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DIABETES MELLITUS TIPO 1 Rodríguez Antunez Juan Medicina Interna II - Endocrinología

Diabetes mellitus tipo 1

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DIABETES MELLITUS TIPO 1Rodríguez Antunez Juan

Medicina Interna II - Endocrinología

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DIABETES MELLITUS

Síndrome caracterizado por el aumento de los niveles de glucosa sanguínea causada por alteraciones en la secreción de la insulina, de su acción o de ambos y que se asocia a otros trastornos del metabolismo

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CLASIFICACION

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DIABETES TIPO 1 – INMUNOLÓGICAMENTE MEDIADA

Resulta de la destrucción de las células beta mediada inmunológicamente

Con anticuerpos: Autoanticuerpos contra los islotes (ICAs) Autoanticuerpos contra la insulina (IAAs) Autoanticuerpos contra la descarboxilasa del

acido glutamico (GAD65) Autoanticuerpos contra fosfatasa de la tirosina:

IA-2 IA-2B

Asociación al sistema HLA: DQA y DQB DR3 y DR4

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DIABETES TIPO 1 – IDIOPÁTICA

Sin etiología autoinmune Tiene asociación familiar No tiene marcadores autoinmunes Se manifiesta con mayor frecuencia en

pacientes asiáticos o africanos

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DIABETES TIPO 1 – TIPO LADA Diabetes autoinmune latente del adulto ó diabetes

tipo 1 de progresión lenta Características:

Edad adulta al diagnóstico (usualmente sobre 25 años de edad).

Presentación inicial enmascarada como diabetes tipo 2 en pacientes que no son obesos (no presentan cetoacidosis diabética)

Inicialmente puede ser controlada con un plan de comidas o sin medicamentos.

La dependencia de la insulina ocurre en forma gradual, frecuentemente dentro de algunos meses.

Dan positivo en los exámenes de anticuerpos. Tienen niveles bajos de péptido C Normalmente no tienen familia con historia de diabetes

tipo 2.

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PATOGENIA

Destrucción de las células B productoras de insulina

Se manifiesta clínicamente cuando se

destruye mas del 90% de células ᵝ No hay afectación de células ɑ ni páncreas

exocrino

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PATOGENIA

Susceptibilidad genética: Es hereditaria Mayor riesgo cuando es el padre quien padece la

enfermedad Asociación al sistema HLA:

DQA y DQB DR3 y DR4

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PATOGENIA

Factores Ambientales:Actúan como desencadenantes de la

respuesta inmune en un individuo genéticamente predispuesto: Virus: coxackie B4, virus de la rubeola, CMV,

retrovirus, etc Alimentos: Exposición a la leche de vaca en

etapa precoz de la vida

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PATOGENIA

Fisiopatología: Destrucción de la célula Beta por mecanismo

tanto celulares como humorales

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HISTORIA NATURAL DEL DEFECTO DE LAS CELULAS B

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CRITERIOS DIAGNOSTICO

GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS

Glucemia en ayunas entre 100 y 126 mg/dL

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CRITERIOS DIAGNOSTICO

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O INTOLERANCIA HIDROCARBONADA Glucemia a las 2 horas de una SOG de 75g entre

140 y 200 mg/dL. Las personas diagnosticadas de intolerancia

a la glucosa muestran un riesgo mayor para el desarrollo de hiperglucemia en ayunas o diabetes sintomática

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CRITERIOS DIAGNOSTICO DIABETES MELLITUS

Glucemia mayor o igual a 200 mg/dL en cualquier momento del día, junto a clínica cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso).

Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dL, al menos en dos ocasiones diferentes.

Glucemia mayor o igual a 200 mg/dL dos horas tras la SOG con 75 g de glucosa. Requiere también una segunda confirmación en día diferente. Debe realizarse en pacientes con una única cifra de glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL.

El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no es suficiente para establecer el diagnóstico. Debe confirmarse en días posteriores con el mismo o cualquiera de los otros dos criterios. En presencia de descompensación metabólica aguda, un criterio es suficiente para establecer el diagnóstico

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Aparición a temprana edad Inicio brusco Clínica:

Poliuria Polidipsia Perdida de peso polifagia

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TRATAMIENTO

Dirigido a la hiperglucemia y a los factores de riesgo:

Dieta Ejercicio Insulinoterapia