DIABETES GESTACIONAL

Producto potencialmente sano, que alcrecer y desarrollarse en un mediointrauterino desfavorable (DM malcontrolada), adquiere riesgos elevadosde malformaciones congénitas, modificasu patrón genético de crecimiento ymantiene una homeostasis a costa deuna serie de ajustes metabólicos quecomprometen su capacidad deadaptación al medio extrauterino,exponiéndolo a riesgos queincrementan su morbilidad y mortalidad.

CON antecedente de DM materna Inicio

Grado de control metabolico

Tipo y duración de la terapéutica empleada

Existencia de alteraciones placentarias

PREDECIR Y MODIFICAR riesgos postnatales del producto

SIN antecedente de DM materna SIN POSIBILIDAD de predecir ni MODIFICAR

VALORAR RIESGOS POTENCIALES en neonato con cuadro clínico sugestivo

HIJO MADRE CON DIABETES TIPO I MALFORMACIONES CONGÉNITAS

ALTERACIONES FUNCIONALES

ALTERACIONES ANTROPOMÉTRICAS

HIJO MADRE CON DIABETES TIPO 2 Menor riesgo de malformaciones congénitas

Riesgo elevado de alteraciones funcionales y antropométricas

HIJO DE MADRE CON DIABETES GESTACIONAL Poco frecuente que aparezca en las primeras 8 semanas de la

gestación

Se presenta cerca de la semana 20 del embarazo cuando el riesgo de alteraciones funcionales decrece

Si el dx pasa desapercibido y no se inicia ninguna medida terapéutica especifica el riesgo de alteraciones funcionales y antropométricas es similar a HMD T 2

Relación causa-efecto entre

malformaciones y complicaciones con

grado de control metabolico logrado.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Se presentan en 1.8 a 18.4% de los neonatos HMD contra 2.3% en la población general.

Aumentan el riesgo de morbimortalidad 7 a 10 veces.

Origen multifactorial, sin que exista un riesgo genético especifico.

Control metabólico inadecuado en la Madre durante las 1eras 8 semanas del embarazo, lesiona la organogénesis.

FISIOPATOLOGÍA

HIPERGLUCEMIA

HIPOGLUCEMIA

ALTERACIONES VASCULARES

HIPOXEMIA

HIPERGLUCEMIA

1.- Elevacion de sorbitol con disminución del mioinositolintracelular y disminucion concomitante del acido araquidonicoproduciendo insuficiencia vitelina y limitación de la capacidadcelular de endocitosis y reconocimiento celular. (factores quepor si mismos producen malformaciones esqueléticas yneurales).

2.- Elevación de la hemoglobina glucosilada mas de 1% de losvalores normales produce desviación hacia la izquierda de lacurva de disociación de oxígeno de la hemoglobina, causandohipoxemia e hipoxia tisular en el producto alterando laorganogénesis.

3.- Episodios agudos de hiperglicemia, incrementan lasconcentraciones de lactato favoreciendo el desarrollo deacidosis metabólica y aumentan la generación de radicaleslibres.

4.- Hiperinsulinismo fetal aumenta el consumo tisular deoxígeno.

HIPOGLUCEMIA

La DM gestacional se asocia con aumento del flujoplacentario de glucosa hacia el embrión, perotambién con una elevación de la utilización deglucosa por la misma placenta (3.6 en controles vs13.3% en diabetes), favoreciendo episodios dehipoglucemia en el embrión.

Episodios de hipoglucemia fetal mayor de 1hr,producen malformaciones en S.N.C. y en la líneamedia craneal, encefálica y facial, por aumento enla concentración de manosa, que inhibe laglucólisis.

ALTERACIONES VASCULARES

La presencia de microalbuminuria materna(mayor a 20 mg/día) se asocia conmalformaciones congénitas y muerteintrauterina, lo cual aumenta si se agreganIVU o toxemia.

Disminución en el paso

transplacentario del

hierro al embrión.

(hipoxemia)

ALTERACIONES FUNCIONALES

HIPERINSULINISMO

Retraso en la maduración

pulmonar

Hipoglucemia postnatal

Policitemia

Hiperbilirrubinemia

Trombosis de la vena renal

Hipomagnesemia

Hipocalcemia (alt. Neuromusculares, crisis convulsivas con daño neurológico secundario)

RCIU, asociado o no a parto prematuro.

ALTERACIONES ANTROPOMÉTRICAS

Niveles de glucemia sostenidos entre 90

y 110 mg/dl producen hiperinsulinemia

fetal que causan macrosomía por

hiperplasia e hipertrofia celulares.

Disminución del

catabolismo de proteínas

y aumento en la síntesis

de proteínas y lípidos.

Hipertrofia e hiperplasia celulares:

Hígado

Páncreas

Timo

Glándulas adrenales

Músculo esquelético

Músculo cardíaco

Durante las últimas 20 semanas de la

gestación el hijo de madre diabética

deposita 50 a 60% mas de grasa de lo

observado en niños con madres sanas.

US:

Aumento del perímetro abdominal y

presencia de tejido subcutáneo parietal

conocido como halo diabético.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Malformaciones congénitas:

Neurológicas: Espina bífida

Hidrocefalia

Cardíacas: TGV, CIV, PCA, Atresia pulmonar, dextrocardia.

Musculoesqueléticas: Contracturas en flexión

Anomalías vertebrales

Paladar hendido

Otras: Colobomas, estenosis de píloro y atresia de coanas.

MACROSOMÍA:

DM T I 15-43%

DM T 2 19-29%

DM G 20-28%

Peso superior a 4 kg

Talla mayor de 50 cm

MACROSOMÍA Y PARTO:

Parto traumático: (23-50%)

Fractura de clavícula

Parálisis de Erb (plexo braquial)

Hemorragia subdural

Cefalohematoma

Parálisis facial

Hemorragia ocular

Hipoxia perinatal.

Plétora facial (rubicundez)

Tejido graso subcutáneo abundante en

cara y abdomen.

P.C. normal = apariencia de microcefalia

(facies luna llena)

SÍNDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA:

EMH ( disminución del factor surfactante

pulmonar )

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA:

Insuficiencia cardíaca congestiva.

Hipoglucemia 20-50% inicia entre

las 2 y 6 primeras hrs de vida.

(Alimentación temprana) Crisis

convulsivas.

Hipomagnesemia e hipocalcemia:

18-32%

HIPOXIA

(parto distócico, insuficiencia

placentaria, hipoglicemia intrauterina).

Apgar bajo

Policitemia e ictericia 3-12%: mayor

riesgo de Kernicterus

Policitemia y trombosis vena renal 4-

12% (hipercoagulabilidad)

El neonato con macrosomía idiopática o

constitucional presenta un perímetro

cefálico y un diámetro del muslo

directamente proporcionales al peso , talla

y perímetro abdominales y no presenta

ninguna de las complicaciones metabólicas

descritas para el HMD.

Todo Hijo de Madre Diabética requiere

vigilancia a largo plazo, por un

endocrinólogo, ante la posibilidad de

presentar alteraciones de peso y/o talla,

hiperinsulinismo y facilidad para el

desarrollo de diabetes.

GENÉTICA

DMT 1 DMT2

Población General < 1% 12-18%

AHF 1 rama 5-10% 30%

AHF ambas ramas 20% 50-60%

GRACIAS