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INTRODUCCIÓN
Infección generalizada que afecta sobre todo al hígado.
VHB: único ADN virus.
VHA VHB VHC VHD VHE
VIROLOGÍA Familia hepadnavirus
Genoma circular de ADN parcialmente bicatenario
4 genes superpuestos (S, C, P y X) que codifican la síntesis de 4 grupos de productos virales.
Se multiplican dentro del hígado pero están presentes fuera de él
ADN polimerasa endógena
PROTEÍNAS Y PARTÍCULAS VIRALES
GEN S: Envoltura HBsAg
Grande
Mediano
Pequeño
GEN C: Centro vírico HBcAg
HBeAg
GEN P: ADN polimerasa
GEN X: HBxAg
PATOGENIA
Respuestas inmunitarias del hospedador.
Capacidad patógena del virus
¿HEPATOTOXICIDAD?
Ag nucleocapside
Ag huésped
Lf T CD8
Respuesta variable
Mutaciones
VHB + VHD
EPIDEMIOLOGIA
Vía percutánea Vías no percutáneas
La más importante, pero gran parte de las hepatitis transmitidas por transfusión sanguínea no son causadas por el HBV.
2/3 de los pacientes con hepatitis B no tienen antecedentes de exposición percutánea identificable.
HBsAg: en casi todos los líquidos corporales de personas infectadas.
TRANSMISIÓN PERINATAL
Madres portadoras de HBsAg
Madres que padecen hepatitis B aguda durante el tercer trimestre del embarazo o en el puerperio inmediato.
Se sugiere que las infecciones se dan en el momento del parto y no tienen relación con la lactancia materna.
Probabilidad de transmisión perinatal 90%: madres positivas para HBeAg
10 a 15%: madres anti-HBe-positivas.
EPIDEMIOLOGIA Adopta patrones geográficos:
Lejano Oriente y África: enfermedad de recién nacidos y niños pequeños que se perpetúa por transmisión materno-neonatal.
Estados Unidos y en Europa occidental: enfermedad de la adolescencia y de las primeras etapas de la vida adulta, que se da por contacto intimo y exposición percutánea recreacional o laboral.
Cortes leves y aperturas de la piel o mucosas en niños infectados con estrecho contacto corporal pueden diseminar la infección.
Recién Nacidos
Jóvenes y Adultos
Tolerancia inmunitaria, asintomático, pero infección crónica que puede culminar en cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Respuesta inmunitaria intensa, pero recuperación completa. Es rara la cronicidad y el riesgo de carcinoma hepatocelular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas aparecen tras un periodo de incubación de 1 –
4 Meses. 70% tiene síntomas leves o ninguno, y no aparece ictericia.
30% tiene síntomas constitucionales prodrómicos inespecíficos bastante variables.
Pródromos que indican afectación general (anorexia, náusea, vómito, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza), pueden preceder en una a dos semanas a la aparición de la ictericia. Fiebre baja (38 y 39°C) es más frecuente en las hepatitis A y E
Excepto si la hepatitis B va precedida de un síndrome similar a la enfermedad del suero
En raras ocasiones los síntomas generales se acompañan de fiebre de 39.5 a 40°C.
Pueden presentar orina oscura y heces color arcilla uno a cinco días antes de que aparezca clínicamente la ictericia.
ENFERMEDAD DEL SUERO
Lesión hística mediada por inmunocomplejos circulantes del “HBsAg-anti-HBs” que se depositan en las paredes de vasos sanguíneos de los tejidos, lo cual activa el sistema de complemento y disminuye sus valores séricos. Aparece en 5 a 10% de los infectados
Se caracteriza por fiebre, linfadenopatias, artralgias o artritis, erupción (rash), angioedema y, en raras ocasiones, hematuria y proteinuria Se produce antes de que surja clínicamente la
ictericia y con cierta frecuencia se diagnostica de manera errónea como enfermedad reumatológica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Al aparecer la ictericia clínica suelen disminuir los síntomas
generales. Hepatomegalia dolorosa
Dolor y molestias en el cuadrante superior derecho.
En raras ocasiones colestasis por obstrucción biliar extrahepática.
10 a 20% presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales.
Algunos pacientes nunca experimenta ictericia
Durante la fase de recuperación los síntomas generales ceden, puede persistir una ligera hepatomegalia y ciertas alteraciones en la bioquímica hepática. La fase posictérica puede durar entre 2 y 12 semanas.
La recuperación clínica y bioquímica completa se da de 3-4 meses después del inicio de la ictericia en 75% de los casos de resolución espontánea, no complicados.
En los restantes se retrasa la recuperación bioquímica.
MARCADORES SEROLÓGICOS
HBsAg
Anti-HBs
HBcAg
Anti-HBc
IgM anti-HBc
IgG anti-HBc
HBeAg y ADN VHB
Anti-HBe
OTROS LABORATORIOS Aminotransferasas
Incremento variable durante la fase prodrómica que precede al aumento de la concentración de bilirrubina.
Elevación máxima durante la fase de ictericia clínica y disminución progresiva durante la fase de recuperación.
Hepatitis anictérica: manifestaciones clínicas con aumento de las aminotransferasas.
Ictericia: Bilirrubina >2.5 mg/dL. Cuando aparece ictericia
entre 5 a 20 mg/dL. Puede seguir elevándose
a pesar de que se inicie un descenso de las concentraciones de aminotransferasas.
50/50 conjugada y no conjugada.
RESOLUCIÓN REVERSIÓN
• Eliminación de HBsAg • Normalización de las
transaminasas en suero • Desarrollo de anti-HBs.
Reaparición del HBeAg Más común si la pérdida del HBeAg no está acompañada de desarrollo de anti-Hbe.
TRATAMIENTO
99% de los adultos previamente sanos se recupera por completo
Es poco probable que el tratamiento antiviral mejore las tasas de recuperación y no es necesario emplearlo.
Se recomienda instaurar tratamiento antiviral en la hepatitis B aguda grave y hospitalizar.
Hepatitis viral aguda típica no suele ser necesario ningún tratamiento específico.