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Entamoeba HistolyticaLa bestia de los intestinos
MIGUEL ANGEL SILVA BELTRAN
RIII PEDIATRIA
HG FERNANDO QUIROZ , ISSSTE
Perfil del patogeno
Entamoeba Histolytica amiba unicellular que infecta a los humanos
Su nombre significa ameba que destruye el intestino
Infecta aproximadamente 50 millones de personas a nivel mundial
Es la tercera causa de muerte por parasitosis solo superada por esquistosomiasis y malaria.
Agente etiológico
Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) de esta especie se conocen 9 zimodemes.
Existe también Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) que presenta 13 zimodemes la cual no es patógena pero indiferenciable morfológicamente, esta se hace por diferencias inmunológicas o patrones isoenzimáticos.
Agente etiológicosinónimos
Amoeba coli (Lösch, 1875)
Amoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891)
Entamoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur,
1891; Craig, 1905)
Entamoeba tetragena (Hartmann, 1908)
Endamoeba histolytica (Schaudinn, 1903;
Hickson, 1909)
Endamoeba dysenteriae (Kofoid, 1920)
Distribución geográfica
Hemisferio Occidental se ha detectado desde Anchorage, Alaska, 61° latitud norte, hasta el estrecho de Magallanes, 52° latitud Sur.
Hemisferio Oriental, desde Finlandia, 60° latitud norte, hasta Australia y África del Sur, 30° latitud sur.
Grupos de edadLa enfermedad es rara antes de los cinco años de
edad.
La forma invasora ataca preferentemente adultos jóvenes sin diferencia de raza o sexo, excepto en la amibiasis hepática que es más frecuente en hombres.
Se observa una frecuencia aumentada en instituciones mentales y homosexuales promiscuos.
ENTAMOEBA
Presenta tres formas:
TrofozoitoPrequisteQuiste
FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIAPARASITARIA
Exposición y dosis infecciosa
Penetración barreras anatómicas
Replicación
Lesión tisular / celular
Alteración, evasión e inactivación mecs defensa del huésped
ENTAMOEBA
PARASITOPARASITO
INICIOINICIO PROCESO PROCESO
INFECCIOSOINFECCIOSO
INVASIONINVASION TEJIDOSTEJIDOS
REPLICACIONREPLICACION
YY
DESTRUCCIODESTRUCCIONN
ESTABLECIMIENESTABLECIMIENTO TO
ENFERMEDAD ENFERMEDAD PARASITARIAPARASITARIA
No producen toxinas
extremadamente potentes como las
bacterias p ej.
Elaboración toxinasLesión tisular mecánicaReacciones inmunopatológicas
HipersensibilidadAutoinmunidad
Liberación de enzimasProteinasasFosfolipasasProt liticas
s/neutrófilos
1 2 3
Entamoeba
Trofozoito:
Su citoplasma carece de mitocondrias y el retículo endoplásmico es poco desarrollado, y presenta gran cantidad de glucógeno por lo que es esencialmente anaeróbico, obteniendo la energía mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.
Protista Pernicioso
Mide de 15 a 50 micras se reproduce por fision binaria Tiene un ectoplasma hialino y
un cariosoma en el nucleo. Se adhiere a la pared intestinal
por medio de un factor de adherencia de lectina
Consume eritrocitos y otras celulas somaticas
Es capaz de lisar leucocitos y evadir la lisis mediada por complemento
Entamoeba
Prequiste:Organismo redondeado u ovoide
Mide entre 10 y 20 µmNo móvilCon membrana quística en vías de
formaciónUn solo núcleoCon cuerpos cromatoidales citoplasmáticos
EntamoebaQuiste:
Organismo redondeadoMide entre 10 y 20 µmNo móvilCon membrana quística rígidaDe uno a cuatro núcleosCon cuerpos cromatoidales
citoplasmáticos solo en formas inmaduras.
Entamoeba
Resistencia de los trofozoítos en las heces:
Entamoeba
Resistencia de los quistes en las heces diluidas con agua:
Circulo de infeccion
El quiste se forma en el intestino y se excreta en la materia fecal
Como quiste es ingerido por el humano .
Entamoeba
La infeccion por Entamoeba Histolytica se conoce como amebiasis
Existen 2 formas : invasiva y no invasiva
Ej Ej Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica1) Comportamiento APATOGENO*
2) Comportamiento PATOGENO
Adhesión amebas a la capa mucosa del
colon
Lisis celular epitelio
En presencia de GALACTOSA Inhibición unión AMEBA-
CELULA* Entamoeba Entamoeba histolyticahistolytica
Céls epitelialesCéls epitelialesLeucocitosLeucocitosMucinas Mucinas colónicascolónicas
Lectina de Lectina de superficiesuperficie
GALACTOSAGALACTOSAN-Acetil-D-N-Acetil-D-
GalactosaminaGalactosamina
X1
2
X
Lectina de adherencia inhibida por Galactosa
Entamoeba
La forma no invasiva 90 % de amebiasis
Los sintomas incluyen dolor abdominal moderado y diarrea no disenterica infrecuente
ENTAMOEBA
INDUCE RESPUESTA INMUNE BLOQUEA LA ACCION LITICA POR
COMPLEMENTO PUEDE FAGOCITAR LEUCOCITOS LA IgA LUMINAL BLOQUE LA ADHERENCIA
POR LECTINA LA LECHE TIENE EFECTO PROTECTOR
POR IgA Y Ac. GRASOS LIBRES
Período de incubación
Periodo de transmisibilidad
Aproximadamente de dos a cuatro semanas.
Comprende el lapso en el cual se expulsan quistes, puede ser de años.
Entamoeba
Los trofozoitos de Entamoeba Histolytica penetran la mucosa y se alimentan de la superficie del epitelio intestinal
Esto causa las ulceras caracteristicas de tejido necrotico en el intestino
Las ulceras crecen y coalescen
En ocasiones el tejido circundante se engrosa, envuelve la lesion y forma un ameboma
Entamoeba Ocasionalmente Entamoeba
Histolytica se disemina a otros organos.
El mas comun es el higado, al que llega por la porta hepatica.
En el higado causa absceso, hepatomegalia y cirrosis
Menos frecuentemente se disemina a otros organos como :pulmon o cerebro.
Entamoeba
la mortalidad en pacientes con absceso hepatico no complicado es menor al 1%
La colitis amebiana fulminante tiene una mortalidad del 50%
La amebiasis pleuropulmonar tiene una mortalidad del 15-20%
La pericarditis amebiana tiene una mortalidad del 40%
La amebiasis cerebral tiene una mortalidad del 90%
Sintomatología
Amebiasis intestinal
Amebiasis intestinal invasora aguda
Rectocolitis amibiana o disentería
Colitis fulminante
Diarreica
Apendicitis amibiana
Disentería amibiana
Lesiones ulceronecróticas en la región rectosigmoidea
Sintomatología rectal: pujo, tenesmo, sangrado
Adinamia
Fiebre, 37,5° - 39,0°
Evacuaciones con sangre y pus
Dolor en ambas fosas iliacas
Colitis fulminante
Úlceras necróticas en todo el trayecto del colon que pueden llegar a perforarse
Disentería
Abdomen agudo
Diarreica
Las lesiones agudas no son tan profundas
Cuando las lesiones afectan ciego y apéndice, puede confundirse con apendicitis
Apendicitis amebiana
Indiferenciable por clínica de la apendicitis aguda excepto por la presencia de diarrea.
Amebiasis intestinal crónica
Se presentan períodos de diarrea alternados con períodos de normalidad
Meteorismo pospandrial
Dolor abdominal difuso
Malestar
Cefalea
Diagnóstico de laAmebiasis intestinal
Examen de heces
Biopsias
Pruebas inmunológicas en materia fecal
Pruebas serológicas
Cultivos
Diagnóstico de laAmebiasis intestinal
Rectoscopia
Colonoscopia todo el colon
Radiologíaenema baritadoarteriografía de colon
Diagnóstico diferencial de laAmebiasis intestinal
Se debe diferenciar de todos los demás cuadros de diarrea
En especial de la disentería por
Shigella
GIARDIA LAMBLIA
Epidemiología distribución : mundial
prevalencia
mayor en climas cálidos y templados
grupos de riesgo: preescolares, lactantes, inmunodeprimidos
factores de riesgo
mal saneamiento ambiental
hábitos higiénicos inadecuados
GiardiasisAgente etiológico: Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis)
Forma infectante : quiste
Localización habitual: intestino delgado, específicamente duodeno y segmentos altos del yeyuno.
Reservorio: humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y domésticos
Vía de transmisión : contaminación fecal- oral
Giardia lambliaTrofozoíto
piriforme
simétrico
12- 20 micras de largo
6-15 micras de ancho
2 núcleos
4 pares de flagelos
axostilo
disco suctor
Quiste oval 9-12 micras pared quística 2-4 núcleos axostilo restos de flagelos
Trofozoitos Quiste
Ciclo biológicoingestión del quiste
desenquistamiento en duodeno
trofozoítos en duodeno y yeyuno
adhesión de los trofozoítos a la mucosa
fisión binaria longitudinal
daño en la mucosaenquistamientosalida en heces desde huésped infectado fecalismo ambientalingestión del quiste por parte de un huésped susceptible
Giardia lamblia
Figura 1: Ciclo evolutivo de la giardia lamblia
GIARDIA LAMBLIA
DESENQUISTAMIENTO EN ESTOMAGO Y DUODENO
ACIDO CLORHIDRICO Y ENZIMAS PANCREATICAS
LOS QUISTES SE FORMAN EN Ph NEUTRO Y SALES BILIARES
Patogenia duodeno - yeyuno
adherencia a la pared intestinal
vacuolización de células epiteliales, necrosis o apoptosis por la via de las caspasas
recambio de células de superficie , quedando en la superficie células inmaduras
dificultad de absorción : diarrea
GIARDIA LAMBLIA
INDUCE RESPUESTA INMUNE:
LA IgA EVITA ADHESION PUEDE BLOQUEAR EL RECEPTOR DE LECTINA
CAMBIA SU CONFORMACION ANTIGENICA EN RESPUESTA A STRESS
GIARDIA LAMBLIA
Unión de Unión de Giardia lambliaGiardia lamblia a los enterocitos a los enterocitos Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS Presencia de ADHESINASPresencia de ADHESINAS LECTINA activada por tripsina Molécula-1-de adherencia de G.lamblia. (GLAM-1) Unión PREVIA por la LECTINA y GLAM-1, permite la
unión FUERTE por los discos suctorios
Clínica SÍNTOMAS
anorexia
dolor abdominal leve e inconstante
falla en crecimiento pondoestatural
SIGNOS
fetidez fecal
diarrea
lientérica (restos de alimentos)
esteatorrea (grasa en las desposiciones)
DiagnósticoExamen de deposiciones
coproparasitológicoexamen directo al fresco
examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras
ELISA Ag en deposiciones
PCR Giardia lamblia (alto costo)
Exámenes más invasivos
sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag diferencial con linfoma)
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO
Figura 2: Representación de tres trofozoitos de Giardia intestinalis. A Tinción con tricromo. B y C Tinción con hierro-hematoxilina. Cada célula tiene dos núcleos con un cariosoma largo central. Tamaño de la célula: 9 a 21 µm. A B C
Figura 3: Giardia intestinalis en cultivo. En estas preparaciones, los flagelos (cuatro pares por célula) están claramente visibles.
DIAGNÓTICO MOLECULAR (PCR)
Figura 4: Análisis en gel de agarosa al 2% de un test diagnóstico de PCR para la detección de DNA de
Giardia.
Terapia Quinacrina o Mepacrina
Tinidazol
Furazolidona
Metronidazol
Secnidazol
Albendazol
Profilaxis
Medidas preventivas educación
aguas filtración de aguas
hervir agua si no está filtrada
deposiciones eliminación de heces en forma sanitaria
no está indicado la terapia familiar como medida primaria