE NOVIEMBRECLINOPATOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO
• Es una carcinoma epitelial que crece en el árbol biliar.• Es la neoplasia de vía biliar mas común.• Es la segunda mas común hepatobiliar.• Se clasifican en intra y extrahepaticos.• 90% son extraheparicos (hiliar [Klastkin] y de vía biliar distal).• Agresivo, sobrevida de 24 meses tras diagnostico.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
Epidemiologia.• Poco común, <2% de todas las malignidades.• 9ª neoplasia del sistema gastrointestinal.• 2ª mas común hepatobiliar.• Incidencia de .85/ 100,000• Máxima incidencia en sureste asiático (96 / 100,000).• Predisposición a hispanos.• Se presenta a partir de los 50 años.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
Etiología.• Desconocida.*• La mayoría de los colangiocarcinomas se
desarrolla en personas que tienen colangitis esclerosante primaria (PSC).
• El diagnostico de colangiocarcinoma se realiza 2.5 años después del diagnostico de PSC.
• Quistes del colédoco y enfermedad de Caroli tienen 15% de riego.
•Colangitis recurrentes.• Uso de contrastes en vía biliar (thorotrast).
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
Clasificación de Bismuth-Corlette..-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
Fisiopatología.• Inflamacion crónica genera cambios displasicos en colangiocitos.• Esta relacionado la iNOS y los RNOS.• Esta ampliamente relacionada la exposición a IL-6.
Epitelio cubico simple.
Displasia. Cáncer.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
IL-6MAPK
Supervivencia celular.
Proliferación celular.
EGFR.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
Anatomía patológica.• Tumor paucicelular con amplia desmoplasia.• Adenocarcinoma 90%.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
Manifestaciones clínicas.
Intrahepatico.• Dolor
abdominal difuso.
• Perdida importante peso.
• Malestar general.
• Caquexia.
Extrahepatico.• Ictericia.• Colagitis (10%).• Hígado hipertrófico- atrófico.
-Suele ser inespecífico y en la mayoría de las ocasiones tardío.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
Diagnostico.Laboratorio• +++ FA.• +++ bilirrubina directa.• Marcadores tumorales.
• CEA.•CA19-9.• Ca- 125.
-Alta especificidad en pacientes con PSA (78 -92%)(>129 U/mL).-53% de espeficidad en pacientes sin PSA.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
Método invasivo y no invasivo.
• Colangiografia + biopsia.•CPRE.• THC.• MRCP.
• USG (no dice en donde esta el posible tumor).• TAC (estadificar el tumor).• RM (mas sensibilidad). • PET (en casos intermedios).
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
Patología.• Biopsia por cepillado.• FISH.
• Trisomia 7.• Tetrasomia.•Polisomia.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
Estadios.
Tratamiento.• Quirúrgico.
• Reseccion segementaria on lobectomia(intrahepatico).• Resección de vía biliar + transplanste hepático.
• Paliativo.• Stent biliares.• Bypass colédoco- jejunostomia.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.