Coma mixedematoso

COMA MIXEDEMATOSO

Constituye una complicación extrema del hipotiroidismo

Puede llevar a múltiples fallas orgánicas y a un progresivo deterioro del estado de conciencia

Sigue siendo una entidad de mortalidad elevada: 20-40% (algunos refieren porcentajes más elevados 50-60%)

Judith E. Tintinalli; John C. M.; D. Meckler, et. al. . (2013). Capítulo 224: Trastornos tiroideos: hipotiroidismo y crisis por mixedema. En Medicina de Urgencias(545-550).

México Df: McGraw Hill.

Coma mixedematoso

Es un estado de descompensación metabólica y de varios órganos

cuadro preexistente de hipotiroidismo no tratado

cambios del estado psíquico o coma

hipotermia (por lo común <35.5ºC)

factores desencadenante de sobrecarga fisiológica



DesencadenantesINFECCIONES (respiratorias, urinarias, etc)CirugíasExposición al fríoEVCHemorragiasQuemadurasTrastornos metabólicos (Hipoglucemias, hipoxia, hipercapnia, hiponatremia)Fármacos (sedantes, narcóticos, fenotiazina, amiodarona)



OrigenComa mixedematoso debido a insuficiencia primaria de la glándula tiroides, y el debido a insuficiencia hipofisaria (hipotiroidismo central). Es esencial el reemplazo de glucocorticoide. Los indicios clínicos respecto a la presencia de enfermedad hipofisaria son: un antecedente de amenorrea o impotencia, vello púbico o axilar escaso, y colesterol sérico normal, y cifras séricas normales o bajas de TSH. La CT o MRI puede revelar una silla turca agrandada.



Coma mixedematoso (insuficiencia de glándula tiroides)Inicio gradual de letargo que progresa hacia estupor o coma que finalmente puede dar por resultado choque y muerte. Bradicardia e hipotermia notoria, con temperatura corporal tan baja como de 24°C PA < 100 mmHgSignos de otras enfermedades: neumonía, infarto de miocardio, trombosis cerebral o sangrado gastrointestinal.

No se manifiestan fiebre, taquicardia, diaforesis y

leucocitosis por



Exploración físicaEl paciente por lo general es adulto mayor, femenina, obesa con piel amarillenta, voz ronca, lengua grande, pelo delgado, ojos abotagados, íleo y reflejos lentos.



FisiopatologíaComprende tres características principales: 1) retención de CO

2 e hipoxia

2) desequilibrio de líquido y electrólitos

3) hipotermia.

Contribuyen factores como obesidad, insuficiencia cardiaca, íleo, inmovilización, neumonía, derrame pleural o peritoneal, depresión del sistema nervioso central, y músculos débiles del tórax. Vías respiratorias: edema glótico, edema de cuerdas vocales y macroglosia

Por depresión de respuesta ventilatoria provocando narcosis

por CO2.Intoxicación por agua, debida a perfusión

renal disminuida y deterioro de la depuración de agua libre. Causa

hiponatremia.El recalentamiento activo del cuerpo está

contraindicado, porque puede inducir vasodilatación y colapso vascular.



LaboratorioHiponatremia (50%)Hipoglucemia (frecuente)Creatinina elevadaHemograma: anemia, leucocitosis (infección)CPK fracción no cardíaca elevada por lesión muscularTransaminasas hepáticas elevadasAcidosis respiratoria, hipoxia, hipercapniaPerfil tiroideo alterado (T4 ↓ siempre y TSH puede estar ↑ ó ↔↓ según se trate de hipotiroidismo primario o hipotálamo-hipofisario respectivamente)



LaboratorioSuero lactescente, caroteno sérico alto, colesterol sérico altoLCR con aumento proteínas Derrame pleural, pericárdico o abdominal con contenido alto de proteína. Autoanticuerpos contra la tiroides por lo general son fuertemente positivos, e indican tiroiditis de Hashimoto subyacente. ECG muestra bradicardia sinusal y voltaje bajo. Diagnóstico debe ser clínico.



Medidas de apoyo

• Apoyo ventilatorio, respiratorio y de la circulación; asegurar el control de sondas y tubos

de ventilación, oxígeno, acceso IV y monitor cardiaco

• Terapia IV: solución glucosa contra la hipoglucemia; restricción hídrica contra la

hipotermia• Vasopresores: si están indicados (son ineficaces

si no se hace sustitución con hormona tiroides)• Hipotermia: tratar con calentamiento pasivo de

una manta• Cosrticoesteroides: hidrocortisona (por el estrés

metabólico más intenso; 100-200 mg por vía IV)



Identificar y corregir los factores desencadenante

InfeccionesSedantes

AnestésicosExposición al frío

TraumatismosInfarto del miocardio o insuficiencia

congestiva cardiacaAccidente cerebrovascular

Hemorragia de tubo digestivoCuadros metabólicos contribuyentes, que incluyen hiposa, hipercapnia, hipotermia e

hipoglucemia.



Tratamiento de sustitución con hormonas tiroides

T4 por vía IV (levotiroxina a razón de 4 μg/kg, seguidos en 24 hrs por 100 μg por vía IV, para seguir por la misma vía con 50 μg hasta que el paciente tolere la administración oral. (Si el paciente puede caminar, cambiar la ingestión de 50-200 μg/día)

oT3 por vía IV (liotironina o triyodotironina) a razón de 20 μg, seguidos de 10 μg IV cada 8 hrs hasta que la persona recupere el conocimiento. En el comienzo no se excederá de 10 μg/IV en ancianos o en quienes tienen arteriopatía coronaria. Además de el uso de hidrocortisona 100 mg cada 8 hrs.

Es posible utilizar T3 o T4 , pero en el coma grave por mixedema habrá que pensar en el uso de T3 (sola o en combinación con T4), pero en una forma muy cauta en sujetos con deterioro de la función cardiaca.



Metas terapéuticas

Peso acorde a la talla

Pulso entre 60 y 80 por minuto

Niveles séricos de colesterol

CPK normales

Niveles de T4 entre 4 y 10 μg por ciento y TSH entre 0.5 y 5 μUI/ml



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