CASO CLINICOESTATUS CONVULSIVO

REFRACTARIO

Diana Maria Gonzalez RojasResidente 1º año

Farmacología Clínica2016

• PACIENTE MASCULINO• EDAD 17 AÑOS• PROCEDENTE TOCANCIPA VDA CANAVITA SECTOR ARISMENDI

CASO CLINICO

• FECHA DE NGRESO 01/02/2016 14:36:49• INGRESO A SALA DE REANIMACION

• MC: TRASLADO PRIMARIO• EA: PACIENTE QUIEN INGRESA EN TRASLADO PRIMARIO ES TRAIDO POR

AMBULANCIA BASICA GRUPO DE BOMBEROS, INMOVILIZADO EN TABLA RIGIDA QUIEN ES HALLADO EN VIA PUBLICA TOCANCIPA (CANAVITA) AL LADO DE BICICLETA, INCONCIENTE, SIN RESPUESTA AL LLAMADO O ESTIMULO, NO CONOCEN CON CLARIDAD LAS CAUSAS DEL TRAUMA. AL INGRESO GLASGOW 4/15 CON SIGNOS VITALES 128/75MMHG FC: 91LPM, SE TRASLADA A SALA DE REANIMACION.

• ANTECEDENTES: DESCONOCIDOS

REVISION PRIMARIA

• EQUIMOSIS Y ESCORIACION EN ZONA II DE LADO IZQUIERDO• RESPIRACION ESPONTANEA. TA: 150/70MMHG FC: 127LPM• D: GLASGOW O: 1 V:1 M:2 (4), PUPILAS ISOCORICAS 4MM, CON DECORTICACION

EN LAS CUATRO EXTREMIDADES AL ESTIMULO DOLOROSO.• REGION FRONTAL Y MALAR CON ESCORIACION• HEMATOMA EN REGION FRONTAL IZQUIERDA DE 3X3CM• MULTIPLES ESCORIACIONES LINEALES DE 5CM EN REGION MALAR DERECHA Y

DORSO NASAL SIN SOLUCION DE CONTINUIDAD• HERIDA EN REGION PREAURICULAR IZQUIERDA EN SENTIDO VERTICAL DE 5CM DE

LONGITUD QUE COMPROMETE PIEL, TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO Y MUSCUL• ESCORIACION EN BRAZO IZQUIERDO DE 10X9CM DE MAYOR SENTIDO HORIZONTAL

EN EL TERCIO SUPERIOR, LACERACION DE 10CM X 0.2CM EN MAYOR SENTIDO HORIZONTAL EN REGION ESPINAL ILIACA IZQUIERDA.

ESCALA GLAGOW

ANALISIS

• SE INDICA INMOVILIZACION CON COLLAR CERVICAL• PROTECCION DE VIA AEREA MEDIANTE DISPOSITIVO AVANZADOP EN SECUENCIA

DE INTUBACION RAPIDA, FARMACOS ROCURONIO 50MG I.V BOLO, FENTANIL 100 MCG I.V BOLO, ETOMIDATO 10 MG I.V BOLO, SE INTUBA CON TUBO 8.0 A 22 CM DE COMISURA LABIAL DERECHA CON RUIDOS RESPIRATORIOS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES, MEJORIA DE LAS OXIMETRIAS Y MOVILIZACION DE LA COLUMNA DE VAPOR DE AGUA, SE ADAPTA A VENTILACION MECANICA. EN MODO CONTROL POR VOLUMEN.

• Se observan múltiples áreas puntiformes de localización intraparenquimatosa frontal bilateral, temporal izquierda, parietal bilateral y ganglio basal derecha en relación con áreas de contusión hemorrágica.

• Colección hiperdensa epidural temporal izquierda de 28x20x4 mm con leve efecto compresivo y presencia de pequeña burbuja de gas asociada a fractura deprimida del temporal izquierdo.

• Aumento del tejido blando en las regiones frontal izquierda, temporal bilateral y parietal alta izquierda.

• Ocupación por material con densidad de tejidos blandos del CAE izquierdo.

TAC CEREBRAL

IMAGENES• TOMOGRAFíA DE COLUMNA CERVICAL: ESTUDIO DENTRO DE LMITES NORMALES.

• ESCANOGRAFIA DE TORAX: HALLAZGOS NO DESCARTAN CONSOLIDACION SUBSEGMENTARIA EN AMBOS LOBULOS INFERIORES

• ESCANOGRAFíA DE ABDOMEN Y PELVIS NORMAL.• En el parénquima pulmonar se identifican algunas opacidades mixtas de

predominio consolidativo hacia los segmentos basales posteriores de ambos lóbulos inferiores

HALLAZGOS NO DESCARTAN CONSOLIDACION SUBSEGMENTARIA EN AMBOS LOBULOS INFERIORES.• RADIOGRAFIA DE TORAXZonas extensas de infiltrado alveolar mal definido en los lóbulos superiores y el tercio medio del hemitórax izquierdo, sin derrames pleurales o neumotórax.

INTERCONSULTAS• NEUROLOGIA:ANISOCORIA PUPILA DERECHA 4 MM IZQUIERDA 3 MM EN EL MOMENTO SIN MOVIMIENTOS ANORMALES BABINSKI BILATERAL AL EXAMEN FÍSICO PACIENTE BAJO SEDACIÓN RASS -4, EN POSICIÓN DE DECORTICACIÓN.

SE CONSIDERA EPISODIO SECUNDARIO A CRISIS EPILEPTICA FOCAL POR FOCO EPILEPTOGENO POSTRAUMATICO.

CONTINUAR MANEJO ANTICONVULSIVANTE A DOSIS INSTAURADAS.PENDIENTE EEG

NO SE DESCARTA NEUROINFECCIÓN POR LO CUAL SE REALIZARÁ EL DIA DE HOY PUNCION LUMBAR, CONTINUAMOS ATENTOS A EVOLUCIÓN.

• NeurocirugiaNO TIENE CRITERIO QUIRURGICO, SE SUGIERE PASAR A UCI PARA MEDIDAS DE NEUROPROTECCION.

• CIRUGIA GENERAL

• CIRUGIA PLASTICA

INTERCONSULTAS

EVOLUCIONESNeuroproteccion

1 - 4

Aprtura ocular espontanea, no obedece ordenes.Pobre respuesta neuologica, movimientos tonico clonicos en

miembros superiores.

Se inicia Acido ValproicoPuncion Lumbar.

5 - 6

7

Inicio de destete de sedacion

EVOLUCIONES

PERSISTE EPISODIOS CONVULSIVOS.8

SE DESCARTA NEUROINFECCION

LEVETIRACETAM, DESTETE DE SEDACION

10

10

EVOLUCIONES

LLEVAR A COMA BARBITURICO TRAMITES DE REMISION

EPILEPSIA FOCAL POSTRAUMATICA REFRACCTARIA, POR LO CUAL SE DEBE INTERVENIR CON SEDACIÓN

PROFUNDA MAL PRONOSTICO NEUROLOGICO.

12

12Neuro

ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO

ALGORITMO DE MANEJO

Estado Epileptico

Estado Epileptico Refractario

Coma Barbiturico

ALGORITMO DE MANEJO

ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO

• Mayor 60 minutos.• Fallo terapeutico de 2 medicamentos De

primera linea administrados adecuadanente y en dosis correcta.

MANEJO• No existe evidencia de superioridad de la

inducción del coma anestésico con barbitúricos (tiopental) o no barbitúricos (propofol, midazolam).

• Evitar propofol en niños, por su mayor propensión a desarrollar el síndrome por infusión de propofol (acidosis láctica, elevación de CK, hipertrigliceridemia…)

MANEJO1. Ingreso en UCI. Sostén de constantes vitales.2. Coma farmacológico durante 24-48 horas.

Mantener FAE empleados previamente. Retirada de fármacos inductores del coma en 12-24 horas. Monitorización mediante EEG.

3. Iniciar/continuar la administración de un FAE crónico.4. Tratamiento causal y de las complicaciones.

FISIOPATOLOGIAY

MECANISMOS DE ACCION

FISIOPATOLOGIA1) la capacidad de determinadas neuronas de experimentar cambios paroxísticos de despolarización.2) la disminución del tono inhibidor gabérgico, que ocasiona una desinhibición3) el incremento del tono excitador glutamérgico.

• Antiepilépticos que actúan principalmente sobre canales iónicos: CBZ, PHT, LTG, OXC, PGB, ESM, ZNS, RFM, LCM, ESL, RTG.

• Antiepilépticos que actúan principalmente potenciando el tono gabérgico: CLB, CZP, PB, TGB, VGB.

• Antiepilépticos que actúan a través de múltiples mecanismos de acción: FBM, GBP, TPM, VPA.

• Antiepilépticos que actúan por otros mecanismos: LEV.

ANTICONVULSIVANTES

ANTICONVULSIVANTES

ANTICONVULSIVANTES

ANTICONVULSIVANTES

ANTICONVULSIVANTES

FENITOINAFenitoína es el medicamento más usado como anticonvulsivante y para el tratamiento profiláctico de CPT en TEC severo.Pka 8.3Niveles terapéuticos 10-20 mcg/ml.Tomarse en el estado estacionario: antes de la 9 dosis.

MECANISMO DE ACCION• Su mecanismo de acción esta dado por la

limitación de los potenciales de acción evocados por la despolarización

• Este efecto esta dado por el retraso del periodo de reactivación del canal de Na+ activados por voltaje.

CANALES DE SODIO

DOSIFICACIÓNLa American Academy of Neurology recomienda: Profilaxis de CPT dosis de carga de 18mg/kg en 30 – 60 minutos dosis de mantenimiento de 100 mg 3/díaVO 300 mg C/8h; total de 900mgdosis de mantenimiento de 100mg c/8h. Otros estudios refieren dosis de mantenimiento de 5 a 7 mg/kg día repartido en 3 dosis.

ESTUDIOS

• Alta unión a proteínas (95% aprox) • Metabolismo por citocromo P450 2C9 se ve afectada

por (inhibidores o inductores del CYP2C9)• Es un fuerte inductor del CYP3A4 y CYP 2C9

aumentando la tasas de metabolismo de los fármacos sustratos de esta isoenzima disminuyendo las concentraciones plasmáticas así como su farmacodinamia, lo cual en el contexto de un paciente critico es potencialmente perjudicial y debe ser identificado y monitorizado.

EFECTOS ADVERSOS

EFECTOS ADVERSOS

BENZODIAZEPINAS

BENZODIACEPINAS

MECANISMO DE ACCIONAfinidad• LORAZEPAMAccion• MIDAZOLAM• DIAZEPAMDuracionTejido adiposoDosis dependiente

ESTADO EPILEPTICO

ACIDO VALPROICO• Pka 4.8• Se absorbe con rapidez.• Alcanza una concentración

plasmática máxima al cabo de 1 a 4 horas,

• Casi todo el valproato (95%) sufre metabolismo hepático; menos del 5% se excreta sin cambios.

• La vida media del fármaco es de casi 15 horas, pero se reduce en los pacientes que toman otros antiepilépticos.

• Aumenta la sintesis a traves de la activacion de Glutamato Decarboxilasa.

• Previene el catabolismo a traves de la inhibicion de la Gaba Transaminasa.

• Liberacion de Gaba a traves de canales de Calcio.

• Activacion postsinaptica del receptor Gaba A.

ACIDO VALPROICO

INTERACCIONES NEDICAMENTOSAS• Barbituricos: disminuye la [] plasmatica• Lorazepam: eleva CP• Carbamazepina: aumenta CP • Carbapenems: disminuye CP• Topiramato: aumenta la toxicidad de AV

ACIDO VALPROICO

DOSISInicial: 15mg/k/d5-10 mg/k/d cada semanaDosis maxima 60 mg/k/dVO = IV

ACIDO VALPROICO

LEVETIRACETAM• Metabolismo

desconocido.• DOSIS: 500 mg cada 12 horasMax 1500 mg c/12 hPka 9.29 (Keppra)

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS• Alcohol• Depresores de SNC: toxicidad⬆• Hidrocodona• ISRS • Zolpidem

LEVETIRACETAM

TOPIRAMATO• Miscelaneo

TOPIRAMATO

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS• Alcohol• Amitriptilina• Hidrocodona• Depresor SNC• Metformina• ISRS• Zolpidem

TOPIRAMATO

TIOPENTALUnión a receptor GABA, pero en un lugar de unión diferente a las benzodiacepinas.Eliminacion lentaP450 3ª4 Acumulacion en pacientes con daño hepatico y renal.Pka 7.6

ANTICONVULSIVANTES