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Enfermedad Materno Fetal Dra. Sandra González MA Dra. Marcela Brull R1

Enfermedad materna fetal

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Clase viernes 20 de mayo.

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Page 1: Enfermedad materna fetal

Enfermedad Materno Fetal

Dra. Sandra González MADra. Marcela Brull R1

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• Enfermedades infecciosas– Maternas sistémicas: abortos, muertes

fetales, partos prematuros.• Hipertermia materna: anomalías congénitas.• MO: pequeños para su edad gestacional.• Rubéola: malformaciones congénitas.• Infección intrauterina: FR para lesión

sustancia blanca cerebral → PCI.

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• Enfermedades no infecciosas– DM → organomegalia, hipertrofia/hiperplasia de

las células beta del páncreas fetal, alteraciones metabólicas en el neonato.

• No monitorizadas y mal controladas: muerte intrauterina después de la 36 SDG.

– Eclampsia-preeclampsia, hipertensión crónica y enfermedad renal crónica → fetos peque;os para la edad gestacional, prematuridad, muerte intrauterina.

• Causa: disminución de perfusión uteroplacentaria.

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• Enfermedades no infecciosas– Hipotiroidismo/hipertiroidismo no

controlados provoca infertilidad relativa, aborto, parto prematuro, muerte fetal.• Hipotiroidismo: leve o asintomático → alt.

desarrollo neurológico.

– PTI, LES, Miastenia grave, enfermedad de Graves → enfermedad transitoria del recién nacido.

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• Medicación materna, exposición a toxinas y feto– Uso de medicamentos es frecuente.– >50% han tomado 1 medicamento.– Media: 4 medicamentos (además de vitaminas y hierro).– 4% >10 fármacos.– 40% de las mujeres embarazadas toman un fármaco

que su seguridad no ha sido establecida.– Produce abortos o malformaciones congénitas.– Efectos en el parto, periodo neonatal o retrasarse aún

más.– Admon. de dietilestibestrol puede producir adenosis

vaginal, adenocarcinoma de vagina en la 2-3 década de la vida.

• Se ha visto problemas como anomalías cervicales y partos prematuros, embarazos ectópicos, abortos espontáneos.

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• Exposición a toxinas– Tabaquismo: retraso en el crecimiento– Mayoría con epilepsia tienen fetos normales.

• Ácido valproico: mútiples malformaciones incluidos defectos del tubo neural, hipospadias, malformaciones faciales, cardiacas y defectos en extremidades.

– Metotrexato como fármaco para aborto terapéutico.

• Los que sobreviven tienen riesgo de malformaciones congénitas, retraso del crecimiento intrauterino y retraso mental.

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• Teratógenos– Se desconoce la causa del 40% de las

malformaciones congénitas.• Sólo se conoce el 10%.• El momento de la exposición suele ser antes

de los 60 días de gestación (organogénesis).

– Reducción de la actividad enzimática de la vía de la metilación de los folatos, 5-metiltetrahidrofolato, puede ser la responsable de los defectos tubo neural.

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Categoría Característica Estudio

A No tienen riesgo. Estudio en humanos.

B No se ha observado riesgo en animales.

Pero no se dispone de estudios en humanos o que en los estudios animales se ha detectado cierto riesgo pero sin confirmar en humanos.

C Riesgo definitivo en animales.

Pero sin que exista datos procedentes de estudios humanos adecuados o que no existen datos de estudios animales o humanos.

D Fármacos con cierto riesgo pero con un beneficio que supera el riesgo en tx de cuadros potencialmente mortales

Estreptomicina en la Tb.

X Contraindicados en el embarazo.

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• Teratógenos– Warfarina: antagonista vitamina K.

• Afecta cartílago de crecimiento más el nasal.• Puede evitarse sustituyendola por heparina

durante semanas 6 a la 12.

– Yoduros o propiltiouracilo: hipotiroidismo fetal.

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• Radiación– Exposición accidentes es causa de ansiedad.– Poco probable que ocasione mutaciones

genéticas.– Límite profesional: 500 mrad para el total de

las 40 SDG.– Dosis altas: alteraciones SNC.

• Microcefalia, retraso mental, retraso de crecimiento IU, leucemia.

• Aborto terapéutico: cifras >10,000 mrad.

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• Diagnóstico intrauterino de la enfermedad fetal– Ecografía: alteraciones del crecimiento fetal.

• Medición biométrica del diámetro biparietal, longitud del fémur, périmetros cefálicos y abdominal.

– Estos facilitan dx retraso crecimiento IU.

• En tiempo real: alteraciones placentarias (DPP, placenta previa) y fetales (hidrocefalia, alteraciones del tubo neural, atresia duodenal)

– Ayuda en realizar cordocentesis y perfil biofísico (respiración, movimientos corporales, tono feto y volumen del líquido amniótico.

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• Diagnóstico IU de la enfermedad fetal– Amniocentesis: obtención transabdominal de muestra de

líquido amniótico durante el embarazo para determinar el momento de parto de fetos con eritoblastosis fetal o para transfusión fetal.

• Indicaciones genéticas (la + frecuente: edad avanzada)• Entre semanas 15 y 16.• LA: defectos del tubo neural (↑alfa fetoproteína), síndrome

adrenogenital (elevación de 17-cetosteroides), alteraciones funcionales de tiroides.

• Riesgo de lesión directa al feto, punción de placenta con hemorragia, estimular contracciones, parto prematuro.

– Biopsia de vellosidades coriónicas: muy invasiva.

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• Diagnóstico IU de enfermedad fetal– Madurez fetal: determinaciones de creatinina, lecitina en

el LA (riñones y pulmones respectivamente)

• Lecitina producto de céls. Alveolares tipo II y sale al LA por tráquea. – Mitad de 2 trimestre, su concentración iguala a

esfingomielina.– Semana 35 la relación L:S se aproxima 2:1 → madurez

pulmonar.– DPP, RPM, adicción a narcóticos ó HTA materna: puede

producir maduración precoz de pulmones.– Retraso maduración pulmonar: DM, anasarca fetal.

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• Diagnóstico IU– Cordocentesis: dignostica alteraciones

hematológicas fetales, trastornos genéticos, infecciones y acidosis fetal.

• Mediante guía US, se introduce aguja larga en la vena umbilical en punta de entrada a la placenta o pared abdominal fetal.

• En la sangre extraída se determina Hb fetal, concentración de plaquetas, ADN en linfocitos, infección, niveles de Pa02, pH, pCO2, lactato.

• Indicativas para malformaciones congénitas, Sx de Down.

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• Tratamiento y prevención de enfermedades fetales– Admon. Profiláctica de Igs Rh (D) a las madres al

inicio del embarazo y después de cada parto ó aborto ha disminuido incidencia de sensibilización de madres Rh – por fetos Rh +, se ha reducido en los hijos siguientes.

– Se puede dx eritroblastosis fetal con análisis de LA y tratar con transfusiones IU intraperitoneales ó vena umbilical con concentrados hematíes Rh

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– Fármacos: madurez pulmonar (esteroides)• Malformaciones congénitas: consejo genético ó

aborto, cirugía fetal.• Ácido fólico: se necesita desde la concepción por

cierre de tubo neural a los 28 días. – Sin antecedentes: 400 μg/día durante sus años

reproductivos.– Antecedente de embarazo complicado por defecto TN ó

familiar de primer grado: 4 mg/día al menos 1 mes antes de concepción.

– Antiepilépticos: deben tomar ácido fólico 1-5 mg/día durente periodo previo a concepción (riesgo elevado de defectos TN).

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