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INJURIA RENAL AGUDA
TABLA DE CONTENIDOHISTORIADEFINICION EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGÍAFISIOPATOLOGÍAMANIFESTACIONES CLÍNICASDIAGNOSTICOTRATAMIENTOREFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
HISTORIA Primera descripción por Willian Heberden 1802“ ischuria renalis”
Sir William Osler (1909)“acute bright disease” y describio sus causas. Durante la Primera Guerra Mundial (1914-1918)“nefritis de guerra”. Homer W . Smith introduce en termino '' falla renal aguda '', en el libro
la estructura y la función renal en salud y enfermedad (1951). KDIGO en el 2012 estable el nombre de Injuria Renal Aguda.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)Acute Kidney Injury Work Group. KDIGOClinical PracticeGuideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter.,Suppl. 2012; 2: 1–138.
DEFINICION
La injuria renal es un sindrome clinico caracterizado por la deficiencia repentina de la funcion renal que origina la retención de productos nitrogenados y otros desechos que son eliminados en circunstancias normales por los riñones.
Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre. Lesion renal aguda. En: Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, et al, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012. p. 2293‐2308.
EPIDEMIOLOGIALa injuria renal completa 5 a 7 % de los internamientos en unidades de atención aguda de hospitales y hasta 30% de admisiones en la unidad de cuidados intensivos.Es una complicación médica importante en países desarrolladosSe estima que un 40% de los casos son de origen iatrogénico y en su mayoría reversibles.
Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre. Lesion renal aguda. En: Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, et al, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012. p. 2293‐2308.
TIPOS DE AKI
•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda
Disminución de la perfusión renal, en
<48 h.
Disminucion del volumen
Trastornos cardiacos y vasculares
Vasodilatación periférica
Aumento de RVP
• Oliguria• concentración de Na urinario inferior a 20
mEq/l• Aumento de la urea en sangre superior al de
creatinina.• Excreción fraccional de Na inferior 1• Sedimento urinario normal.
PRE RENAL
Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.
Arteriola aferente
Arteriola eferente
• Angiotensina II• ADH• SNS
• Prostaglandin E2
• Prostaciclina• ON
Disminución de la perfusión = TFG
FAVORECE:
• Reabsorción de Na+ en el túbulo proximal y distal
• Aumento de la concentración de renina plasmática
• Aumento de la secreción de aldosterona• Aumento de la producción de ADH• Aumento de la reabsorción de agua en el túbulo
colector• Redistribución el flujo de la corteza a la medula
renal.
Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-agudaReyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.
INTRINSECA
CAUSAS
Glomerular
Túbulos e intersticio
Vascular
• Glomérulonefritis aguda
• Isquemia (necrosis tubular aguda)• Nefrotoxinas: exógenas y Endógenos
• Vasculitis • Crisis hipertensiva • Purpura trombotica trombocitopenia• Síndrome urémico hemolítico
Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579
Fase de comienzo: • Aminora la presión de ultrafiltración glomerular conforme aminora la irrigación renal.
• El flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido por células epiteliales desprendidas y restos necróticos
• Hay un flujo retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio tubular lesionado
Disminución flujo sanguino renal vasoconstricción persistente de la
arteriola aferente lesión tubular
estructural
necrosis y apoptosis
acumulación de células muertas
DISMINUCIÓN del filtrado glomerular
La lesión renal se puede frenar si se restaura la
perfusión.
•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.
•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda
Fase de extensión:
Esta aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño endotelial (que origina congestión vascular).
•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda
Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.
Fase de mantenimiento
Urea
Pota
sio
Sulfato
Creatinina
Vasoconstricción intrarenal : isquemia
medularDisminución de la permeabilidad
y superficie de la membrana glomerular
Necrosis del epitelio tubular y desprendimiento
en la luz
Daño en células endoteliales de
capilares peritubulares
Ultrafiltrado atraviesa los
espacios tubularesDesequilibrio con aumento de sust. vasodilatadoras
Mayor lesión de c. tubulares
Edema intersticial
•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.
Fase de recuperación:
Urea
Pota
sio
Sulfato
Creatinina
•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.
Se genera por la obstrucción del flujo de la orina en cualquier punto desde
el túbulo colector a la uretra
Obstrucción ureteral
Obstrucción del cuello de la vejiga
Obstrucción ureteral bilateral o unilateral
en riñón único
4.3 AKI POS RENAL
Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579
FISIOPATOLOGIAObstrucción aguda, parcial o total de la corriente de orina.
Aumento de la presión intratubular por flujo retrogrado que puede superar la presión efectiva de filtración glomerular.
Esto conduce a un descenso de la TFG y un aumento de la reabsorción tubular de sodio con elevación de la osmolaridad urinaria.
Aumenta la concentración de Na urinario por la incapacidad para reabsorberlo, no hay respuesta a la ADH y hay isostenuria, como reflejo de la incapacidad para concentrar la orina
• Obstrucción brusca: Mecanismos de autorregulación
• Obstrucción sostenida: ContinuaReyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda
MANIFESTACIONES CLINICAS Signos de deshidratación Signos de sobrehidratación Alteraciones en el estado de consciencia: estupor letargo y comaNauseas y vomito Olor urémico Oliguria (vo orina <0.5ml/kg/h durante 6 horas o <400 ml/dia Anuria <100 ml/diaAnemiaTaquicardia
•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.
ENFOQUE CLINICO
PARACLINCOS-Prueba de función renal: BUN, Crs, electrolitos ( Na,K, Cl-, fosforo)-UROANALIS sedimentación urinaria-ECO RENAL Y VIAS URINARIAS -Biopsia
CÁLCULOS DE ÍNDICE RENALES:BUN/ Crs : >20 % sospecha de etiología pre-renal <10 sospecha de etiología RENAL.FENa: * 100Dep Cr *0,85 (F)
DIAGNOSTICO
UROANALISIS
CLASIFICACION
García P., Schweineberg J., D’Achiardi R., Delgado V. Injuria renal aguda. En: Rozo R., D’Achiardi R., editores. Guías de práctica clínica: nefrología. Octava edición. Bogotá, D.C.: CEJA 2013
Gasometría arterial
El patrón ácido-base más frecuente en IRA es la acidosis metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ECG: Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia o hipocalcemia.ESTUDIO RADIOLÓGICO: La radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA. Se puede descartar patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC.
Segura de la Morena J, Herrero Berrón JC, Mon Mon C. En: Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 9ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 2013. 549-561.
RECOMENDACIONES
• Determinar la causa de la AKI
• Medir Creatinina sérica y diuresis
• Estratificación del riesgo de AKI
• Evaluación del paciente 3 meses después del episodio de AKI
• No usar diuréticos. Excepto en sobrecarga de volumen
PREVENCION
• Asegurar adecuada hidratación en pacientes con hipovolemia.
• Uso racional de medicamentos nefrotóxicos con monitoreo de niveles séricos.Gentamicina 1 dosis/d: 5 mg/kg Amikacina 15 mg/kgKDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury
MANEJO
EVALUACIÓN POR ESTADIO
Segura de la Morena J, Herrero Berrón JC, Mon Mon C. En: Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 9ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 2013. 549-561.
TRATAMIENTO IRA Prerrenal.
Dieta rica en hidratos de carbono y con
aporte de proteínas entre 0,6-0,8 gr/Kg/día.
Monitorizar TA, F.C y medición de la ingesta
y perdida de agua y sal.
El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición de diuresis
horaria.
Canalizar vía periférica y central y monitorizar pres PVC, para ajustar el aporte de líquidos entre 4 y 8 cmH2O.
Reposición de volumen. Si no existe
contraindicación , se puede realizar una
rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de
suero salino fisiológico
Una vez corregida la volemia, el volumen
urinario aumenta y se debe continuar con
reposición de líquidos a ritmo de diuresis.
Si no existe otra complicación, la
restauración de la perfusión renal
mejorara rápidamente la IRA prerrenal.
El paciente puede permanecer en
observación. Si hay una mala evolución será necesaria la consulta con el
nefrólogo que valorará la indicación de diálisis.
IRA OBSTRUCTIVA
El Tratamiento Definitivo Es Desobstruir.
De manera transitoria Se procederá al sondaje vesical en el caso de patología prostática.
En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la realización de nefrostomia percutánea.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-agudaBellomo R, Kellum JA, Mehta R, Palevsky PM, Ronco C. Acute Dialysis Quality Initiative II: the Vicenza conference. Curr Opin Crit Care. 2002 Dec;8(6):505-8. [Medline]Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P; Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004 Aug;8(4):R204-12. Epub 2004 May 24. [Medline]Bouman C, Kellum JA, Lameire N, Levin N: Definition for acute renal failure. 2ª conferencia Internacional de Consenso de la Acute Dialysis Quality Initiative. http://www.ccm.upmc.edu/adqi/ADQI2g1.pdf