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LE GLAUCOME AIGUAFVAC Toulouse - 16 novembre 2007
Dr Guillaume CAZALOT
Introduction Définition (médecine vétérinaire) : - augmentation de la PIO incompatible avec l’homéostasie
oculaire et qui aboutit en conséquence à des lésions tissulaires et à une perte visuelle.
- GS (87%)>GPAF (10%)>GPAO (3%) chez le chien GS (20%)>GPAF (20%)>GPAO (60%) chez l’Homme
Importance : - Fréquence d’environ 5‰(moindre chez le chat) - Cause essentielle de cécité en raison du diagnostic tardif
et du caractère souvent secondaire du glaucome : évaluation urgente
- Seuls GPAF et GS sont des urgences (Fais gaffe au GAAF !)
Comment le reconnaître ? Commémoratifs : race… Anamnèse : durée et conditions d’apparition Signes extra-oculaires : léthargie, dysorexie… Signes oculaires : fonctionnels et cliniques
Comment le reconnaître ? Commémoratifs : race… Anamnèse : durée et conditions d’apparition Signes extra-oculaires : léthargie, dysorexie… Signes oculaires : fonctionnels et cliniques
Diagnostic de certitude : la tonométrie- Digitale- Par indentation (Tonomètre de Schiotz)- Par applanation (Tonopen)- Par rebond (Tonovet)
Comment le reconnaître ?
G. Cazalot
Tonomètre de Schiotz
G. Cazalot
Tonopen
Pourquoi est-ce une urgence ?
Maîtriser la douleur Eviter les complications irréversibles- Déformation de la coque cornéosclérale (Hydro-,
buphtalmie) : Dégénérescence cornéenne : stries de Haab,
néovascularisation, fibrose, thésaurismose SclérectasieKératite d’exposition, perforation oculaire
Pourquoi est-ce une urgence ?
Maîtriser la douleur Eviter les complications irréversibles- Déformation de la coque cornéosclérale) - Compression des structures internes :
Distention zonulaire, luxation du cristallin
A. RégnierA. Régnier
Pourquoi est-ce une urgence ?
Maîtriser la douleur Eviter les complications irréversibles- Déformation de la coque cornéosclérale) - Compression des structures internes :
Hémorragies intra-oculaires
Pourquoi est-ce une urgence ?
Maîtriser la douleur Eviter les complications irréversibles- Déformation de la coque cornéosclérale) - Compression des structures internes :
Atrophie rétinienneCécité irréversible
G. Cazalot
Pourquoi est-ce une urgence ?
Maîtriser la douleur Eviter les complications irréversibles- Déformation de la coque cornéosclérale (Hydro-,
buphtalmie) :- Compression des structures internes - Descemétisation de l’angle Evolution vers le glaucome chronique Ligament pectiné
Sclère
Humeur aqueuse
Corps ciliaire
Iris
Trabéculum
I. Raymond
Inhibition de l’ultrafiltration
• Baisser Phydr-α-adrénergiques(adrénaline)-β-bloquants(timolol…)• Augmenter Posmo-Osmotiques(mannitol 20%, glycérine)
Inhibition de la sécrétion active- α2-adrénergiques (apraclonidine…)- β-bloquants (timolol…)- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide, dorzolamide)
Augmentation du drainage trabéculaire- β-adrénergiques (Adrénaline)- Myotiques (Pilocarpine)
Augmentation du drainage uvéo-scléral- Prostaglandines (latanaprost, bimatoprost, travoprost)Effet
neuroprotecteur- amlodipine- mémantine
I. Raymond
Comment le traiter ? Médicalement
(Timoptol, Cosopt, Xalacom )
(Timoptol, Cosopt )
(Xalatan, Xalacom, Lumigan, Travatan)
(Diamox, Trusopt, Cosopt )
Comment le traiter ? Chirurgicalement
- Augmentation de l’évacuation de l’humeur aqueuse : Paracentèse Gonio-shunt
- Diminution de la production de l’humeur aqueuse : Cyclocryodestruction Cyclophotocoagulation
Conclusion Recherche d’une cause secondaire, envisageable dans un contexte d’urgence pour une décision thérapeutique
adaptée
Le pronostic dépend de :- La rapidité d’intervention- La cause
Type de glaucome GPAF GS
UvéiteLuxation du
cristallin
CausesDysplasie du ligament
pectinéHyphém
a Cataracte Tumeur Kystes ciliaires
Orientation Race,
latéralité… Lampe à fente
Examens complémentaires Gonioscopie Echographie
Anatomopathologie
L’excitotoxicité
Augmentation de la PIO Modifications vasculaires hypoxiques
IschémieExtension traumatique des axones
Modifications du métabolisme cellulaire:
-Diminution d’apport de neurotrophines (BDNF…)
-Accumulation de glutamate intracellulaire par diminution de ses transporteurs et de ses récepteurs
-Entrée massive de Ca++, production de NO, de radicaux libres, de protéines fibrillaires acides gliales
-Activation de phospholipases, protéases et endonucléases intracellulaires
Apoptose et déstabilisation des membranes des cellules ganglionnaires
Libération massive de glutamate par ces cellules dans leur micro-environnement
Toxicité cellulaire du glutamate qui se fixe sur les récepteurs NMDA-R1
Dégénérescence cellulaire progressive de proche en proche = excitotoxicité
I. Raymond
I. Raymond