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Fisioterapia cardiaca
FÁRMACOS
LAURA PAREDES ESPINOSA
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
Inhibidores de la Anhidrasa carbónica
Diuréticos con acción en el asa de Henle
TiazídicosAhorradores de potasio
Osmóticos Antagonistas de hormona antidiurética (ADH)
Agonistas de hormona antidiurética (ADH)
Las anomalías en el volumen de líquidos y composición de líquidos y composición de electrolitos son alteraciones clínicas frecuentes e importantes.
Fármacos que incrementa el volumen de orina e intensifican la excreción de agua.
Ejercen sus efectos en proteínas especificas de transporte transmembrana en el epitelio de los túbulos renales, otros ejercen efectos osmóticos que impiden la resorción de agua, inhiben la acción enzimática o interfieren con los receptores de hormonas en células del epitelio renal.
Mecanismo de acción
Inhibidores de la Anhidrasa carbónica
Está presente en muchos sitios de la nefrona pero predomina en la membrana luminal del túbulo contorneado proximal en el que cataliza la deshidratación de H2 CO3 . Estos fármacos bloquean la resorción de NaHCO3 y originan diuresis.
MECANISMO DE ACCIÓN
Se absorben después de la administración oral
30 min hay un incremento del pH de la orina , alcanza su máximo efecto a las 2 horas y persiste durante 12 horas después de su administración.
Uso clínico Glaucoma
Alcalinización de orina
Alcalosis metabólica
Mal agudo de montaña
Parálisis periódica hipopotasémica
Hiperfosfatemia intensa
Efectos secundarios
Acidosis metabólica hiperclorémica
Cálculos renales
Pérdida de potasio por riñones
Somnolencia
Parestesias
Reacciones de hipersensibilidad
OTROS
EFECTOS TÓXICOS
Nombres comerciales
Con acción en el Asa de Henle
Inhiben de manera selectiva la resorción de cloruro de calcio en la rama ascendente gruesa.
MECANISMO DE ACCIÓN
Se absorben con rapidez y el riñón los elimina por filtración glomerular y secreción tubular.
Tienen efectos directos sobre el torrente sanguíneo
Furosemida: intensifica la corriente sanguínea por riñones
Uso clínico
Hiperpotasemia
Insuficiencia renal aguda
Sobredosis de aniones
Efectos secundarios
Alcalosis metabólica hipopotasémica
Ototoxicidad
Hiperuricemia
Hipomagnesiemia
Reacciones de alergia
EFECTOS TÓXICOS
Nombres comerciales
Bumetanida
Ácido etacrínico
Furosemida
Torsemida
Tiazídicos
Fueron intento de sintetizar inhibidores mas potentes de la anhidrasa carbónica. Se sabe que inhiben el transporte de cloruro de sodio de manera predominante en el túbulo contorneado distal.
MECANISMO DE ACCIÓN
Todas las tiazidas se secretan por el sistema de secreción de ácidos orgánicos en el túbulo proximal y establecen competencias por la secreción de acido úrico . Puede aminorar la secreción de acido úrico y así incrementar su concentración en suero.
Uso clínico Hipertensión
Insuficiencia cardiaca
Nefrolitiasis por hipercalcinuria idiopática
Diabetes insípida nefrógena
Efectos secundarios
Alcalosis metabolica hipopotasémica e hiperuricemia
Intolerancia a carbohidratos
Hiperlipidemia
Hiponatremia
Reacciones alérgicas
Debilidad, fatiga y parestesias
Nombres comerciales
Bendroflumetazida Clortalidona
Hidroclorotiazida
Triclormetiazida
Indapamida
Ahorradores de Potasio
Evitan la secreción de potasio al antagonizar los efectos de la ADH en la porción distal y la cortical de los túbulos colectores. Puede ser por antagonismo de los receptores mineralocorticoides o por inhibición de la penetración de socio a través de los conductos de Na en la membrana laminal
MECANISMO DE ACCIÓN
Efectos secundarios
Hiperpotasemia
Acidosis metabolica hiperclorémica
Ginecomastia
Cálculos renales
EFECTOS TÓXICOS
Uso clínico Estados de exceso de
mineralocorticoides
Hiperaldosterismo
Síndrome de Chronn
Nombres comerciales
Aldactazie
Aldactone
Dyazide
Dyrenium
Inspra
Maxzide
Nombres comerciales
Midamor Moduretic
Osmóticos
Se utilizan para disminuir la presión intracraneal y estimular la eliminación rápida de toxinas por los riñones. Actúan principalmente en túbulo proximal y la porción descendente de la asa de Henle antagonizando la acción de la ADH en el túbulo colector.
MECANISMO DE ACCIÓN
Uso clínico Incremento del volumen de orina
Disminución de las presiones intracraneal e intraocular
Efectos secundariosExpansión del volumen
extracelular
Deshidratación, hiperpotasemia e hipernatremia
Hiponatremia
Nombres comercialesManitol
Mecanismo de acción
Efecto Aplicaciones clínicas
Efectos tóxicos, interacción
Efecto osmótico físico en la distribución de agua hística, porque es retenido en el compartimento vascular.
> En la producción de orina; < del volumen cefálico, menor presión intraocular; hiponatremia inicial seguida por hipernatremia.
Insuficiencia renal por mayor carga de solutos, incremento de la presión intracraneal
Náuseas, vómitos y cefalea
Agonistas de hormona antidiurética (ADH)
Vasopresina Desmopresina
MECANISMO DE ACCIÓN
La acción que ejerce en los riñones es mediada de modo predominante por los receptores V2.
Vasopresina
Desmopresina
Uso clínico Diabetes insípida central
Nombres comercialesDesmopresina Vasopresina
Antagonistas de hormona antidiurética (ADH)
Diversos trastornos clínicos que comprenden la insuficiencia cardiaca congestiva y el síndrome de secreción inapropiada de ADH originan retención de agua como consecuencia del exceso de la hormona antidiurética y de ellos puede resultar una hiponatremia.
MECANISMO DE ACCIÓN
Solo aprobado el conivaptán. Uso intravenoso Posee actividad contra los receptores VIa y V2 Los agentes Lixivaptán y Tolvaptán son ingeribles y muestran actividad selectiva por el receptor V2
Uso clínico Síndrome de secreción inapropiada de ADH
Insuficiencia cardiaca congestiva
Efectos secundarios
Diabetes insípida nefrógena
Insuficiencia renal
EFECTOS TÓXICOS
Nombres comercialesConivaptán
Mecanismo de acción
Efecto Aplicaciones clínicas
Efectos tóxicos, interacción
Antagonista al nivel de receptores de ADH V1a y V2
< la resorción de agua e incrementa la concentración de Na plasmático
Hiponatremia Reacciones en el sitio de venoclisis.
BETABLOQUEANTES
• Son un grupo de fármacos con características diversas, todos ellos se unen a los receptores beta adrenérgicos produciendo un antagonismo competitivo y reversible de la acción beta estimulante.
BETABLOQUEADORES
Sistema nervioso
simpático
Puede inhibirse de 2 formas
< la síntesis o secreción del
neurotransmisor
Antagonizando a los receptores
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Inhiben:
Noradrenalina Adrenalina Otros productos simpaticomiméticos
• CARDIOSELECTIVIDAD:• Los BB cardioselectivos tienen un
afinidad mayor por los beta 1.• Encontramos en el corazón, riñón y
adipocitos.• Que por los beta 2 que se
encuentran:• Nivel bronquial, arterial, muscular,
pancreático y hepático.
Características LIPOFÍLICOS:
Los BB lipofílicos se metabolizan en el hígado, sufren un metabolismo de primer paso y esto causa una baja disponibilidad,
Vida media mas corta Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica.
NO LIPOFÍLICOS: Escapan al metabolismo del hepático y son eliminados por el riñón. Vida media más larga Dificultad para atravesar la barrera hematoencefálica
• ACTIVIDAD SIMPÁTICOMIMÉTICA:• Capacidad que tiene el BB de producir una rta agonista del receptor beta.• Da lugar a una menor caída de la FC y del gasto cardiaco.
• VASODILATADORES PERIFERICOS:• Causan bloqueo del recepto alfa• O independiente del receptor alfa
Antagonistas del receptor
adrenérgico
Antagonistas de receptor
α Antagonistas del
receptorβ
No selectivos (primera
generación)
NadololAtenolol
Propanololltimolol
Con selectividad por β1 (segunda
generación)
AtenololMetropolol
No selectivos (tercera
generación)
Carvedilol *Labetalol
Con selectividad β1 (tercera generación)
BetaxololNebivolol
CLASIFICACIÓN
β 1- Corazón y riñones β 2- pulmones, GI, hígado, útero, musculo liso y cardiacoβ 3- tejido adiposo
BETABLOQUEADORES
BETABLOQUEADORES
Principales efectos
Cardiovasculares
< frecuencia cardiaca y contracción miocárdica, < de PA. En pacientes hipertensos
Aparato respiratorio
Bloquean receptores β2 del musculo bronquial por lo que produce bronco constricción
Metabólicos
Alteran el metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos
Betabloqueadores
CARDIOSELECTIVOS
EPOC
Diabetes y/o dislipidemia
CARDIOSELECTIVO O CON ACCION
VASODILATADORA
Arteriopatiaperiferica
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Fármacos sin actividad
simpaticomimético intrínseca
ACCIÓN ARRITMICA
CLASE III
Sotalol+ efecto BB tiene esta
acción
Esmolol, BB intravenoso con
acción corta
RECEPTOR TEJIDO LOCALIZACIÓN RESPUESTA
ALFA 1
Musculatura lisa vascular Vasoconstricción cutánea y esplénica
Musculatura lisa aparato genitourinario
Contracción uterina, del trígono y esfínter vesical,
eyaculación
Hígado Glucogenolisis, gluconeogenesis
Musculatura lisa intestinal Relajación
Corazón Aumento de la contractilidad
Pupila midriasis
Betabloqueadores
RECEPTOR TEJIDO RESPUESTA
ALFA 2
Islotes pancreáticos células B
Disminución de la secreción de insulina
Plaquetas Agregación
Terminales nerviosas Disminución de la liberación de NA
Musculatura lisa vascular vasoconstricción
Betabloqueadores
AGENTES BETA BLOQUEANTES
PROPANOLOL Bloqueo beta no selectivo
HTA, ángor IAM, arritmias, miocardiopatía hipertrófica, temblor esencial, hipertiroidismo, migraña
Prolonga la supervivencia port IAM.
lipófilo
ATENOLOL Bloqueo beta-1 selectivo
HTA, ángor, IAM y arrtimias
Prolonga la supervivencia port IAM,
hidrófilo. Mayor vida media
PINDOLOL Bloqueo beta no selectivo HTA, ángor ASI, lipófilo
ESMOLOL Bloqueo beta -1 selectivo
Crisis hipertensiva, taquicardia supra
ventricularMuy breve duración
METOPROLOL Bloqueo beta-1 selectivo
SOTALOL Bloqueo beta-1 no selectivo
Arritmias (antiarrítmico clase 3) hidrófilo
Betabloqueadores
Efectos sistema cardiovascularInhibición de forma competitiva los efectos de las catecolaminas en los receptores β
< contractilidad miocárdica (efecto inotrópico negativo)
< de la Fc por automaticidad del nodo sinusal (efecto cronotrópico negativo) < de la conducción sobre el nodo sinoauricular (efecto dromotrópico negativo) < presión arterial sistólica
El tiempo diastólico Mejora el riego miocárdico subendocardico
• REDUCCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO• REDUCCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO• DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA• DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE RENINA• BLOQUEO DE LOS RECEPTORES B2 PRESINÁPTICOS• EFECTOS SOBRE EL SNC: INHIBICIÓN DEL FLUJO SINÁPTICO
CENTRAL• REACOMODAMIENTO DE LOS BARORECEPTORES• REDUCCIÓN DE TONO VENOMOTOR• ATENUACIÓN DE LA RESPUESTA HIPERTENSORA ADRENÉRGICA AL
EJERCICIO Y AL ESTRES
Efectos sistema cardiovascular
BETABLOQUEADORES
ATENOLOLFármaco Efecto
máximoVida media Vida de
eliminación
Atenolol 2-4 min 6-9 hrs Renal
METOPROLOL
Útil en Px con hipertensión e insuficiencia cardiaca , infarto agudo al miocardio
utilizado para el tratamiento de hipertensión, infarto al miocardio
BETABLOQUEADORES
• Bradicardia grave • Enfermedad grave del
sistema de conducción• Insuficiencia ventricular• Asma grave o
broncoespasmo activo • Depresión grave• Isquemia grave
CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO CON β BLOQUEADORES
BETABLOQUEADORESFármacos antagonistas de receptores adrenérgicos
βFármaco Efectos
secundarios tóxicos
Efectos secundarios
generales
Hipersensibilidad Uso seguro en embarazo
Β bloqueadores Insuficiencia renal
Hipotensión
Fenómeno de RaynaudHiperglucemiaHiperlipidemia
ninguna Sí
SobredosisEn la sobredosis de los β bloqueadores pueden causar : Depresión del SNC Hipoglucemia Broncoespasmo
DIGITALICOS
DigitálicosEfecto principal: inhibición de la bomba Na+ (Na + K+ ATPasa) lo que produce una menor salida activa de Na durante la diástole y un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio de Na, Ca lo que acompaña un aumento de la disponibilidad de Ca en la unión actina- miosina y secundariamente de la fuerza contráctil del corazón.
Adicionalmente el aumento del Na intracelular puede producir cambios en el potencial de reposo , en la excitabilidad y en la velocidad de conducción de las fibras cardiacas, fenómenos que explican los efecto benéficos y tóxicos de estos fármacos.
La mayoría se absorben por vía oral
DigitálicosUSO CLÍNICO
Insuficiencia cardiaca
Fibrilación o flutter auricular
DigitálicosEFECTOS SECUNDARIOS
Hipopotasemia
Isquemia miocárdica
Fatiga, anorexia, náuseas y vómitos
Arritmias
Ligero desnivel del segmento ST
DigitálicosDigoxina
IECA/ ARA
IECA- inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Disminuyen rápidamente la presión arterial al impedir la transformación de angiotensina I en angiotensina II. Su administración reduce los niveles plasmáticos de angiotensina II, elevándose la renina y la angiotensina I.
Actúan como potentes vasodilatadores arteriales y venosos que producen respuestas hipotensoras duraderas.
Prevención de : Hipertrofia ventricular izquierda Fibrosis miocárdica Hipertrofia vascular Cambios renales degenerativos
Uso clínico Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
Protección de la función renal en Px con nefropatía diabética o hipertensiva
Profilaxis de reinfarto
Cardioprotección
Efectos secundarios
Insuficiencia renal
Proteinuria
Neutropenia
Angioedema
Tos persistente
Rash cutáneo
Disgeusia
IECA- inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Nombres comerciales
ARA- Antagonistas del receptor de la angiotensina II
Bloquean las acciones de la angiotensina II
Utilizados en pacientes que no toleran los IECA
Uso clínico
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
Protección de la función renal en Px con nefropatía diabética o hipertensiva
Profilaxis de reinfarto
Cardioprotección
Los mismos que los ECA y efectos secundarios por igual
ARA- Antagonistas del receptor de la angiotensina II
Nombres comerciales
ARA- Antagonistas del receptor de la angiotensina II
Nombres comerciales