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Dr Florence ParentDr Florence ParentService de Pneumologie et Réanimation RespiratoireService de Pneumologie et Réanimation RespiratoireCentre des Maladies Vasculaires PulmonairesCentre des Maladies Vasculaires PulmonairesHôpital Antoine Béclère - Université Paris SudHôpital Antoine Béclère - Université Paris Sud
L’Embolie Pulmonaire en 2006Prise en charge en ville?
Suspicion d’EP:Examens diagnostiques objectifs
Importance de la probabilité clinique Dosage plasmatique des D-dimères Echographie-doppler veineux des membres
inférieurs
Scintigraphie pulmonaire Angioscanner spiralé Angiographie pulmonaire
Place de l'échocardiographie
Embolie pulmonaire : Probabilité clinique
Utilisation d’un score clinique Evaluation empirique Evaluation « semi-empirique »
Intérêt: oriente le choix de la stratégie diagnostique
Score de Genève* Points
Score de Wells# Points
ATCD de TVP / EP +2 ATCD de TVP / EP +2Rythme cardiaque > 100/mn +1 Rythme cardiaque > 100/mn +1,5Chirurgie récente +3 Chirurgie récente ou immobilisation +1,5Age: 60 - 79 ans ≥ 80 ans
+ 1+2 Signes de TVP +3
PaCO2: < 4,8 kPa 4,8 - 5, 19 kPa
+2+1
Diagnostic autre moins probable que l’EP +3
PaO2: < 6,5 kPa 6,5 - 7,99 kPa 8 - 9,49 kPa 9,5 - 10,99 kPa
+4+3+2+1
Hémoptysie +1
Atélectasie +1 Cancer +1Elévation coupole diaphragmatique +1Probabilité clinique d’EP: faible moyenne forte
0 - 45 - 8≥ 9
Probabilité clinique d’EP: faible moyenne forte
0 - 12 - 6≥ 7
* Wicki Arch Intern Med 2001 # Wells Thromb haemost 2000
Embolie pulmonaire : Probabilité clinique
Haute probabilité:• Facteur de risque présent• Tableau clinique évocateur• Absence d’autre diagnostic
Faible probabilité:• Signes cliniques et anomalies des examens
simples présents, mais pouvant être expliqués par un autre diagnostic
• Absence de facteur de risque Probabilité intermédiaire
Hyers Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1-14
Pr évalenc e d e l ’emb ol ie pulmonair e
0
20
40
60
80
1 0 0
Pr évalence d' E P (%)
f aible f or te
P r ob ab i l i t é c l in ique
S cor e de Genève
S cor e de W ells
S cor e de genève+évaluat ion impliciteE S S E P
Diagnostic d ’une embolie pulmonaire non grave
Suspicion d’EP
Probabilité clinique
ScintigraphieAngioscanner spiralé
Echographie veineuse ?
D-Dimères ?
?
Concentration < 500 µg/l : VPN 98 - 99% Concentration > 500 µg/l : pas de diagnostic
Rentabilité diagnostique : 20 à 30%
A. Perrier, Am. J Resp Crit Care Med 1997.
Diagnostic de l ’EP : D-dimères
Quels patients ? patients externes : EP exclue dans 29% des cas. patients hospitalisés, âgés : valeur normale rarement observée suspicion d ’EP avec signes de gravité : non recommandé
Quelles techniques ? Technique de référence Elisa Techniques rapides : Liatest (Stago) ou Elisa rapide (Vidas)
Peut-on arrêter les examens si D-dimères < 500 ng/ml ?OUI si la probabilité clinique n’est pas élevée
Suspicion d’EP : Dosage des D-dimères
La présence d’une TVP suffit à affirmer le diagnostic d’EP En cas d ’EP confirmée:
la phlébographie retrouve une TVP dans 80% des cas (Girard et al Chest 1999)
l’échographie retrouve une TVP dans 60% des cas Chez les patients hospitalisés, la sensibilité de l’échographie est
moindre En cas de suspicion d’EP, l’échographie veineuse retrouve une
TVP dans 15 à 20% des cas Intérêt de l ’association avec l ’angioscanner
Diagnostic de l’EP : Echographie des MI
EtudeEtude Diag EPDiag EP n (%EP) n (%EP) % TVP % TVP sens spécifsens spécif
(écho)(écho) %% %%
KillevichKillevich angioangio 51 (31%) 51 (31%) 14% 14% 44% 44%
100%100% SmithSmith scinti ± angio 285 (33%)scinti ± angio 285 (33%) 22% 22% 67% 96%67% 96%
BeechamBeecham scinti ± angio scinti ± angio 223 (37%) 223 (37%) 19% 19% 51% 51%
100%100%
TurkstraTurkstra angioangio 357 (42%) 357 (42%) 12% 12% 29% 97%29% 97%
PerrierPerrier stratégie diagstratégie diag 308 (35%) 21% 308 (35%) 21% 61% 98%61% 98%
Suspicion d ’EP : Performance de l’échographieSuspicion d ’EP : Performance de l’échographie
La présence d’une TVP suffit-elle à affirmer le diagnostic d’EP ?
Diagnostic de l’EP : Echographie des MI
Evaluation de la probabilité clinique d ’EP
ForteFaible ou moyenne
D-dimères
≤ 500 ng/mlPas de traitement
≥ 500 ng/mlEchographie veineuse
Pas de TVP
TVPTraitement
NormalePas de trait
Non diagnostiqueProbabilité clinique
PC FaiblePas de traitement
PC MoyenneAngiographie
Forte probaTraitement
ScintigraphieAngioscanner
NormalPas de trait Non diagnostique:
Angiographie?Scintigraphie?
PositifTraitement
Evaluation de la probabilité clinique d ’EP
Forte
Echographie veineuse
TVPTraitement
Positif:Traitement
non diagnostique:Angiographie?Scintigraphie?
Faible ou moyenne
Pas de TVPScintigraphie
Angioscanner
NormalePas de trait
Non diagnostique:AngioscannerAngiographie
Forte probaTraitement Normal
Pas de trait
Embolie pulmonaire : Evaluation clinique de la gravité
Présence de signes de gravité ?Syncope, lipothymie, somnolenceSignes d ’IVD: tachycardie, TJ, RHJCollapsus, hypotensionECG: ondes T négatives V1-V3Troponine
Echocardiographie: dilatation des cavités cardiaques
droitesdifficultés pendant la grossesse
Urgence diagnostique Décision thérapeutique
Diagnostic d ’une embolie pulmonaire non grave
Suspicion d’EP
Probabilité clinique
ForteForte IntermédiaireIntermédiaire FaibleFaible
D-DimèresD-DimèresScintigraphieScintigraphie
Echographie veineuseEchographie veineuseAngioscanner spiraléAngioscanner spiralé
HBPM ou HNF (grade 1 A) Anticoagulant oral (AVK) : chevauchement avec l’héparine
au moins 5 jours (grade 1 A) avec INR cible de 2,5 L’utilisation des HBPM plutôt que de l’HNF est
recommandée (grade 1A)
Buller HR. 7th ACCP Consensus Conference Chest January 2004
Maladie thromboembolique veineuseTraitement anticoagulant initial
Traitement de la MTEV non grave Acquis:
– Héparine– Relais AVK. 2 < INR < 3
Questions:– HNF ou HBPM?– Place du traitement à domicile– Durée du traitement– Nouveaux traitements
Traitement curatif des TVP à domicile par HBPM
Enoxaparine HNF FraxiparineHNF
n=247 n=253 n=202 n=198
Récidives 5,3% 6,7% 6,9% 8,6%Hémorragies 2,0% 1,2% 0,5%2,0%Mortalité 4,5% 6,9% 6,9% 8,1%
Patients exclus 67% 31%Réduction 40% 67%durée d’hospi
Levine N Engl J Med 1996Koopman N Engl J Med 1996
Traitement à domicile des TVP : quels patients?
TVP confirmée, sans signes cliniques d ’embolie pulmonaire
Thrombose cave exclue Faible risque hémorragique Conditions adaptées à l’administration et à la
surveillance du traitement anticoagulant à domicile Insuffisance cardiaque ? respiratoire ? Respect des contre-indications aux HBPM :
Clearance de la créatinine < 30ml/mnThrombopénie à l’héparine
Education
Traitement à domicile d’une EP?Rationel
En cas de TVP sans signe clinique d’EP: il existe dans 30% des cas une EP “asymptomatique”
TVP et EP : même maladie
Stratification des EP selon la gravité Pas de signe clinique ou hémodynamique de mauvaise
tolérance Obstruction vasculaire < 50% Mortalité < 5%
Présence de signes cliniques de mauvaise tolérance mais sans choc ni collapsus
Echographie cardiaque : surcharge du VD Obstruction vasculaire > 50% Mortalité : 5 - 8%
Présence de signes de choc ou collapsus Obstruction vasculaire > 50% Mortalité > 20%
Grade 1
Grade 2
Grade 3
Traitement à domicile d’une EP?Contre
EP ou TVP: même risque de récidive Aprés une EP, 60% des récidives sont des EP Après une TVP, seulement 20% des récidives sont des EP
Kearon Circulation 2004; 110S: I10-I18
Risque de mortalité en cas de récidive: 1,5% si EP initiale vs 0,4% si TVP initiale
Buller HR. 7th ACCP Consensus Conference Chest January 2004 Mortalité: 5 à 8% dès le “grade 2”
Traitement à domicile d’une EP?Données de la littérature
MJ Kovacs Thromb Haemost 2000; 83:209-11 Cohorte prospective de 158 patients ayant EP
– 81 traités à domicile et 27 hospitalisés 2.5j – Taux de récidive de MTEV de 6/108
Etude Matisse : traitement ambulatoire
0 % 15 %
HNF FondaparinuxMatisse EP
Traitement à domicile
33 %
Double placeboMatisse TVP
Traitement à domicile
Traitement à domicile d’une EP?Données de la littérature
S Siragusa Annals of oncology 2005 207 patients porteurs d’un cancer et TVP
et/ou EP– 61,3% traités à domicile– Evaluation à 6 mois
Récidive Hémorragie majeure
Décès
Traitement à domicile
8.7% 2.0% 26%
Traitement à l’hôpital
5.6% 1.5% 33%
Traitement à domicile d’une EP?Conclusion
Sélection des patients Surveillance Accord du patient Pas de terrain à risque
– Sujet âgé: se méfier de l’insuffisance rénale– Hémorragie– Réserve cardio-respiratoire
Score de risque? J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
Score de risque J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
296 patients consécutifs présentant EP Evaluation des FDR pour: décès, hémorragie
majeure et récidive MTEV Facteurs prédictifs Risque d’événement selon le score
Score de risque J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
FDR Point/scoreCancer +2Insuf cardiaque +1ATCD de MTEV +1TAS < 100mmHg +2PaO2 < 8kPa +1Présence de TVP +1
Score de risque J Wicki Thromb Haemost 2000; 84: 548-52
Score (n) Risque d’événement(% (n))
0 (52) 0 (0)1 (79) 2.5 (2)2 (49) 4.1 (2)3 (56) 17.8 (10)4 (22) 27.3 (6)5 (7) 57.1 (4)6 (3) 100 (3)
Durée du traitement anticoagulant
• Episode de thrombose: • Idiopathique• Provoquée• Récidivante
• Terrain:• Facteur de risque persistant,• Facteur de risque temporaire• Thrombophilie
• Risque hémorragique: 3%/an d’hémorragie grave sous AVK
Risque de récidive:10%/an si idiopathique3%/an si “provoqué
Durée du traitement: position du problème
1. Risque de saignement sous AVK Hémorragie majeure : 0,9%/an (dans les études)
2. Risque de récidive (Douketis 1998, Murin 2002, Kniffin 1994) Durée du traitement initial Caractère idiopathique ou provoqué Facteur de risque permanent (cancer) ou transitoire Caractère récidivant Place de la thrombophilie Autres marqueurs: D-dimères, thrombus résiduel?
3. Risque de mortalité: Type d’événement: EP récidive sous forme d’une EP dans
80% des cas (mortalité de 15%) et TVP sous la forme d’une TVP (80% des cas)
Terrain
Thrombose idiopathique: définition
Pour le clinicien:« absence de facteurs favorisant transitoires
ou permanents » qu’il y ait une thrombophilie biologique ou non
Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61
Réduction de la durée de traitement
4 - 6 semaines versus 3 - 6 mois
Chez l ’ensemble patientsChez l ’ensemble patients
Etudes Suivi Taux de récidive thrombo-embolique OR
Traitement court * Traitement long *
B.T.S. Levine Schulman
12 mois 11 mois 24 mois
7,8% (28/358) 11,5% (12/104) 18,1% (80/442)
4,0% (14/354) 6,8% (7/103)
9,5% (43/456)
2,0 1,7 1,9
Différence identique que la MVTE soit provoquée ou nonDifférence identique que la MVTE soit provoquée ou non
Récidive de MTEV après 1er épisodeS Schulman et coll N Engl J Med 1995; 332: 1661-5
n = 887
Etudes Suivi Taux de récidive thrombo-embolique Risque
relatif
Pendant 6 mois Après 6 mois
3 mois 6 mois 3 mois 6 mois
Pinède *
12 mois 0,8%
2,3%
8,1%/an 8,7%/an 1
Pendant 12 mois Après 12 mois
3 mois 12 mois 3 mois 12 mois Agnelli (TVP)
Agnelli (EP)
36 mois
36 mois
8,3% -
3% -
5%/an 5,6%/an
5%/an 5,6%/an
2,8 1
Allongement de la durée de traitement
3 mois versus 6 à 12 mois : impact à long terme?
Pas d ’impact sur le risque ultérieurPas d ’impact sur le risque ultérieur
Récidive de MTEV après 1er épisode idiopathiqueG Agnelli N Engl J Med 2001; 345: 165-9
3 mois vs 12 moisn=267
RISQUE RISQUE DE DE
RÉCIDIVE THROMBO-EMBOLIQUERÉCIDIVE THROMBO-EMBOLIQUE
Durée du traitement: position du problème Evaluation du Risque de récidive
Existence d’études randomisées Caractère idiopathique ou provoqué Facteur de risque permanent ou transitoire
Absence d’études randomisées: études de sous-groupes/ cohorte
Place de la thrombophilie Autres marqueurs: D-dimères, thrombus résiduel?
Facteurs de risque de récidive:Paramètres déterminants - Grade A
Facteurs de Risque Risque relatif
FDR transitoires 0,5FDR persistants 2MTEV idiopathique 2
Cancer 3Anticorps antiphospholipides 2-4
Couturaud, Kearon 2003 Circulation 2004
PARAMÈTRE DÉTERMINANT (Grade A)
RÉVERSIBILITÉ DU FACTEUR DE RISQUERÉVERSIBILITÉ DU FACTEUR DE RISQUEEtudes Effectifs Incidence annuelle de récidive
thrombo-emboliqueRisque relatif
Risque réversible
Absence de risque réversible
B.T.S.LevineSchulmanPrandoni*PiniPinède Baglin*Total**
712398898250187720570
0,9%1,9%3,4%2,4%1,5%5,2%2,9%2,9%
6,9%14,2%9,0%12,1%11,1%8,9%7,8%9,3%
8,07,92,75,17,31,72,7
* étude prospective de cohorte ; les autres études sont toutes randomisées contrôlées.** Les pourcentages sont pondérés sur les effectifs respectifs des études
Couturaud 2005
INTENSITÉ de TRAITEMENT PROLONGÉINTENSITÉ de TRAITEMENT PROLONGÉMVTE IDIOPATHIQUE
Evênements annuels
Randomisation
Ridker, 2003 placebo INR 1,5 - 2
Récidive TEV hémorragie
7,2 % 0,4 %
2,6 % 0,9%
Kearon, 2003 INR 1,5 – 1,9 INR 2 – 3 Récidive TEV
hémorragie 1,9 % 1,1 %
0,7 % 0,9 %
Crowther, 2004* INR 2 - 3 INR 3,1 - 4 Récidive TEV
hémorragie 3,4 % 6,9 %
10,7 % 5,4 %
* : étude sur le syndrome des antiphospholipides
OBJECTIFOBJECTIF
INR = 2,5 [2 - 3 ]INR = 2,5 [2 - 3 ]
Grade AGrade A
p < 0,001
P = 0,03
P = NS
Ridker et al, NEJM 2003;348:15
Traiter combien de temps ?
508 patients, TVP/EP idiopathique traitée (INR 2-3) 3 à 12 mois (méd 6.5 mois)
puisRandomisation (double aveugle)
- placebo 253 patients- warfarin INR 2-2.5 255 patients
Suivi moyen 2.1 ans (0.5-4.3)
Critère principal: incidence récidive MTE
PARAMÈTRE DÉTERMINANT: Anticorps Anticorps antiphospholipidesantiphospholipides
2 études (Kearon,1999;Schulman,1999)
- OR ≥ 2 - et ce de façon indépendante- mortalité accrue- bénéfice d ’un traitement anticoagulant prolongé
« Anticorps antiphospholipides considérés comme FDR récidive »
Facteurs de risque de récidive:Paramètres modulateurs - Grade B
ou CFacteurs de Risque Risque relatif
Déficit prot C, S, AT 1,4FVL hétérozygote 1,2FVL homozygote 2mutation G20210A (FII) hétérozygote 1-2FVL + mutation G20210A (FII) hétérozygote 2,5
Taux de facteur VIII > 200UI/dl 6Hypermocystéinémie modérée 2,7
Couturaud, Kearon, 2003 Circulation 2004
PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (1)(1)
Facteur V Leiden et Mutation G20210A du gène de la prothrombineFacteur V Leiden et Mutation G20210A du gène de la prothrombine
– Hétérozygote et isolée : OR = 2 dans trois études (Ridker, 1995, Simioni, 1997, Ridker 2003)OR ≈ 1 dans trois études (Kearon, 1999, Eichinger, 1997, Lindmarker, 1999)
– Hétérozygotes associées OR = 2 - 5 dans trois études (Miles,2001; Margaglione, 1998; De Stephano, 1999)
– Homozygote OR = 4 dans une étude (Lindmarker,1999)
« FVL et G20210A incertains »
PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (2)(2)
Déficits en protéine C, S et antithrombineDéficits en protéine C, S et antithrombine
1. Cohorte prospective (Prandoni 1996) - OR = 1,4 - durée de traitement anticoagulant non identique pour tous.
2. Cohorte rétrospective (Van den Belt, 1997) - risque de récidive : 10% à un an et 23% à cinq ans
3. Toutefois, OR = 20 à 50 pour un premier épisode de MVTE
« Déficits protéine C, S, AT considérés comme FDR récidive »
PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE THROMBOPHILIE HÉRÉDITAIRE (3)(3)
Augmentation facteur VIIIAugmentation facteur VIII
2 études (Kyrle, 2000; Kraaijenhagen, 2000)
- OR = 6 lorsque FVIII > 200 UI
« Facteur VIII considéré comme FDR récidive »
PARAMÈTRES MODULATEURS: THROMBOPHILIE ACQUISE (1)THROMBOPHILIE ACQUISE (1)
HyperhomocystéinémieHyperhomocystéinémie
1 étude (Eichinger, 1998)
- OR = 2,7 (MVTE idiopathique)
- Risque après vitaminothérapie ? (Willems,2000)
« hyperhomocystéinémie considérée comme FDR récidive »
Risque de récidive et thrombophilieChristiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61Leiden Thrombophilia Study : LETS
Etude prospective de cohorte:– 1er épisode de TVP (n=355) de 1988 à 1992– Exclusion: > 70 ans, cancer– Suivi: 7,3 ans après un traitement de 3 mois en général
(3477 patients-années)– Bilan exhaustif: AT, PC, PS, V, II, VIII, IX, Fg, Homocystéine
Risque de récidive annuel: 2,6 % / an
Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Patient Characteristics*
Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Cumulative Incidence of Recurrent Thrombotic Events
Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Recurrence Rates by Sex and Type of First Thrombotic Event
Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Recurrence Rates for Prothrombotic Laboratory Abnormalities in 474 Patients
Copyright restrictions may apply.
Christiansen, S. C. et al. JAMA 2005;293:2352-2361.
Incidence Rate of Recurrent Thrombotic Event
Risque de récidive et thrombophilie Christiansen SC et al JAMA 2005; 293: 2352-61Leiden Thrombophilia Study : LETS
Prothrombotic abnormalities do not appear to play an important role in the risk of recurrent thromboembolic event.
Testing for prothrombotic defects has little consequence with respect to prophylactic strategies.
Clinicals factors are probably more important than laboratory abnormalities in determining the duration of anticoagulation therapy
p=0,19
p<0,01
Sans facteur déclenchant
FdR non chirurgical
Post-chirurgie
Le facteur V LeidenDéception pour la récidive : la clinique prime
Baglin, Lancet 2003 ; 362 : 523
PARAMÈTRES MODULATEURS: MVTE RÉSIDUELLE (Grade C)MVTE RÉSIDUELLE (Grade C)
Thombus résiduelThombus résiduel- Données contradictoires- Résorption du thrombus : phénomène lent, souvent incomplet50% patients conserve une compression incomplète (échodoppler) après diagnostic et traitement (Piovella 2002, Prandoni 1993) - Dans deux études prospectives de cohorte : OR = 2 (Piovella 2000, Prandoni, 2002)
- Dans 3 études randomisées contrôlées : OR = 1 (Schulman, 1995, Kearon, 1999, Levine 1995)
- Schulman(1995) : récidive homolatérale dans les 6 premiers mois récidive controlatérale 65% des cas au-delà
Confirmation dans d’autres études (LETS…)
Le facteur V LeidenDéception pour la récidive : des marqueurs simples priment
Palareti, Thromb Haemost 2002 ; 87 : 7 Palareti, Circulation 2003 ; 108 : 303
DD élevés chez les patients avec thrombophilie HR 8,3 (2,7-17,4), p<0,0001
Thrombophilie : HR 1,8 (1,0-3,7), p 0,04
PARAMÈTRES MODULATEURS: D-Dimères et thrombus résiduelD-Dimères et thrombus résiduelB Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74
Etude prospective de cohorte: 400 patients ayant 1er épisode idiopathique de TVP
Suivi : 2 ans Recherche de thrombus résiduel à l’arrêt des AVK:
Thrombus résiduel chez 48,6% Dosage des D-Dimères à J 30 ±10 après l’arrêt
(Vidas)DD > 500 chez 56,4%
PARAMÈTRES MODULATEURS: D-Dimères et thrombus résiduelD-Dimères et thrombus résiduelB Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74B Cosmi et al Thromb Haemost 2005; 94: 969-74
Risque de récidiveDD >500 et Thrombus résiduel: 25,9%*DD >500 sans Thrombus résiduel: 22,9%**
DD >500 et Thrombus résiduel: 10,4%DD < 500 sans Thrombus résiduel: 5,7%
*: p=0,002 et **: p= 0,005 (par rapport au groupe DD<500 sans thrombus résiduel)
RISQUE HÉMORRAGIQUE
Incidence annuelle d ’un saignement grave induit par AVK
- 3%/an (pour INR [2 - 3]) mortel dans 10 à 20% des cas
Influence majeure de facteurs:- Âge > 65 ans- Antécédent d ’hémorragie digestive- AVC- Alcoolisme chronique- Diabète- Prise concomitante d ’antiagrégants- AVK mal équilibré- polymorphismes sur le cytochrome P450
(Schulman, 1995, Kearon, 1999, Palareti, 1996, Landefeld 1993)
Beyth, 1998, Palareti, 1996, Landefeld, 1993, Kuijer 1999, White 1999, Margaglione 2000
De 3% à 50% par an
si plusieurs facteurs
Risque hémorragique et AVK Effets iatrogènes des anticoagulants: 17000 hospitalisations /an
en France Incidence annuelle des hémorragies sous AVK:
– Publications: 7 à 15% / an, hémorragies majeures: 1 à 3% / anhémorragies fatales: 0,5% / an
– Probablemant plus élevée en dehors de ces protocoles Facteurs impliqués:
– Patient: âge, antécédents médicaux favorisant– Durée du traitement– Intensité ? et variabilité de l’anticoagulation– Non-observance du traitement– Interactions médicamenteuses
Long-term treatment of DVT and/or PE Buller HR. 7th ACCP Consensus Conference Chest January 2004
Patient categories Drug Duration (months)Comments
First episode of DVT or PE secondary to a transient (reversible) risk factor VKA 3 Recommendation applies to both proximal
and calf vein thrombosis
First episode of idiopathic DVT or PE VKA 6-12 Continuation of anticoagulant therapy Grade 1A after 6-12 months may be considered Grade 2A
First episode of DVT or PE and cancer LMWH 3-6 Continuation of LMWH is recommended indefinitely or until the cancer is resolved
First episode of DVT or PE with a documented thrombophilic abnormality VKA 6-12 Continuation of anticoagulant therapy
Grade 1A after 6-12 months may be considered Grade 2C
First episode of DVT or PEwith documented antiphospholipid antibodies or two or more thrombophilic abnormalities VKA 12 Continuation of anticoagulant therapy
Grade 1C+ after 12 months may be considered Grade 2C
Conclusions: éléments de la décision face à un patient
Récidive Facteur de risque temporaire Facteur de risque permanent Idiopathique: risque de récidive de 7%/an
– Thrombophilie: pas certainement discriminant– Thrombus résiduel: non discriminant– D-Dimères augmentés: à confirmer dans une étude
randomisée– Risque de récidive fatal supérieur si EP initial– Evaluation du risque hémorragique
Type de l’événement initial
Conclusions: faut-il faire un bilan de thrombophilie?
Pas d’arguments pour rechercher chez tous les patients une thrombophilie
Faut-il faire APL? AT?(histoire familiale, âge jeune)
Les patients sont inquiets du risque de récidive, mais il faut leur expliquer le risque d’hémorragie
Choix du patient
Conclusions: faut-il faire d’autres bilans?
Cancer?– Examen clinique++– Pas d’intérêt démontré d’un screening
systématique en terme d’amélioration du pronostic
A l’arrêt des anticoagulants:– Signes cliniques évoquant des séquelles d’EP?– Examen pulmonaire ± échographie cardiaque– Echo-doppler veineux « de référence » à l’arrêt
Conclusions: Prise en charge en ville
Premières étapes du diagnostic. Recherche de signes de gravité ± score de gravité
Certains patients traités à domicile ou après une courte hospitalisation. Importance de la surveillance
Bilan souvent limité Décision de la durée du traitement / Bilan de
fin de traitement / Surveillance