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INOTROPICOS Y VASOPRESORES
SANDRA PUENTES CORREDORRESIDENTE
MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
GENERALIDADES
• Inotrópicos:aumentan la contractilidad del corazón
• Vasopresores:Aumentan el tono vascular
• Uso limitado a pacientes críticamente enfermos
• Profundo deterioro hemodinámico
• Flujo sanguíneo a tejidos insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas
• Administración por vena central grande o en casos específicos por venas periféricas
CLASIFICACION
Bases fisiologicas de los agentes inotropicos
EXITACION Y CONTRACCION DE LOS MIOCITOS:
• Deslizamiento de filamentos de actina y misiona
• Potencial de acción: apertura de los canales de Ca + dependientes de voltaje
• Aumento de calcio intracelular
• Liberación de Ca+ desde el retículo sarcoplasmico.
Potencial de acción cardiaco
Reposo:Tropomiosina: bloquea sitio de unión actinaPreviene unión cabezas de miosina
Unión iones Ca + a troponina CDesplaza tropomiosinaExpone sitio de unión actina
formación de puentes cruzados con cabezas de miosinaDesliza filamentos unos sobre otros
Repolarizacion:Ca bombeado interior retículo sarcoplasmicoRelajación: fin de potencial de acción
Fuerza y velocidad de contracción miocárdica
• Inotropismo
• Cronotropismo
La fuerza de contracción ventricular se ve afectada por cambios en la contractilidad o fuerza de acortamiento de la fibra miocárdica
Volumen latido
Frecuencia cardiaca
GASTO CARDIACO
Aumento de retorno venoso
Estiramiento de miocitos
Aumento de tamaño ventricular diástole
Superposición de filamentos
Aumento de sitios de unión de Ca+ disponibles
Agentes inotropicos
Prolongan potencial de
acción
Aumentan liberación de
calcio desde el RS
Aumento de la contractilidad
TONO VASCULAR:
Resistencia vascular postcarga
Influye en el gasto cardiaco:
- Directamente
- reflejos: baroreceptor
GASTO CARDIACO
POSTCARGA
POSTCARGA
GASTO CARDIACO
FLUJO MICROVASCULAR
Diámetros inferiores a 100 micrascontrol de estas áreas especializadas por factores:
• Miogenicos
• Metabólicos
• Inmunológicos
• Neurales
AGENTES INOTROPICOS
AFECTAN
Tono de micro vasos
Permeabilidad endotelial
Volumen sanguíneo en
microcirculación
EFECTOS METABOLICOS:• Aumento de la tasa metabólica
• Aumento de la producción de moléculas activas a través de la relación :
perfusión
receptorSegundo mensajero
AGENTES INOTROPICOS:
Aumento consumo de
oxigeno
supresión secreción
de insulina
Aumento ácidos grasos
Aumento producción de lactato
Aumento glicemia
CATECOLAMINAS
SINTESIS4 pasos
Conversión tirosina en dihidrofenilalanina (L-DOPA)
por tirosina hidroxilasa
Descarboxilacion a dopamina, llevada desde el citosol en vesículas neuronales
Conversión en noradrenalina en la medula adrenal
Ingreso de noradrenalina nuevamente al citosol y Conversión en adrenalina
• ADRENALINA
• NORADRENALINA
• DOPAMINA
Actúan como neurotransmisores en el SNC, SNA y hormonas en sangre
RECEPTORESADRENERGICOS:• Alfa• Beta
DOPAMINERGICOS:5 subtipos clasificados en 2 grupos:
• D1: -DR1-DR5
• D2:-DR2-DR3-DR4
ADRENALINA
Agonista adrenérgicoEfectos: Aumento gasto cardiaco
Aumento FC
Aumento PAM
Aumento flujo coronario
Aumento demanda de oxigeno
Aumento consumo de O2 hepatico y esplacnico
Aumento de glucosa en plasma y concentración de lactato
NORADERNALINA
Efecto inotrópico y vasopresor
agonismo adrenergico
Debil agonismo B2 adrenérgico
Efecto sobre vasos pulmonares similar a la adrenalina
Aumento PPC (escasos receptores vasculares)
Disminuye flujo pulmonar, cutáneo, renal y esplacnico
No aumento de lactato
DOPAMINA
• Acción en receptores adrenérgicos y dopaminergicos
• Perfil de respuesta cardiovascular compleja dependiente de dosis:
Dosis bajas: 5mg/kg disminuye RVP y aumento de GC
5-15 mg/kg : efecto beta adrenérgico, aumento de GC, aumento de FC
Mayor a 15 mg/kg predominio de efectos adrenérgicos, aumento de RVP, disminución de GC
Otros efectos
No produce hiperlactatemia
Supresión de prolactina
Supresión de tiroides
Disminución niveles hormona de crecimiento
Aumento de síntesis de glucocorticoides
AGENTES INOTROPICOS
DOBUTAMINA
• Catecolamina sintética• Vida media 2 minutos• Efecto beta adrenérgico mixto beta 1 y beta 2• Leve agonismo alfa 1 • Aumento leve de FC• No afecta el flujo plasmático renal en gran
medida• Aumenta la demanda de oxigeno en el
miocardio
INDICACIONES
• Shock cardiogenico y séptico• Mejorar gasto cardiaco• Vasoconstricción periférica
PRESENTACION:Ampolla de 200mg/5ml
MILRINONE
• Derivado de bipiridina
• Inhibidor de la fosfodiesterasa III
• Aumento del AMP c y GMPc
• Perfil cardiovascular similar a la dobutamina
• Vida media 30-60 seg
Aumento de la FC menor que dobutamina
Mayor tendencia a disminución de la RVS
Disminución de la presión de la arteria pulmonar como compensación a la disminución de pre y post carga
Disminuye PVC, Presión en cuña, presión aortica media,
Aumenta GC, FC Y volumen/latido
Mejora función diastólica, vasodilatación coronaria y función ventricular
Inhibe agregación plaquetaria y síntesis de citoquinas pro inflamatorias
INDICACIONES:• Fallo de bomba post cirugía cardiaca• POP reemplazo valvular mitral o aórtico
CONTRAINDICACIONES:• Estenosis aortica severa• IAM• Estenosis subaortica hipertrófica
PRESENTACIONAmpolla de 10 mg/10 ml
LEVOSIMENDANEfecto sensibilizador de la troponina C al Ca+
Unión al dominio N terminal de la troponina
Vasodilatación venosa por cierre de los canales K ATP dependientes
Sensibilizacion solo sobre la sistole no afecta relajacion diastolica ni ritmo cardiaco
Aumento de flujo coronario
Vida media 1 hora
No hipotensión ni aumento de consumo de O2
INDICACIONES:• Falla cardiaca aguda descompensada• Fallo de bomba
CONTRAINDICACIONES:• Insuficiencia hepática y renal• Obstrucción mecánica del llenado
ventricular
PRESENTACION:Ampolla de 12.5 mg/5ml
DOSIS