Introduzione al wound care forlì 09.10.2013 - m.antonini

Collegio IPASVI Forlì – Cesena

TERAPIA A PRESSIONE NEGATIVA Mercoledì 9 ottobre 2013

Mario ANTONINI ET/Wound Care Nurse

Ambulatorio Stomie e Lesioni Cutanee Croniche – Ospedale “San Giuseppe” – ASL11 Empoli (FI)

INTRODUZIONE AL WOUND CARE

(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)

INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)

Lo scopo della WOUND BED PREPARATION è creare un

ambiente di guarigione ottimale producendo un letto della ferita

stabile e adeguatamente vascolarizzato, con una minima

produzione di essudato.


T = Tessuto non vitale o carente

I = Infezione o Infiammazione

M = Macerazione o secchezza (squilibrio dei fluidi)

E = Epidermide (Margini non proliferativi o sottominati)


T = Tessuto non vitale o carente

La rimozione di tessuto necrotico o devitalizzato determina effetti benefici.

Il tessuto non vascolarizzato, i batteri e le cellule fenotipicamente alterate

(carica cellulare) che impediscono la guarigione vengono rimossi.

In modo dissimile di quanto avviene nelle ferite acute, che in genere richiedono un solo intervento di

sbrigliamento, le ferite croniche possono richiedere uno sbrigliamento ripetuto

(debridement di mantenimento).


I = Infezione o Infiammazione

Le ferite croniche sono frequentemente colonizzate da batteri o funghi.

L’evidenza dimostra che una carica batterica >106 organismi per grammo di tessuto, limita seriamente la guarigione.

Recentemente è stato evidenziato un crescente interesse per la possibile correlazione tra presenza di biofilm nelle ferite croniche e loro mancata

guarigione o riacutizzazione. ,

FATTORI DI RISCHIO

IL RISCHIO DI INFEZIONE DELLA FERITA AUMENTA CON:

Qualsiasi fattore che debiliti il paziente, comprometta la resistenza immunitaria o riduca l’irrorazione dei tessuti, ad esempio:

• Comorbilità – diabete mellito, immunocompromissione, ipossia/scarsa irrorazione dei tessuti dovuta ad anemia o malattia arteriosa/cardiaca/respiratoria. Insufficienza renale, neoplasia, artrite reumatoide, obesità, malnutrizione.

• Farmaci – corticosteroidi, agenti citotossici, immunosoppressori.

• Fattori psicosociali – ricovero in ospedale/casa di cura, scarsa igiene personale, stile di vita poco sano.

Determinate caratteristiche della ferita oppure bassi standard di igiene nella cura della ferita:

CARATTERISTICHE DELLA FERITA CHE POSSONO AUMENTARE IL RISCHIO DI INFEZIONE

FERITE ACUTE FERITE CRONICHE

Intervento chirurgico contaminato

Tessuto necrotico o corpo estraneo

Procedura operatoria di lunga durata

Lunga durata

Trauma con trattamento ritardato

Grandi dimensioni e/o profondità

Tessuto necrotico o corpo estraneo

Localizzazione anatomica nei pressi di un sito potenzialmente contaminante (es. zona anale)

CONTAMINAZIONE

Tutte le ferite possono acquisire microrganismi. In assenza di idonee condizioni nutritive e fisiche per ciascuna specie microbica, o in caso di incapacità di evadere le difese dell’ospite, esse non si riprodurranno e non potranno persistere, e quindi la loro presenza è soltanto temporanea e la guarigione della ferita non risulterà ritardata.

COLONIZZAZIONE

Le specie microbiche crescono e si riproducono con successo, ma non provocano danni nell’ospite e non provocano l’infezione della ferita.

INFEZIONE

La crescita, la proliferazione e la penetrazione nei tessuti dell’ospite provoca lesioni cellulari e reazioni immunologiche manifeste nell’ospite. La guarigione della ferita è interrotta. Fattori locali possono fare aumentare il rischio di infezione.

COLONIZZAZIONE CRITICA

Condizione in cui la carica

batterica raggiunge un livello

in cui interferisce con la

guarigione, ma non produce i

classici segni e sintomi di

infezione.

- Fase di passaggio dalla

colonizzazione all’infezione

- Transizione verso una

persistenza batterica /

infiammazione cronica

WOUND INFECTION CONTINUUM

La diagnosi di COLONIZZAZIONE CRITICA1 è fatta in base a due principali segni:

• Cessazione nella progressione verso la guarigione (nonostante la ferita riceva ciò che è considerato

una terapia efficace);

• Assenza di cellulite.

Altri segni a sostegno di questa definizione sono:

• Tasso di essudato presente sulla ferita;

• Odore anormale;

• Variazione nel colore dell’essudato (spesso macchie verdi/blu);

• Eccessivo tessuto di granulazione (discolorazione, rosso opaco/rosso brillante);

• Letto della ferita pallido, edematoso che non appare granuleggiante;

• > del dolore.

1. Kingsley A. “The Wound Infection Continuum and its Application to Clinical Practice”. Ostomy Wound Manage. 2003 Jul;49(7A Suppl):1-7.

WOUND INFECTION CONTINUUM

INFEZIONE

IL POTENZIALE DEI BATTERI DI CAUSARE EFFETTI NOCIVI DIPENDE DA:

1. Capacità del sistema immunitario del paziente di combattere i batteri (resistenza dell’ospite).

2. Numero di batteri introdotti – più il numero è elevato, più è probabile che superino le difese immunitarie dell’ospite

3. Tipo di batteri introdotti:

• Alcuni batteri possono avere un potenziale patogeno (virulenza) maggiore di altri, ed essere perciò capaci di causare malattie anche se presenti in numero relativamente basso.

• Batteri residenti senza conseguenze negative in una parte del corpo possono provocare malattia se trasferiti altrove.

Traslocazione Batterica

Quorum Sensing Biofilm

INFEZIONE

PROGRESSIONE VERSO L’INFEZIONE

• TRASLOCAZIONE BATTERICA: è definita come il passaggio di BATTERI dal

tratto GASTROINTESTINALE verso siti EXTRA-INTESTINALI STERILI, come ad

esempio il COMPLESSO DEI LINFONODI MESENTERICI, Fegato, Milza, Reni e

Torrente Ematico2.

2. Berg RD, Garlington AW. “Translocation of certain indigenous bacteria from the gastrointestinal tract to the mesenteric lymph

nodes and other organs in a gnotobiotic mouse model”. Infect Immun 1979; 23:403-11.

TRASLOCAZIONE BATTERICA

TRASLOCAZIONE BATTERICA

1. La Traslocazione Batterica si verifica negli umani.

2. Prevalenza del 15% nella chirurgia d’elezione; più frequentemente nei pazienti con occlusione intestinale e immunocompromessi

3. La Traslocazione Batterica è associata con un incremento dell’incidenza delle complicanze settiche.

4. Associazione tra flora batterica intestinale e infezioni nosocomiali (Apparato Gastro-Intestinale come riserva di batteri ed endotossine).

3Sedman PC, MacFie J, Sagar P et al.

(1994) “The prevalence of gut

translocation in humans”.

Gastroenterology, 107, 643-649.

4MacFie J, O’Boyle CJ, Mitchell CJ et al. (1999)

“Gut origin of sepsis: a prospective study

investigating associations between

bacterial translocation, gastric microflora

and septic morbidity”. Gut, 45, 223-228.

5Emori TG, Gaynes RP (1993) “An overview of nosocomial

infections, including the role of the microbiology laboratory” Clin

Microbiol Rev, 6, 428-444.

6Marschall JC, Christou NV, Meakins JL (1993) “The gastrointestinal tract; the undrained abscess of multiple

organ failure”. Ann Surg, 218, 111.119.

Protesi Biologica

1. Nutrizione Enterale (nulla x os)

Catetere Vescicale

Catetere Venoso

Centrale

2. Traslocazione Batterica

LA NUTRIZIONE ENTERALE IN CHIRURGIA

Apply tube feeding in patients in whom early oral nutrition cannot be initiated, with special regard to those8:

• Undergoing major head and neck or gastrointestinal surgery for cancer

• In whom oral intake will be inadequate (<60%) for more than 10 days

Placement of a needle catheter jejunostomy or naso-jejunal tube is recommended for all candidates for TF undergoing major abdominal surgery.

8BIBLIOGRAFIA: A. Weimann, M. Braga, L. Harsanyi, A. Laviano, O. Ljungqvist, P. Soeters, K.W. Jauch, M. Kemen, J.M. Hiesmayr, T. Horbach, E.R. Kuse,

K.H. Vestweber “ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Surgery including Organ Transplantation”. Elsevier, Clinical Nutrition 2006, 25,

224-244.

ALIMENTAZIONE IN CHIRURGIA GASTRO-INTESTINALE

“NIL BY MOUTH9”

• Prevenire nausea e vomito nel post-operatorio

• Protezione dell’anastomosi chirurgica

• Il digiuno diminuisce la quantità di Collagene presente nella ferita anastomotica

ALIMENTAZIONE PRECOCE

• Il piccolo intestino recupera le sue funzioni dopo 4-8 ore

• L’alimentazione entro le 24 ore è tollerata e gli alimenti vengono assorbiti

• L’alimentazione aumenta la forza ed il deposito di collagene nella ferita anastomotica

• L’alimentazione Enterale è associata ad un miglioramento della guarigione delle ferite

• L’alimentazione Enterale precoce riduce la frequenza delle setticemie

9. Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA, Thomas S. “Early enteral feeding versus ‘Nil by mouth’ after gastrointestinal surgery: systematic

review and meta-analysis of controlled trials”. BMJ 2001; 323: 1-5.

L’Apparato Gastro-Intestinale è anche un organo

metabolico ed immunologico che serve come una

barriera contro gli organismi e gli antigeni che vivono

nel suo interno11.

La concentrazione batterica all’interno del cieco

raggiunge la cifra di 1012 organismi per millilitro di feci.

Sangue portale e linfonodi mesenterici sono solitamente

sterili e questo sottolinea l’efficacia della barriera

intestinale.

11. BIBLIOGRAFIA: MACFIE J. “Current status of bacterial translocation as a cause of surgical sepsis”. British Medical Bullettin 2004; 71:

1-11.

FUNZIONE DEL TRATTO GASTROINTESTINALE

Cellule Umane Agenti Patogeni

10 100

1 : 10

RAPPORTO AGENTI PATOGENI/CELLULE UMANE

CHIRURGIA

Il confezionamento di una DIGIUNOSTOMIA in ambito

operatorio consente una ripresa precoce DELL’ALIMENTAZIONE

ENTERALE in pazienti che non saranno in grado di alimentarsi

per un lungo periodo dopo la Chirurgia addominale (es. HIPEC

CHEMIOIPERTERMIA INTRAPERITONEALE INTRAOPERATORIA).

Il supporto nutrizionale per via enterale è preferibile rispetto a quello parenterale

perché:

Rispetta la fisiologia mantenendo l’integrità anatomo-funzionale della mucosa intestinale, prevenendone l’atrofia e stimolando la risposta

immunitaria

(TRASLOCAZIONE BATTERICA)

Permette una migliore utilizzazione dei nutrienti e una maggiore sicurezza di

somministrazione rispetto alla nutrizione parenterale totale (NPT)

ALIMENTAZIONE

E’ un sistema di regolazione trascrizionale dipendente dalla densità cellulare, ovvero un meccanismo che molte

cellule batteriche della stessa specie utilizzano per comunicare tra di loro. Questo meccanismo viene attivato

quanto la concentrazione di molecola segnale all'interno di cellule della popolazione batterica è alta. In questo modo la molecola si legherà all'attivatore trascrizionale, che a

sua volta attiverà o reprimerà una serie di geni, determinando l'attivazione o lo spegnimento di vie

metaboliche o processi cellulari specifici13.

QUORUM SENSING

13. Spoering AL, Gilmore MS “Quorum Sensing and DNA release in bacterial biofilms”. Current opinion in microbiology, Elsevier 2006, 9:

133-137

QUORUM SENSING

Quorum

Sensing14

Virulenza

Colonizzazione

(interazione

con l’ospite)

Cellula

Batterica

Biofilm

(formazione)

14. Thomas CM, Nielsen KM “Mechanism of, and barriers to, horizontal gene transfer between bacteria”. Focus on horizontal gene

transef review. Volume 3. Settembre 2005.


Catetere Vescicale

Protesi Biologica

Catetere Venoso

Centrale


3. Quorum Sensing

• Il BIOFILM è meglio descritto come un derivato

microbico, caratterizzato da una comunità sessile di

cellule irreversibilmente attaccate ad un substrato, ad

una interfaccia oppure tra loro, immerse in una matrice

di Sostanza Polimerica Extracellulare (EPS) che loro

stessi hanno prodotto. Le cellule del Biofilm esibiscono

un fenotipo alterato con riguardo al tasso di crescita ed

al gene trascrizionale quando si confronta con le loro

libere controparti15.

• I Biofilms proteggono i microrganismi dalle

perturbazioni esterne, permettendo la comunicazione

tra microbi e maggiore virulenza.

BIOFILM

15. Rodney MD, Costerton JW “Biofilms: survival mechanism of clinically relevant microrganisms”. Clinical Microbiology Reviews, April

2002.

Gli organismi unicellulari solitamente mostrano due distinte

modalità di comportamento.

1. La prima è la familiare forma fluttuante, o

PLANCTONICA, nella quale le cellule separate fluttuano

o nuotano indipendentemente in un supporto liquido.

2. La seconda è lo stato AGGREGATO, o sessile, in cui le

cellule sono strettamente vincolate e fermamente

attaccate l'una all'altra ed anche, di solito, ad una

superficie solida.

La modifica del comportamento è attivata da un meccanismo

di comunicazione chimica che differisce tra le specie (Quorum

Sensing). Alcune specie, ad esempio, possono produrre segnali

di "quiescenza", che inducono le cellule planctoniche

circostanti al cambiamento verso lo stato sessile, attraverso

una differente espressione dei geni della cellula.

BIOFILM

• La formazione di un biofilm inizia con l'ancoraggio di

microrganismi liberamente fluttuanti ad una superficie. I primi

"coloni" aderiscono alla superficie inizialmente attraverso deboli

e reversibili.

• Se i batteri colonizzatori non sono immediatamente separati dalla

superficie, possono ancorarsi più stabilmente utilizzando

molecole di adesione cellulare, come i PILI.

• I primi colonizzatori facilitano l'arrivo di altre cellule mettendo a

disposizione diversi siti di ADESIONE CELLULARE e iniziano a

costruire la matrice che permette l'integrità del biofilm. Alcune

specie non sono in grado di attaccarsi autonomamente ad una

superficie, ma spesso riescono ad ancorarsi alla matrice o ai

colonizzatori precedenti. Una volta che la colonizzazione ha avuto

inizio il biofilm cresce tramite divisioni cellulari e integrazione di

batteri esterni, anche di altre specie.

BIOFILM

BIOFILM E LESIONI CRONICHE

Alcuni studi hanno dimostrato che nei biofilms delle lesioni croniche, i batteri

sono aggregati in una matrice extracellulare nella forma di microcolonie

con alcuni microrganismi planctonici evidenti17.

17. Kirketerp-Moller K, Jensen P, Fazli M, Madsen KG, Pedersen J, Moser C, Tolker-Nielsen T, Hoiby N, Givskov M, Bjarnsholt T. “Distribution,

organisation, and Ecology of bacteriain Chronic Wounds”. Journal of Clinical Microbiology, Agosto 2008, p. 2717-2722.


Catetere Vescicale

Protesi Biologica

Catetere Venoso

Centrale


3. Quorum Sensing

4. Biofilm

• L’INFEZIONE è stata definita come l’acquisizione di un microbo da parte di un

ospite, per distinguerla dalla malattia, che è la manifestazione clinica di un danno

derivante dall’interazione ospite-patogeno.

PATOGENICITA’: capacità del microrganismo di provocare una malattia

VIRULENZA: capacità del microrganismo di provocare effetti nocivi nell’ospite

• Trovare un ospite suscettibile

• Accesso a un tessuto bersaglio idoneo

• Evadere i meccanismi di difesa

L’INFEZIONE

1. Nutrizione Enterale

(nulla x os)

Catetere Vescicale

Protesi Biologica

Catetere Venoso

Centrale

2. Traslocazione

Batterica

3. Quorum Sensing

4. Biofilm

INFEZIONE

INFE

ZIO

NE


M = Macerazione o secchezza (squilibrio dei fluidi)

Contrariamente all’opinione generale, il mantenere umida la ferita non aumenta

la quota di infezioni.

I fluidi presenti nella ferita sembrano avere proprietà diverse nelle ferite

acute e in quelle croniche. Per esempio, l’essudato delle ferite acute

stimola la proliferazione in vitro di fibroblasti, cheratinociti e di cellule

endoteliali.

Contrariamente, l’essudato presente nelle ferite croniche blocca la

proliferazione cellulare e l’angiogenesi, oltre a contenere quantità eccessive di metalloproteinasi della matrice (MMP).


Il concetto di base è che la presenza di essudato fornisce un ambiente in grado di favorire la guarigione

Essudato contiene

• Enzimi lisosomiali

• Cellule serie bianca (macrofagi, linfociti, ecc …)

• Linfochine e fattori di crescita

Esistono studi che hanno dimostrato come lesioni mantenute in un ambiente umido mostrano un minor tasso di infezioni e riparano più velocemente

W H Y M O I S T W O U N D H E A L I N G ?

( P e r c h é g u a r i r e i n a m b i e n t e u m i d o ? )


V A N T A G G I D I U N A M B I E N T E U M I D O

RIDOTTA DISIDRATAZIONE

• La riparazione tessutale richiede l’attività combinata di diversi tipi di cellule dai neutrofili ai macrofagi, dai fibroblasti ai cheratinociti.

• Queste cellule non sono in grado di svolgere la loro funzione in un ambiente disidratato

AUMENTATA ANGIOGENESI

• Non solo le cellule endoteliali necessitano un ambiente umido, ma l’angiogenesi stessa si genera in distretti con un bassa tensione d’ossigeno.

• Questo spiega perchè le medicazioni occlusive agiscono come stimolo angiogenetico.

FACILITA IL DEBRIDEMENT AUTOLITICO

• Ambiente umido favorisce la sopravvivenza di cellule neutrofiliche

• Gli enzimi proteolitici sono rilasciati nel letto della ferita favorendo un debridement atraumatico.

• Inoltre i prodotti di degradazione della fibrina sono fattori favorenti il rilascio di fattori di crescita da parte dei macrofagi nel letto della lesione

AUMENTATA RIEPITELIZZAZIONE

• In lesioni ampie e profonde le cellule epidermiche migrano dai bordi verso il letto della ferita.

• Devono essere perfuse e nutrite in maniera ottimale.

• Lesioni disidratate con formazioni crostose al di sopra hanno una ridotta perfusione e rappresentano un ostacolo alla migrazione riducendo il tasso di riepitelizzazione.

BARRIERA BATTERICA E RIDOTTO TASSO D’INFEZIONE

• Medicazioni occlusive con buon isolamento dei margini forniscono una barriera alla diffusione di microrganismi sulla lesione.

• I batteri si sono dimostrati in grado di passare attraverso 64 strati di garze tradizionali inumidite

• Lesioni coperte con medicazioni occlusive hanno mostrato un minor tasso infettivo in confronto a garze tradizionali



RIDUZIONE SINTOMATOLOGIA DOLOROSA

• L’ambiente umido isola e protegge le terminazioni nervose riducendone la

stimolazione e quindi il dolore

• Le medicazioni occlusive richiedono minor cambi, spesso causa di traumi e

dolorabilità per il letto della lesione, è meno disagevole per il paziente

RIDUZIONE DEI COSTI

• Nonostante le moderne medicazioni si caratterizzano per un costo unitario

maggiore rispetto alle tradizionali, si sono comunque dimostrate convenienti sul

lungo termine.



Eziologia della ferita

Fisiologia della riparazione

tessutale

Ambiente della ferita

Processi patologici

Attualmente sappiamo che la produzione di essudato è determinato dall’ interazione di diversi fattori:

Fa

tt

or

i c

he

pr

ov

oc

an

o l

’es

su

da

to


Essudato

COLORE

CONSISTENZA

ODORE

QUANTITA

SULLA MEDICAZIONE

SULLA FERITA

E S A M I N A R E

L E C A R A T T E R I S T I C H E D E L L ’ E S S U D A T O


E = Epidermide (Margini non proliferativi o sottominati)

Una guarigione efficace comporta il ripristino dell’integrità e della

funzionalità della cute.

Tuttavia, il processo di riepitelizzazione può essere ostacolato in modo

indiretto, grazie ad alterazioni della matrice cellulare o ischemia che

inibiscono la migrazione dei cheratinociti, o in modo diretto, a causa

di difetti della regolazione, o di una alterata mobilità o adesione dei

cheratinociti.

Health & Medicine

Introduzione al wound care forlì 09.10.2013 - m.antonini