Edema pulmonar agudo

EDEMA PULMONAR AGUDO

Jorge Espinoza Rojas

Becado Medicina Interna 2015

Universidad de Valparaíso

Hospital Eduardo Pereira

DEFINICIÓN (1, 2)

Se define como la presencia de líquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica (1)

2 tipos (2):

Cardiogénico: Por falla cardiaca que genera aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar (Hidrostático o Hemodinámico).

No Cardiogénico: Por aumento de permeablidad capilar (Injuria Pulmonar Aguda, Síndrome de distress respiratorio agudo).

1) M. Colmenero Ruíz. “Current concepts of pathophysiology, monitoring and resolution of pulmonary edema”. Med. Intensiva vol.30 no.7 Barcelona Oct. 2006.

2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.

EPIDEMIOLOGÍA (3, 4)

INCIDENCIA:

Aproximadamente 300 por 100.000 habitantes por año son hospitalizados con edema pulmonar cardiogénico.

Aproximadamente 0,01-0,02 por 100.000 pacientes hospitalizados desarrollan edema pulmonar no cardiogénico cada año

Edema pulmonar de altitud entre el 0.1% y el 2% de las personas que ascienden rápidamente a más de 4.200 mts

PREVALENCIA:

En el grupo de edad de 50 a 59 años, edema pulmonar cardiogénico ocurre en 1.000 a 2.000 por cada 100.000 habitantes

En el grupo de edad de mayores de 75 años, edema pulmonar cardiogénico ocurre en aproximadamente 10.000 por cada 100.000 habitantes

MORTALIDAD:

Mortalidad hospitalaria del 10 a 20%.

Mortalidad a 1 año es al menos un 20% en pacientes con la presión arterial baja (sistólica <100 mmHg).

3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011.4) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev. Cardiol. 10, 156–170; published online 15 January 2013.

FISIOPATOLOGÍA (2, 5)

Equilibrio normal entre:

- Presión Hidrostática.- Presión Oncótica.- Uniones intercelulares del

endotelio capilar. - Uniones estrechas

intercelulares del epitelio alveolar.

Relación de Starling: Coef. Filtración x (Presión Hidrost – Presión

Oncótica)

2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.5) Duane S Pinto et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. Literature review current. Topic last UPTODATE: Feb 18, 2014

FISIOPATOLOGÍA (2, 5)

2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.5) Duane S Pinto et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. Literature review current. Topic last UPTODATE: Feb 18, 2014

- Anormalidades cardiacas Aumento presión hidrostática.

- Salida de líquido al intersticio y alveolo.

- Derrame pleural.

- Presión Hidrostática capilar normal.

- Aumento de la permeabilidad endotelio capilar pulmonar.

- Fuga de proteínas y líquidos al intersticio y alveolos (baja Presión oncótica capilar)

- Disfunción capa tensoactiva alveolar (colapso alveolar).

6) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 266, Pág. 1702. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.

FISIOPATOLOGÍA EPA CARDIOGÉNICO (5)

La falla cardiaca genera aumento de las presiones de llenado, aumento de la presión AI y del territorio capilar pulmonar.

Con disfunción sistólica: Menor FE aumento del volumen diastólico y presión diastólica.

Con disfunción diastólica: Aumento de la rigidez del miocardio eleva la presión diastólica.

El aumento en la filtración transcapilar se atribuye generalmente a la elevación de la presión capilar pulmonar.

Los mecanismos compensatorios (activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina) resultar en taquicardia y una elevación de la resistencia vascular sistémica (RVS) que puede ser perjudicial en este entorno:

Taquicardia, que acorta la duración de la diástole, deteriora la capacidad del ventrículo izquierdo para llenar (Disminución del Volumen Diastólico Final).

Elevada RVS aumenta la postcarga ventricular izquierda, y aumenta la demanda miocárdica de oxígeno.

Reabsorción de Na y H2O.

Aumento adicional de la presión telediastólica ventricular izquierda y más formación de edema.5) Duane S Pinto et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. Literature review current. Topic last UPTODATE: Feb 18, 2014.

ETIOLOGÍA (7)

7) Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59

ETIOLOGÍA (6)

6) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 33, Pág. 224 Editorial MCGRAW-HILL, 2012.

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO “FLASH” (5)

Término utilizado para describir el edema pulmonar cardiogénico como entidad clínica dramática, de rápida aparición, y conlleva a la muerte si no se instala rápido tratamiento.

Se debe a un rápido aumento de las presiones de llenado ventricular izquierdo, y presión de la aurícula izquierda, con el consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar.

Principales causas:

Isquemia aguda.

Emergencia Hipertensiva.

Taquiarritmias.

Enfermedad valvular.

5) Duane S Pinto et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. Literature review current. Topic last UPTODATE: Feb 18, 2014.

CUADRO CLÍNICO

CLÍNICA (2, 3)

SÍNTOMAS:

Disnea, de esfuerzo progresivo, ortopnea, de reposo,

Dolor torácico.

Palpitaciones.

Tos, con expectoración mucosa, espumante o hemoptóica.

Sensación de muerte inminente.

SIGNOS:

Taquipnea

Taquicardia

La presión arterial elevada

Diaforesis

Ortopnea

Distensión venas yugular, Hepatomegalia.

R3 galope cardiaco(E >90%, S <50%)

Soplo cardíaco

Reducción de la percusión en bases

Entrada de aire basal reducido

Crepitaciones pulmonares

Sibilancias espiratorias.

Respiración irregular en el edema grave o en fase terminal

Edema periférico2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011

LABORATORIO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

LABORATORIO (2, 6,7)

Laboratorio Básico (5):

Leucocitosis.

Disfunción renal (elevación BUN y Creatinina)

Elevación de Transaminasas Hepáticas.

Elevación de Lactato.

pH y Gases: Hipoxemia y Acidosis Metabólica, que puede ser compensada con Alcalosis Respiratoria.

Aumento de CK Total y MB, Troponina I

Amilasa, Lipasa (sospecha de Pancreatitis – EPA no Card).

Péptido Natriurético Tipo B (BNP) y Fracción Aminoterminal (NT-pro-BNP) requieren valores elevados para diagnóstico de IC Aguda (6) y Edema Pulmonar Agudo (2)

BPN: Considerar valores sobre100 pg/ml (6)

- Valor menor a 100 pg/ml tiene VPN >90%.(2)

- Valor superior a 500 pg/ml tiene VPP > 90% (2) (Otros (100 – 500):Considerar Sepsis, Falla renal, Paciente Crítico, TEP, Cor Pulmonale, Hipertensión Pulmonar)

NTproBNP: Sobre 300 pg/ml (6)

2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.6) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 266, Pág. 1703. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.7) Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59

ELECTROCARDIOGRAMA (6)

Alteración ondas T, Segmento ST u Ondas Q, Bloqueo Rama Izquierda (en etiología isquémica).

Fibrilación auricular.

Taquicardia Ventricular.

Taquicardia Supraventricular.

Crecimiento de cavidades y sobrecarga ventricular.

6) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 266, Pág. 1703. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.

RX TÓRAX (2, 6)

No diferencia EPA Cardiogénico del No Cardiogénico (2)

EPA puede no ser visible hasta en un 33% (5)

En EPA Cardiogénico (2)

Aumento espacio peribroncovascular (“manguito”)

Líneas de Kerly B.

Áreas de mayor densidad confluentes.

Silueta cardiaca normal o cardiomegalia.

Puede haber Derrame pleural.

2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.6) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 266, Pág. 1703. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.


ECOCARDIOGRAMA (2, 6)

Idealmente practicarla inmediatamente ante sospecha de etiología cardiaca (5).

Ecocardio Transtorácico puede evaluar: (2)

Función miocárdica (especialmente disfunción sistólica, menos sensible para disfunción diastólica).

Función valvular.

Puede ayudar a identificar causas del EPA.


CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR (2,6)

Se utiliza catéter de Swan Ganz para evaluar la presión de oclusión arteria pulmonar (precarga, presiones de llenado y estimar gasto cardiaco)(Presión oclusión > 18 mmHg indica EPA Cardiogénico).

Se considera el Gold Standard para determinar la causa del edema pulmonar.

Poco accesible, alto costo, riesgo de complicaciones.



TRATAMIENTO EPA CARDIOGÉNICO

GENERALIDADES (4)

Pobre evidencia en la literatura, por dificultad en estudios.

Objetivos inmediatos del tratamiento: Mejorar la oxigenación, ansiedad, mientras se revierten las causas hemdinámicas del EPA.

El tratamiento busca dirigir el exceso de fluido pulmonar de vuelta a la circulación:

Reducción de la presión hidrostática capilar pulmonar.

Reducción de la presión venosa sistémica, aumentando el drenaje linfático.

“empujar” el fluido fuera de los alveolos.

Importante es revertir causas precipitantes y perpetuantes (Infección, acidosis, anemia, insuficiencia renal, etc.)

4) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev. Cardiol. 10, 156–170; published online 15 January 2013.

GENERALIDADES (7)

El tratamiento debe administrarse en paralelo con el estudio clínico de diagnóstico.

Aunque falta evidencia, los tratamientos claves son:

Oxígeno. No invasiva

A presión positiva no invasiva (CPAP)

Invasiva.

Diuréticos.

Vasodilatadores.

Otros:

Opiáceos.

Inotrópicos.


GENERALIDADES (8)

El tratamiento debe adaptarse a cada paciente individual:

Pacientes con edema pulmonar “flash” debido a la hipertensión, por ejemplo, requieren tratamiento vasodilatador agresivo.

Pacientes con sobrecarga de volumen normotensos y responden mejor a una combinación de tratamiento con diuréticos y vasodilatadores.

Pacientes con hipotensión y la sobrecarga intravascular no pueden tolerar los vasodilatadores, y pueden responder bien a los diuréticos solos o en combinación con fármacos inotrópicos.

8) Colucci Wilson MD et al. “Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy”. Literature review current through: Mar 2015. | Topic last UPTODATE: Apr 01, 2015.

ESTABILIZACIÓN INICIAL (8)

Evaluación de la vía aérea para asegurar la oxigenación y ventilación adecuadas, incluyendo la oximetría de pulso continua.

Evaluación constantes vitales con atención en hipotensión o hipertensión.

Monitorización cardíaca continua.

Acceso intravenoso.

Postura sentada.

Tratamiento con diuréticos.

Tratamiento vasodilatador.

Control del gasto urinario (tal vez con la colocación del catéter vesical).


OXIGENOTERAPIA

OXIGENACIÓN (7, 8) Hipoxemia (con Sat <90%) se asocia a riesgo de muerte a corto plazo (7)

NO se recomienda en pacientes sin hipoxemia (oxigenación causa Vasoconstricción y reducción del Gasto Cardiaco) (7)

Secuencia de Oxigenoterapia (8):

1) Mascarilla sin recirculación de aire con oxígeno de alto flujo.

2) VPPN: Si la dificultad respiratoria, acidosis respiratoria y / o hipoxemia persisten, se sugiere ventilación con presión positiva no invasiva.

(meta-análisis y ensayos aleatorios: disminuye la necesidad de intubación y mejora parámetros respiratorios, como disnea, hipercapnia, acidosis, y la frecuencia cardíaca. Puede ser particularmente beneficioso en pacientes con hipercapnia)

3) Intubación endotraqueal y VMI: pacientes que no responden a VPPN, no la toleran o contraindicación (Hipotensión, vómitos, sopor, riesgo de neumotórax)

7) Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e598) Colucci Wilson MD et al. “Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy”. Literature review current. Topic last UPTODATE: Apr 01, 2015.

Aunque los meta-análisis publicados al respecto parecen señalar la efectividad de la CPAP o la VMNI en el tratamiento del EPA, el estudio 3CPO publicado en 2008 ha dejado algunas dudas al respecto.

Con todo, parece razonable su uso, más aún si después de haber iniciado el tratamiento médico óptimo el paciente se mantiene muy hipoxémico o con mucho trabajo respiratorio.

Según lo visto en esta revisión, aquellos pacientes sin hipercapnia se podrían beneficiar de tratamiento con CPAP mientras que los que tienen hipercapnia, EPOC agudizado añadido o síndrome de obesidad hipoventilación asociado podrían beneficiarse más de ser tratados con VMNI.

Por último, en ámbito extrahospitalario o en ausencia de habilidades para el manejo de VMNI, la CPAP de Boussignac podría ser una buena alternativa para el manejo de estos pacientes.

9) R. Moreno-Zabaleta. “Terapias ventilatorias en el manejo del edema agudo de pulmón Cardiogénico”. Rev Patol Respir. 2015; 18(1): 14-22

Reportes desde Enero 1980 a Diciembre 2012.

Incluyó 35 ensayos controlados aleatorios (3.204 pacientes)

Concluye:

Ventilación no invasiva (BPAP – CPAP) pueden reducir la mortalidad intrahospitalaria en pacientes con EPA.

Puede ser utilizada como terapia de primera línea para el manejo.

10) Sun T et al. “Efficacy of noninvasive ventilation on in-hospital mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a meta-analysis “. Chinese journal of cardiovascular diseases. 2014.

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS (7, 8)

Efecto:

Venodilatación inmediata (disminuye precarga). Probable rol de prostaglandinas.

Posterior eliminación de fluido (diuresis)

Beneficios:

Beneficio en mejorar los síntomas de congestión por sobrecarga de volumen.

También alivia síntomas en EPA sin sobrecarga de volumen importante (Emergencia Hipertensiva, insuficiencia AO o Mitral aguda).

Vía de administración y dosis óptima:

No están definidas aún en la evidencia.

Infusión contínua v/s Bolos. Dosis bajas v/s Dosis altas (no hay consenso).

Se recomienda vía intravenosa (mejor biodisponibilidad).

Pacientes en tratamiento crónico con diuréticos de asa, pueden necesitar dosis más altas en episodio agudo.


Dosis en Bolo v/s Infusión Contínua:

No hubo diferencia significativa en síntomas y deterioro de la función renal a las 72 hrs.

Pacientes con Bolo requirieron mayores dosis a las 72 hrs.

Dosis Baja v/s Dosis Altas:

No hubo diferencia significativa en síntomas y deterioro de la función renal a las 72 hrs.

11) G. Michael Felker et al. “Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure“. N Engl J Med 2011;364:797-805.

VASODILATADORES

VASODILATADORES (7, 8)

Nitrroglicerina, Nitroprusiato (nitratos) y Nesiritida (hBNP)

Evidencia Limitada.

Reducen la Precarga y la Postcagra, mejorando el Volumen Sistólico.

Uso junto a Diuréticos.

Más útiles en pacientes Hipertensos.

Evitar en PS <110 mmHg).


NITROGLICERINA (8)

Alivia rápidamente los síntomas, en asociación con Diuréticos.

Efecto:

Venodilatación disminución la presión de llenado del VI.

A dosis más altas disminución de la post carga y aumento del volumen sistólico.

Efectos advesos: ceden rápido tras suspender administración.

Cefalea.

Hipotensión arterial.

Dosis:

Inicial: 5-10 ug/min.

Incrementos: 5-10 ug/min cada 3 o 5 minutos.

Dosis máxima: 200 ug/min.

8) Colucci Wilson MD et al. “Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy”. Literature review current. Topic last UPTODATE: Apr 01, 2015.

NITROPRUSIATO (8)

Potente vasodilatador Venoso y Arteriolar Reducción de la Presión Capilar Pulmonar aumento del gasto cardiaco.

Debe utilizarse cuando se requiere una rápida y pronunciada reducción de la postcarga:

Emergencia hipertensiva.

Regurgitación aórtica aguda.

Insuficiencia mitral aguda.

Ruptura septal ventricular aguda

Dosis:

Inicial: 5-10 ug/min.

Incrementos: 5-10 ug/min cada 5 minutos.

Dosis máxima: 400 ug/min.

Uso por menos de 72 hrs, reducción de dosis paulatina (vasoconstricción de rebote) y considerar riesgo de toxicidad.8) Colucci Wilson MD et al. “Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy”. Literature review current. Topic last UPTODATE: Apr

01, 2015.

NESIRITIDE (8)

Péptido Natriurético Humano tipo B.

No se recomienda.

Estudio ASCENDER-HF (2010):

Aumentó tasas de hipotensión.

No alteró las tasas de muerte o reingreso a los 30 días.

Reducción indeterminada de la disnea.

8) Colucci Wilson MD et al. “Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy”. Literature review current. Topic last UPTODATE: Apr 01, 2015.

OPIÁCEOS

MORFINA (7)

Puede ser útil al disminuir la ansiedad y el malestar de la disnea.

Efecto Teórico:

Venodilatación.

Reducción de la Precarga.

Reducción del impulso simpático.

Efectos Adversos:

Nauseas, vómitos.

Disminución esfuerzo respiratorio (pueden aumentar necesidad de Ventilación Invasiva)


Concluye:

En base a los estudios disponibles, no puede descartarse la posibilidad de que el uso de morfina aumente la mortalidad en EPA.

Hay poca evidencia de que las propiedades vasodilatadoras sean de alguna importancia para esta condición.

Los riesgos y beneficios de morfina en EPA aún no están claros.

Hasta la fecha, hay poca evidencia para apoyar su uso.

12) Ellingsrud C, Agewall S. “Morphine in the treatment of acute pulmonary oedema”. Tidsskrift for den Norske lægeforening : tidsskrift for praktisk medicin, ny række. 2014.


BIBLIOGRAFÍA1) M. Colmenero Ruíz. “Current concepts of pathophysiology, monitoring and resolution of pulmonary edema”. Med.

Intensiva vol.30 no.7 Barcelona Oct. 2006.


3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011.

4) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev. Cardiol. 10, 156–170; published online 15 January 2013.

5) Duane S Pinto et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. Literature review current. Topic last UPTODATE: Feb 18, 2014.

6) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 33 y 266. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.

7) Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59.


9) R. Moreno-Zabaleta. “Terapias ventilatorias en el manejo del edema agudo de pulmón Cardiogénico”. Rev Patol Respir. 2015; 18(1): 14-22

10)10) Sun T et al. “Efficacy of noninvasive ventilation on in-hospital mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a meta-analysis “. Chinese journal of cardiovascular diseases. 2014.

11)G. Michael Felker et al. “Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure“. N Engl J Med 2011;364:797-805.

12)Ellingsrud C, Agewall S. “Morphine in the treatment of acute pulmonary oedema”. Tidsskrift for den Norske lægeforening : tidsskrift for praktisk medicin, ny række. 2014.

MUCHAS GRACIAS

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